导图社区 肺通气原理
这是一篇关于肺通气原理的思维导图,主要包括肺通气动力、肺通气阻力和肺通气的功能指标三部分内容。
这是一篇关于6.血浆清除率的思维导图,是指单位时间双侧肾脏能够把相当于多少毫升血浆中的某物质完全清除出去,这个毫升数就叫做该物质的血浆清除率。
这是一篇关肾小球滤过功能的思维导图,肾小球毛细血管壁构成过滤膜。循环血液经过肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子溶质,包括少量分子量较小的血浆蛋白,可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。喜欢的小伙伴可以点个赞哦!
这是一篇关于尿液形成的思维导图,包括肾血流量介绍、肾小球的滤过、管球反馈、水吸收、肾小管损伤的临床特点等内容。
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1.肺通气原理
肺通气动力
直接动力
大气压与肺泡内压的差值,不变的是大气压,变的是肺泡内压,肺内压围绕大气压上下波动
正压通气
昏迷或延髓有肿瘤血肿压迫呼吸中枢,肺脏不主动活动了(变得是机器制造的大气压,不变的是肺泡压
肺内压怎么变(通过肺泡的扩大和回缩,对气体的稀释和压缩)
主动回缩:有弹力纤维和表面张力
自身没有能力扩张
原动力
呼吸肌
膈肌(最主要)收缩时往下拉,长度变短,COPD病人,桶状胸肺气肿,相对正常人膈肌已经收缩过了,更短,膈肌在更小的前负荷下发生收缩(张力长度曲线),需要加大力量呼吸完成通气;COPD是活活喘气累死的(膈肌+气道阻力)
膈肌和肋间外肌收缩,膈肌往下拉,上下径增大,肋间外肌(也最主要)让肋骨往外翻,前后左右径增大;吸气肌的收缩,通过扩大胸廓,胸廓通过密闭的腹膜腔负压吸引,把肺脏像弹簧一样拉大
胸膜腔
胸膜腔负压是呼吸运动原动力和直接动力的偶联因素(气胸,没有负压吸不了气)
胸膜腔滑液
作用
让胸膜相互吸引
让胸膜相互润滑(杯子放玻璃茶几上,杯底沾点水,拿不起杯子但滑动很容易)
胸膜炎:没有滑液了,相当于杯子和茶几面相互摩擦,刺啦刺啦,胸膜疼,叫胸膜摩擦音,听到就可诊断胸膜炎(屏住呼吸,杂音还在是心包摩擦音,消失是胸膜摩擦音
肺气肿(内科学叫COPD)
小叶中央型:呼吸性细支气管扩张
小叶周围型
全小叶型:呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊都扩张
一个肺小叶:终末细支气管,呼吸性细支气管(可以开放换气了),肺泡管肺泡囊肺泡
气体进入鼻腔后,到呼吸性细支气管就开始换气了;解剖无效腔:鼻腔——呼吸性细支气管结束;肺泡无效腔:呼吸性细支气管-肺泡管-肺泡囊-肺泡
原理
肺脏扩大,牵拉后,肺泡内部气体稀释,气压下降,产生肺泡内压和大气压的差值,把气抽进来;肺脏依靠胸廓回弹,肺泡回缩,肺泡内气体压缩,肺泡内压增大,超过大气压,呼出气体
吸气末呼气末大气压与肺泡内压相等
滞后
呼吸气容积变化比肺内压负压值晚(看峰值)
先变胸壁再变肺,胸壁变化是主动地,肺脏变化是被动地,胸壁拉胸膜腔,胸膜腔拉肺,肺再拉气体;负压(只低于大气压)
越吸气,肺泡半径在变大,气道半径也在变大
