导图社区 细菌与病毒的致病机制
细菌于病毒的致病机制如何呢?怎么是人体感染的呢?从细菌的感染与治病机制;病毒的感染与致病机制等方面进行了概述。
编辑于2021-09-29 14:46:46第五章细菌与病毒的致病机制
细菌的感染与致病机制
感染
定义:病原微生物在宿主体内与宿主防御机制相互作用并引起一定的病理过程
传染
定义:病原体从一个宿主到另一个宿主体内并引起感染的过程
正常菌群
定义
在人体各部分正常寄居而对人无害或有利的细菌,常分布于体表和与外界相通的腔道中
生理作用
拮抗作用:对机体其占位性生物屏障作用 营养作用:能影响和参与宿主营养代谢,物质转化与合成 免疫作用:1.作为与宿主终生相伴的抗原库,刺激宿主产生免疫应答 2.刺激宿主免疫器官发育,刺激免疫系统成熟 抑癌作用:1.可能将致癌物质转化为非致癌物质 2.激活巨噬细胞活性及提高免疫功能 抗衰老作用:正常菌群可产生超氧化物歧化酶(SOD)
机会致病菌
定义
当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时,原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌的这类细菌
产生条件
定居部位改变 机体免疫功能低下 菌群失调
致病机制
基本概念
致病性:指病原菌能感染或引起宿主疾病的能力 毒力:致病原菌致病性的强弱程度 半数致死量(LD50):在单位时间内,通过一定途径,是一定体中的某种实验动物50%死亡所需最少量的细菌数或细菌毒素量 半数感染量(ID50):在单位时间内,通过一定途径,是一定体中的某种实验动物50%感染所需最少量的细菌数或细菌毒素量
影响因素
细菌的毒力物质
侵袭力
物质基础
物质基础是与致病菌粘附,定植,扩散和产生侵袭作用有关的一些物质
种类
黏附素:存在于细菌表面的一些特殊结构和蛋白质 种类:1.菌毛黏附素 2.非菌毛黏附素 机制:1.激活被黏附细胞的信号转导系统,使其不同程度释放不同种类的细胞因子,导致炎性反应性损伤 2.刺激细胞凋亡控制系统,引起细胞凋亡 荚膜与微荚膜:荚膜具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用;微荚膜除具有抗吞噬作用外,还有抵抗抗菌抗体和补体的作用 侵袭性酶:eg:透明质酸酶;胶原酶;链激酶;卵磷脂酶;凝固酶 侵袭素 细菌生物被膜
细菌毒素
外毒素 a.定义:主要由革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质 b.共同特性: 1.化学本质是蛋白质,A亚单位是外毒素活性部分,决定其毒性效应;B亚单位是结合亚单位,无毒性但免疫原性强 2.毒性作用强 3.高度选择性 4.理化稳定性差 5.抗原性强 补充: 类毒素:脱去外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品 抗外毒素抗体(抗毒素):机体产生的抗体 c.分类 1.精神毒素 2.细胞毒素 3.肠毒素 d.致病机制 1)外毒素与特异性受体结合后的作用机制 1.通过信号传导系统,改变细胞内离子平衡 2.进入细胞质,抑制宿主细胞但蛋白质合成导致细胞死亡 3.直接改变细胞膜结构,形成通道,导致细胞裂解 4.直接由细菌的毒素破坏细胞 2)外毒素本身的固有性质的作用 1.外毒素具有酶活性 2.超抗原作用 内毒素 a.定义:革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖,只有当菌体裂解后才释放出来 b.特点: 1.革兰氏阴性菌产生 2.化学本质是LPS 3.对理化因素稳定 4.不能用甲醛液脱毒成为类毒素 5.免疫原性较弱 5.毒性作用相对较弱且对组织无选择性 c.生物学作用 1.发热反应 2.白细胞数量变化:增多 3.Shwartzman现象与弥散性血管内凝血(DIC)
细菌侵入的数量
细菌侵入的部位
其他影响因素
毒力的基因调控
细菌的免疫病理作用
环境因素
细菌超抗原
细菌的体内诱生抗原
与细菌致病性有关
感染源与传播途径
感染源

感染途径
病原菌传播方式
直接方式:吸入,食入等 间接方式 媒介方式
感染途径

感染类型

病毒的感染与致病机制
传播途径

侵入方式
通过破损的皮肤和黏膜
传播途径
水平传播
定义:只病毒在人群中不同个体之间的传播
垂直传播
定义:指存在母体的病毒经胎盘或产道有亲代传播给子代的方式
病毒的体内播散
局部感染
全身感染
血液播散
病毒血症
经神经系统播散
感染类型
隐性感染
病毒进入机体后,在宿主细胞内增殖但不引起临床正装的感染
显性感染
指病毒进入机体,到达靶细胞后大量增殖,是细胞组织损伤,致使机体出现临床症状的感染
急性感染
潜伏期短、发病急,数日或数周恢复 病原消灭型感染
持续感染
出现原因
机体免疫力低下,无力清除病毒 病毒抗原性弱,机体难以产生免疫应答予以清除 病毒存在于受保护部位或病毒发生突变,逃避宿主免疫作用 病毒基因组整合于宿主基因组中,与细胞长期共存 某些病毒在感染过程中产生缺陷干扰颗粒,影响病毒的感染过程,也形成持续性感染
分类
慢性感染
定义:病毒未被完全清除,存在于血液和组织液中,不断排出体外 病毒:HBV、CMV、EBV
潜伏感染
定义病毒与机体处于平衡状态,基因组潜伏在特定的组织和细胞中 病毒: HSV-1潜伏在三叉神经节中-面部疱疹 HSV-2潜伏在骶神经节中-生殖器疱疹 VZV潜伏在脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节中-带状疱疹
慢发病毒感染
定义:病毒潜伏期长,出现慢性、进行性病变,导致死亡 病毒: HIV-AIDS 麻疹缺陷病毒-亚急性硬化性脑炎(SSPE)
致病机制
对宿主细胞的作用
溶细胞型感染
定义
定义:无包膜的病毒在宿主细胞内增殖,短时间内释放大量子代病毒,造成宿主细胞破坏死亡,又称杀细胞效应
机制
阻断细胞大分子合成
细胞溶酶体结构和通透性的改变
细胞表面抗原改变
病毒产生的毒性蛋白对细胞的毒性作用
细胞病变效应(CPE)
定义:体外培养时,病毒感染的细胞可见到变圆、聚集、融合、断裂、脱落等现象
稳定状态感染
定义:有包膜病毒在宿主细胞内增殖,对细胞代谢,溶酶体膜影响不大,以出芽方式释放病毒,短时间内不会引起细胞溶解和死亡,但最终也会导致细胞破坏和死亡 死亡原因 1.细胞融合:形成多核巨细胞或合胞体 2.细胞膜上抗原成分改变
细胞凋亡
细胞受到病毒的感染,激发的信号传导细胞核内,激活细胞的凋亡基因,产生凋亡
病毒基因组整合
全基因整合
失常式整合
细胞的增殖与转化
病毒促进细胞增殖,而且细胞的形态发生变化,失去细胞间的接触性抑制,而成堆生长
包涵体的形成
包涵体:细胞被病毒感染后,在细胞质或细胞核内出现光镜下可见嗜酸性或嗜碱性,圆形或椭圆形,大小和数量不一的斑块状结构 包涵体可以破坏细胞的结构和功能-细胞死亡
对机体的致病作用

病毒的逃逸免疫应答作用

内,外毒素比较