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病毒感染
传染病学之病毒感染笔记，介绍了流行性脑脊髓膜炎、伤寒、细菌性痢疾、霍乱等的病理、临床表现、实验室检查等内容。
编辑于2021-10-17 09:05:03
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2.病毒感染
流行性脑脊髓膜炎
概念
流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的一种化脓性脑膜炎。
病原学
脑膜炎奈瑟菌，奈瑟菌属
卵圆或肾形，革兰染色阴性双球菌。
分群
流脑流行多数由A、B、C群引起，我国以A群为主。
该菌仅存在于人体，专性需氧，对营养要求较高。
细菌裂解后可释放内毒素，有强烈致病性，是重要致病因子。
流行病学
1.传染源
带菌者和患者，人是唯一宿主
对比：乙脑传染源---猪
患者易于被发现和隔离，而带菌者不易被发现，因此带菌者作为传染源的意义更重要。
2.传播途径
主要通过咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫借从空气经呼吸道传播。
婴幼儿，也可通过怀抱、喂乳、接吻、密切接触等途径传播。
呼吸道：飞沫
对比：乙脑传播途径---蚊叮咬
3.人群易感性
人群普遍易感
儿童发病率最高
发病以15岁以下少年儿童多见，尤以6个月至2岁的婴幼儿高发。
人群感染后60%～70%呈无症状带菌者，绝大多数不治而愈，发病者仅占1%。
感染后对同种菌群可获持久免疫力，非同种菌群间有一定交叉免疫，但不持久。
4.流行特征
本病全年散发，但以冬春季高发。
对比：乙脑流行特征---夏秋高发
发病机制
内毒素是重要的致病因素。
血管痉挛、内皮细胞损伤，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。
微循环障碍，有效循环血量减少，引起感染性休克。
脑膜奈瑟菌内毒素更易激活凝血系统，在休克早期便出现弥散性血管内凝血（DIC）及继发性纤溶亢进，最终造成多器官功能衰竭。
比较：内毒素与外毒素
霍乱弧菌——外毒素为主要致病因素
流脑球菌，菌痢，伤寒——内毒素为主要致病因素
病理
败血症期
血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成及血管周围出血。
对比乙脑：无瘀点瘀斑
脑膜炎期
脑膜炎期的病变在软脑膜和蛛网膜。
大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，脑脊液混浊，呈化脓性改变。
暴发型脑膜脑炎型的病变主要在脑实质。
临床表现
潜伏期1~7日，一般为2~3日。
临床类型
△普通型
前驱期（上呼吸道感染期）
多数患者无症状，少数患者有低热、咽痛、轻咳、鼻咽分泌物增多等上呼吸道感染症状持续1~2天。
此期传染性最强。
类似感冒
败血症期：
一般症状：
起病急骤，突发寒战、高热、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛及精神萎靡等症状，偶有关节痛。
中毒症状
此期重要的体征是皮疹，可有皮肤黏膜的瘀点、瘀斑。
最特征表现——瘀点瘀斑
病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，甚至可因血栓形成而发生皮肤大片坏死。
约10%患者出现口唇疱疹。
化验检查：
此期血培养多为阳性
瘀点涂片检查易找到病原菌。
脑膜炎期
头痛欲裂，喷射性呕吐、血压增高，烦躁或谵妄
脑膜刺激征
颈项强直，Kernig征，Brudzinski征
小结：普通型流脑最核心表现
1.脑膜刺激征
2.瘀点瘀斑
3.儿童常见
恢复期：
体温逐渐降至正常，症状逐渐消失，瘀斑瘀点消失，神经系统检查正常。
一般1～3周痊愈。
△暴发型
1.休克型
急骤起病，寒战高热，头痛呕吐，常于短期（12小时）内出现遍及全身的瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成片，伴中央坏死。继尔出现面色苍灰，唇指发绀，皮肤花斑，肢端厥冷，呼吸急促，尿少，脉搏细速，血压下降等急性循环衰竭的症状，易发生DIC。
脑膜刺激征大多缺如
脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度增加
休克型核心特点小结：
1.瘀斑重
2.休克重（血压低；尿少；皮肤发花）
3.DIC重
易错点
4.多无脑膜刺激征
5.多无脑脊液显著异常
三重：全身中毒重
二轻：脑部症状轻
2.脑膜脑炎型
脑膜炎＋脑实质受损
患者除高热、剧烈头痛、喷射样呕吐外,意识障碍加深，且迅速陷入昏迷，频繁惊厥，锥体束征阳性，血压可持续升高，视盘可见水肿，严重者可发生脑疝而致呼吸衰竭
脑实质受损：
昏迷；
呼衰；
脑疝
其他类型流脑
轻型：
慢性型：
3.混合型
轻型
多发生于本病流行后期。病变轻微，热势不高，可有轻度头痛、咽痛等，皮肤黏膜可见少数出血点。
慢性型
约占全部病例的90%
极少见，多为成人，以间歇发热、皮疹及关节疼痛为特征，诊断主要依据发热期反复多次的血培养阳性。
小结：各型流脑
实验室检查
血象
白细胞明显增加，一般在20×109/L左右，中性粒细胞比例为80%～90%。
脑脊液
明确诊断的重要方法
普通型脑脊液压力升高，外观混浊，白细胞明显增高，蛋白质增髙，而糖及氯化物明显降低。
细菌学检查
1.涂片
刺破皮肤瘀点，挤出少量组织液，或脑脊液沉淀涂片，革兰染色后查找病原体，为早期诊断本病的重要方法。
2.细菌培养
取患者血液、脑脊液、骨髓等作病原菌培养，阳性者可确诊
血清学检查
1.特异性抗原检测
检测血、脑脊液中的脑膜炎奈瑟菌抗原。
2.特异性抗体检测
恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。
分子生物学检查
检测血清和脑脊液中的脑膜炎奈瑟菌DNA
诊断
1.流行病学资料
冬春季发病，当地有本病发生或流行，或与患者密切接触。
2.临床表现
突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征。
3.实验室检查
白细胞及中性粒细胞明显升高
脑脊液呈化脓性改变，
细菌学培养阳性及流脑特异性血清免疫检测阳性为确诊的主要依据。
治疗
普通型流脑的治疗
1.一般治疗：
早诊断、早隔离，保证液体量、热量及电解质供应。
密切观察病情变化，加强护理，防止并发症。
2.病原治疗
（1）青霉素：为治疗本病的首选药物。
成人800万U/（kg·d），每8小时静脉滴注一次；
疗程5～7日。
儿童20万～40万U/（kg·d），分3次静脉滴注。
（2）头孢菌素类
三代头孢菌素对脑膜炎奈瑟菌抗菌活性高，易通过血脑屏障。
（3）氯霉素
对脑膜炎奈瑟菌敏感，脑脊液中药物浓度高。因其有骨髓抑制作用，故不作首选。
（4）磺胺类药
磺胺嘧啶或复方磺胺甲噁唑脑脊液中药物浓度高，但因其副作用多、耐药菌株增多，已较少选用。
3.对症治疗
颅内高压时应予以脱水剂；
高热可用物理及药物降温；
惊厥可用地西泮。
暴发型流脑的治疗
1.休克型
（1）病原治疗
首选第三代头孢菌素或青霉素，用法同前。
（2）抗休克治疗
①扩充血容量及纠正酸中毒治疗
②血管活性药物应用
在扩充血容量和纠正酸中毒基础上，使用血管活性药物。常用药物为莨菪类，首选不良反应较小的山莨菪碱（654-2）
（3）DIC的治疗
高度怀疑有DIC宜尽早应用肝素。
高凝状态纠正后，应输入新鲜血液、血浆及应用维生素K，以补充血容量。
（4）肾上腺皮质激素的使用
适应证为毒血症症状明显的患者。地塞米松或用氢化可的松
（5）保护重要脏器功能
注意心、肾功能，根据情况对症治疗。
2.脑膜炎型
（1）病原治疗 同休克型。
（2）脑水肿治疗
20%甘露醇及时脱水，重症患者可用高渗葡萄糖与甘露醇交替应用，亦可同时应用糖皮质激素。
（3）呼吸衰竭的处理
及时吸氧、吸痰，保持呼吸道通畅。给予呼吸兴奋剂洛贝林、尼可刹米交替静脉注射，并视病情做气管插管，并进行心肺监护。
（4）对症治疗
高热及惊厥者应予物理及药物降温，必要时行亚冬眠疗法。
慢性败血症型的治疗
本型主要以病原治疗为主。
预防
控制传染源
早发现、早隔离、早治疗。患者一般隔离至症状消失后3日，密切接触者应医学观察7日。
切断传播途径
搞好环境卫生，注意室内通风，流行期间避免到拥挤的公共场所，外出应戴口罩。
保护易感人群
1.菌苗注射
最佳免疫方案是在预测区域流行到来之前，对易感人群进行一次普种。我国多年来应用A群多糖菌苗，但近年C群流行增多，我国已开始接种A＋C结合菌苗，也有较好的免疫效果。
2.药物预防
对密切接触者可用复方磺胺甲噁唑预防。
伤寒
病原学