肺泡表面弹力胶原纤维,拉着肺泡往回缩,不想往开张,吸气末,肺泡太大,使劲往回缩,小气道被回缩的气泡像五马分尸一样拉散了,这个力量叫小气道的外向牵引作用,吸气过程中,不但肺泡在变大,走形在肺泡之间的小气道半径也在变大,阻力小,所以呼吸运动过程中,越吸气越容易吸,越呼气越不容易呼
呼气末:尽力呼气,肺内仍残余一部分气体(胸膜腔负压存在),叫残气量;平静呼气末比用力呼气末残气量多,叫功能残气量
负压
胸壁和肺活动连起来
胸腔内器官互相不挤压,比如影响CVP
肺内压
正常:1-2mmHg±
气道不畅时
吸气可达-100到-30mmHg
呼气可达30-140mmHg(咳嗽,先紧闭声门,用力呼气动作,压力够了,忽然打开声门,咳一下带着气道异物出去;喷嚏也一样,清理鼻腔异物
肺通气的阻力
弹性阻力(静态阻力)占总阻力2/3
肺泡液气表面张力(占弹性阻力的2/3)
肺泡II型上皮细胞产生DPPC(二棕榈酰卵磷脂),降低肺泡表面张力,称为肺泡表面活性物质
早产儿容易死于肺部感染,II型上皮细胞发育慢,表面活性物质合成不足,易发生新生儿呼吸窘迫(打糖皮质激素,促进II型上皮细胞发育或注射人工合成的表面活性物质)
表面活性物质作用
减少吸气阻力,有利于肺的扩张
稳定大小肺泡的稳定性:球形半径大的压力低,小的压力高,有压力差,气体从小肺泡跑到大肺泡,小的萎陷,大的憋破;大的表面活性物质分布稀疏,克服表面张力少,让大肺泡保持一定回缩力,压力提高;小的表面活性物质分布密,多克服点表面张力,均匀之后,大小肺泡和平共处,大的不至于更大,小的不至于更小
保持肺泡干燥,防止发生肺间质水肿
肺组织本身的弹力胶原纤维
非弹性阻力(动态阻力)占总阻力1/3
气道阻力(占非弹性阻力90%)
与其叫非弹性阻力,不如叫气道阻力
气体分子与气道壁的摩擦,气体分子间的相互碰撞共同构成
总是在气体动起来的时候才存在,叫动态阻力
主要分布在上呼吸道
阻力得半径者得天下,气管是按总的截面积算的,一根呼吸性细支气管很细,架不住成千上万,所以阻力小
鼻50%
声门25%(上下呼吸道的分界)——声门裂下方气管插管,能缓解患者75%的气道阻力,有效改善通气困难(临床气管切开原理)
气管支气管15%
细支气管10%
呼气过程中,越呼肺泡越小,肺泡自身没有回缩力,撑不开,外向牵引作用慢慢消失,肺下叶小气道自我闭陷关闭,小气道是肌性管道,容易塌陷,小气道扩张是肺泡拉的结果,肺泡连自己都不拉了,小气道没人管,闭陷;下叶气道关闭时,肺气体残余量称为闭合总量,生理情况下与功能残气量一致,闭合总量增大,说明小气道关闭太早,(小气道狭窄),是小气道病变最敏感指标
自主神经:兴奋交感β2,管径变大;抑制M3,都能治疗哮喘
临床上发生呼吸困难时,更多表现为呼气相的呼吸困难
粘滞阻力,惯性阻力
肺通气的功能指标
功能残气量:平静呼气末存留于肺内没有呼出的气量
用力肺活量FVC:一次最大吸气后,尽力尽快呼气,从肺内所能呼出的最大气量
用力呼气量:一次最大吸气后,尽力尽快呼气,分别记录第1,2,3s末的呼出的气量,正常占FVC的83%,96%,99%
就通气效率而言,深而慢的呼吸更为有效,可以在相同的通气情况下,相应增加肺泡的通气(代价:呼吸肌收缩更大,耗能多)
平静呼气一次,潮气量500ml,气体交换占肺总量的1/7,生理情况下,肺换气是在跟残气换气,事实上换气的是残气,不是新鲜空气