心脏的泵血功能
心动周期
全心舒张期
这一时期，心室对血液产生巨大的“抽吸作用”，心房类似于“通道”
心动周期分期
减慢射血期
由于“惯性作用”，即使LV压力要小于主A内压力，也可以射血（占射血量30%）
一些指标
射血分数（55%~ 65%）
对于“心室功能减退“和“心腔异常扩大”的患者，能更准确反映心脏泵血功能
心脏泵血功能的储备
CO=SV x HR
心率储备
最多达120～180，可以在一定范围内增加CO和SV
心音
第二心音：心室开始舒张，肺动脉瓣，主动脉瓣突然关闭
第三心音：心室快速充盈期末，室壁和乳头肌突然伸展，充盈血流突然减速
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
动作电位AP
心室肌细胞（快反应细胞）
2期（平台期）：慢钙通道内流，少量钠离子内流；钾离子外流
窦房结P细胞（慢反应细胞）
4期（自动去极化）：钾离子外流逐渐减弱，钙离子钠离子内流逐渐增强
心肌的生理特性
电生理特性
传导性
定义：心肌细胞具有传导兴奋的能力。相邻心肌细胞之间通过闰盘连接，兴奋就通过“缝隙连接”进行传导
传导速度（浦肯野4m/s，房室交界0.02m/s）
“房-室延搁”：保证心室的收缩，发生在新房收缩完毕之后
冠状动脉循环
冠脉循环的解剖特点
心肌内毛细血管的密度很高（cap数：心肌纤维数=1:1，因此肥厚的的心肌容易发生供血不足）
冠脉循环的生理特点
血流量受心肌收缩的影响，发生周期性变化
快速射血期
冠脉血流量↑（射血的原因，大动脉有大量血液涌入，又冠脉开口于主动脉根部）
动脉血压
形成条件
主A与大A的弹性储器作用
另一方面：又可维持主A的收缩压和舒张压，使其不至过快过低
微循环
真cap没有平滑肌；
A-V短路调节体温；
后微动脉和毛细血管前括约肌有“血管运动”，即舒张收缩。平滑肌少，不受神经调节，主要受代谢，低氧影响；
迂回通路20%的cap轮流开放；
直捷通路经常开放；
A-V温度高时开放增多，温度低时开放减少；
血管舒缩活动与“局部组织的代谢活动”有关（尤其是腺苷，低氧状态）。
心血管活动的调节
神经调节
交感神经调节
调节心脏和血管的活动
血管
交感缩
密度是皮肤血管>骨骼肌，内脏血管>冠状动脉，脑血管
副交感神经调节
副交感舒
只调节所支配器官组织的局部血流，对循环系统中外周阻力的影响很小
心血管反射
压力感受性反射
动脉压力感受器（感受血管壁所受到的机械牵张刺激）
颈动脉窦（同一血压水平，颈动脉窦比主动脉弓更敏感）
传入神经及中枢联系
延髓接到信息后，并整合发出信息，使交感神经紧张降低，迷走神经紧张增强
反射效应
（动脉血压升高时）
动脉血压下降
反射性的引起“心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压回升”
反射特点
该反射主要对动脉血压进行调节，对呼吸无明显调节作用
该反射主要对动脉血压进行快速调节，在长期调节中不起重要作用。
该反射主要维持动脉血压的相对稳定，而非降压，因此对高血压患者无降压作用
化学感受性反射
外周化学感受器（氧分压降低，二氧化碳分压升高，氢离子浓度升高刺激）
反射效应
通过呼吸运动的改变，反射性影响心血管活动，以维持内环境的相对稳定
生理意义
只在“缺氧，窒息，失血，血压过低，酸中毒”的情况下才起调节作用
上述刺激引起的化学感受性反射可兴奋交感缩血管中枢
使骨骼肌和大部分内脏血管收缩，总外周阻力增大，血压升高（起升血压的作用，血压的高低还要通过具体情况看，比如严重失血就是低血压）
心、脑血管无明显收缩，故使循环血量重新分配，保证心、脑重要脏器的优先血液供应
体液调节
RAS
生理作用：升血压，缩血管，合成和释放醛固酮，增强渴觉
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
对血管
（取决于血管平滑肌上阿尔法，白塔2受体的分布情况）
异长自身调节：改变心肌初长度，引起心肌收缩力的改变
等长调节：改变心肌收缩力，调节心脏泵血功能
浦肯野：一种外向电流，一种内向电流
窦房结：一种外向电流，两种内向电流
颈动脉窦、颈动脉体均位于颈总动脉分叉处
故夹闭颈总动脉，会使血液流经该处减少，反射性减弱
交感神经兴奋可使冠脉血流CBF增加的原因？
1.直接使冠状动脉收缩。
2.间接通过与心肌的白塔1受体结合，产生正性肌力作用，代谢产物生成增多。
3.又冠脉血流主要受代谢的影响，我间接作用>直接作用。
4.故总效应是使冠脉舒张。
静注NE时
一方面：主要使血管收缩，次要正性肌力
另一方面：血压升高的同时，反射性作用于压力感受器，负性肌力作用
故总效应：血压升高，负性肌力