伤寒杆菌属沙门菌属D组
有鞭毛、能活动。不产生芽孢和荚膜。
致病的主要因素是内毒素。
抗原性
3.表面抗原（Vi）——Vi抗体
培养
含胆汁培养基中生长更佳
慢性带菌者
细菌常常存在部位：胆囊
抵抗力
自然环境中生活力强；耐低温；
对光、热、干燥的抵抗力较弱；
对常用化学消毒剂敏感。
流行病学
传染源
患者和带菌者是本病传染源。
伤寒主要传染源——慢性带菌者
患者自潜伏期开始即从粪便中排菌，发病后2～4周排菌量最多，传染性最强。
少数患者病后可成为长期带菌者，持续带菌超过3个月者称为慢性带菌者。
传播途径 消化道传播
主要经粪－口途径传播。
病菌常随被粪便污染的食物和水进人体内
地方性流行中，水源污染常起关键性作用
散发流行多经日常生活接触传播。
人群易感性
人群普遍易感，病后可获得持久性免疫力。
流行特征
终年可见，夏秋季为多
多系散发，偶有暴发流行
发病机制
病理特点 单—噬系统
伤寒的病理改变主要为全身单核－吞噬细胞系统的炎性增生反应，镜下见以巨噬细胞为主的细胞浸润
淋巴、肝、脾 骨髓→肝脾大 白细胞低
伤寒→单核－吞噬细胞系统
主要病变部位在回肠末段肠壁集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。 结合临床：右下腹痛；（与菌痢区别－－左下腹）
吞噬细胞内可见被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变
若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。
病理分期
1.增生期 病程第一周
淋巴组织增生、肿胀
2.坏死期
第二周淋巴组织坏死。
3.溃疡形成期
第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡；
结合临床：
肠出血，肠穿孔
4.溃疡愈合期
第四周后溃疡渐愈合，一般不留瘢痕。
临床表现
典型伤寒临床经过：4期
分期 初期、 极 期、 缓解期、 恢复期
病程 1st 2nd～3rd 4th 5th
（w）
初期 无特异性：中毒表现
病程第1周。
多数起病缓慢，发热，体温呈驰张热型，逐渐上升，于3~7日内达39℃或以上，常伴有头痛、全身不适、乏力、食欲减退、腹部不适等症。
极期
病程第2～3周。
①持续高热
热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续时间10～14天；
24小时内波动幅度不超过1℃
②消化系统表现
食欲不振，腹部隐痛、 便秘或腹泻，可有便血，腹部压痛，以右下腹明显。
极易出现肠穿孔肠出血
③循环系统表现
可有相对缓脉、重脉。
1℃→15～20次
发热但心率不快
④神经系统表现
表情淡漠、反应迟钝、听力减退，重症患者可有谵妄、抓空、昏迷或脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。
⑤肝脾大
多数患者有脾大，质软或有轻压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸。
⑥皮疹
部分患者于病程第7~14日皮肤出现暗红色小斑丘疹，称为玫瑰疹，散在分布于前胸和上腹部，压之褪色，数目不多，6~10个，分批出现，多在2~4日内消失。
极期重点小结
发热—稽留热
相对缓脉
肝脾大
玫瑰疹
消化道症状
此期极易出现肠出血和肠穿孔等并发症
缓解期
相当于病程第4周。
病情开始好转，体温波动性下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失。
本期仍可出现肠穿孔、肠出血等并发症。
要小心并发症
恢复期
病程第5周。
体温已恢复正常，症状和体征消失，食欲好转，常有饥饿感。
约需1个月左右康复。
并发症：
最常见－－－肠出血
最严重－－－肠穿孔
不典型伤寒
1.轻型
症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊愈。
2.暴发型
起病急，病情重。表现为突发超高热或体温不升，中毒症状重，血压下降，常并发中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克、DIC、肠麻痹等。
中毒重
3.迁延型
起病与典型伤寒相同，由于机体免疫功能低下，发热持续时间长，热程可达5周以上。
