导图社区 急性呼吸窘迫综合征
本思维导图是对急性呼吸窘迫综合征相关知识的整理,主要包括ARDS的概念、病因、临床表现以及治疗,希望对你有帮助!
外科学小肠疾病的种类以及相对应的临床症状与治疗。包含肠炎性疾病:急性出血性肠炎(了解)、克罗恩病;肠梗阻:辅助检查、临床表现、诊断步骤;肠系膜血管缺血性疾病等。
分类及诊断标准、低氧血症和高碳酸血症的发生机制、低氧血症和CO2潴留对机体的影响、酸碱平衡失调和电解质紊乱、急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭等。
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急性呼吸窘迫综合征ARDS
概念
ARDS是指由各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤,进而发展的急性呼吸衰竭
病因
肺内因素 直接因素
化学性因素~吸入性肺损伤 物理性因素~肺挫伤、放射性损伤 生物因素~如重症肺炎 国外以胃内容物吸入最多见,国内以重症肺炎最多见
肺外因素 间接因素
严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎
发病机制
直接损伤
致病因素对肺泡膜的直接损伤占次要地位
间接损伤
ARDS是系统性炎症反应综合症(SIRS)的肺部表现,主要是多种炎症细胞(m、中性粒细胞、血小板)及释放的炎性介质、细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。最终造成~肺泡上皮损伤,肺泡膜损伤,表面活性物质减少,Cap(毛细血管)通透性增加,微血栓形成~加重肺水肿、肺不张,从而引起肺氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症
临床表现
发病时间
原发病起病后72h(7版为5d)内发生,几乎不超过7d
原发病
原发病的症状和体征
呼吸困难
最早出现的症状是呼吸加快,进行性加重的呼困、发绀;表现为顽固性低氧血症,呼吸困难的特点是呼吸深快(不能用通常吸氧疗法改善,也不能用原发心脏病解释)
体征
早期体征无异常,可有少量细湿啰音 后期多可闻及水泡音、管状呼吸音
辅助检查
X线胸片
早期无异常,或呈轻度间质性改变 斑片状或大片状阴影,大片阴影中可见支气管充气征
血气分析
典型改变为PaO2下降、PaCO2下降、pH增加~支喘、肺栓塞
PAWP(肺动脉楔压) PCWP(肺毛细血管楔压)
Swan-Ganz导管测定肺动脉楔压,可反映左心房的压力;ARDS的PAWP<12,心源性肺水肿PAWP>18mmHg
肺氧合功能
肺泡-动脉氧分压差、肺内分流、呼吸指数、氧合指数最常用(氧分压/吸入氧浓度(21+4x氧流量))
氧合指数:PaO2/FiO2小于等于300是诊断ARDS的必要条件(7版小于等于200)
诊断
明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难
胸片、CT示双肺浸润影,不能用胸腔积液、肺不张、结节影解释
呼衰不能用心力衰竭、液体负荷过重解释
根据氧合指数确诊ARDS;正常400~500mmHg 轻度——200~300mmHg 中度——100~200mmHg 重度——小于等于100mmHg
治疗
治疗原发病
首要原则和基础。感染是导致ALI/ARDS的常见原因
纠正缺氧
需采用高浓度给氧,使PaO2大于等于60mmHg或SaO2大于等于90%
机械通体
轻症者多采用无创正压通气 重症者多采用呼气末正压给氧(PEEP)和小潮气量;PEEP=8~18cmH2O、小潮气量=6~8ml/kg
液体管理
为减轻肺水肿,限制液体入量,保持肺相对干的状态
营养支持
ARDS时机体处于高代谢状态,应补充足够的营养
糖皮质激素
疗效不确定