热程长
4.逍遥型
发热及毒血症症状轻微，可照常工作。
部分患者以肠出血或肠穿孔就医始被发现。
5.小儿伤寒
婴幼儿的临床表现不典型，起病急，中毒症状重，发热多呈不规则热型，腹痛、腹泻、呕吐等胃肠道症状明显。儿童患者病情较轻，病程短，病死率低。
6.老年人伤寒
临床表现常不典型。发热不很高，但持续时间长，虚弱明显，常并发支气管肺炎、中毒性心肌炎或心力衰竭、持续性胃肠功能紊乱，病程长，恢复慢，病死率高。
再燃与复发
伤寒缓解期患者，体温开始下降，但尚未达到正常时，又再度升高，持续5～7日后退热，称再燃。
患者进入恢复期，体温正常1～3周后，发热等临床症状再度出现，称为复发。
慢性带菌者
常在伤寒患者随访时发现，成年女性多见
多为胆囊带菌，胆囊造影可发现胆石或胆囊功能障碍。
实验室检查 少 嗜酸少
1.血常规检查
白细胞计数减少或正常，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞计数减少或消失。血小板也可减少。
2.尿液
可有少量蛋白尿或管型。
3.粪便
可有便血或粪便隐血试验阳性。
伤寒杆菌的培养 确诊
早
①血培养：在病程第1周阳性率最高。
②骨髓培养：较血培养阳性率高，可达90%，阳性率受病程及应用抗菌药的影响小，已开始抗菌治疗者仍可获得阳性结果。
伤寒血清凝集试验－－肥达反应 辅助诊断
原理：应用伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。
抗原性
1.菌体抗原（O）——IgM
近期
2.鞭毛抗原（H）——IgG
过去
肥达反应的临床意义：
（1） “O”效价≥1：80，“H”效价≥1：160，或者“O”抗体效价有4倍以上升高才有诊断价值；
（2）每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则更具诊断意义；
（3）只有“O”抗体效价的升高，可能是疾病的早期；
（4）仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能是患过伤寒，或接种过伤寒、副伤寒菌苗的回忆反应；
（5）“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染，不能区别伤寒或副伤寒，诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。
（6）若肥达反应阴性，不能排除伤寒。有少数伤寒患者肥达反应始终呈阴性，其原因可能有：①感染轻，特异性抗体产生少；②早期应用有效抗菌药物或接受糖皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；③患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能产生特异性抗体。
诊断
1.流行病学资料
2.临床表现
持续性发热1周以上、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大等典型表现，出现肠出血和肠穿孔等并发症，均高度提示伤寒的可能。
3.实验室检查
外周血白细胞减少、嗜酸粒细胞减少或消失，肥达反应阳性。确诊有赖于血或骨髓培养检出伤寒杆菌。
小结：伤寒诊断地标词
腹痛：右下腹痛腹泻
稽留热
玫瑰疹
缓脉
肝大
脾大
WBC不高
肥达反应阳性
伤寒重点小结：
伤心－－－因为孤单（单核吞噬系统－－肝脾大、白细胞低）
伤心－－－慢慢伤心（相对缓脉）
伤心－－－回家疗伤（回肠－－－右下腹痛）
伤心－－－肥达反应
鉴别诊断
1.病毒感染
上呼吸道和消化道病毒感染均可出现较长时间的发热、腹部不适、白细胞减少等类似于伤寒的表现，多无特殊中毒面容、玫瑰疹、相对缓脉等伤寒特征性表现，肥达反应及细菌培养均阴性。
2.斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒多见于冬春季，地方性斑疹伤寒多见夏秋季。一般起病较急，脉搏快，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多，且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。
3.败血症
败血症患者常有胆道、泌尿道、肠道等处原发感染病灶，中性粒细胞常增高及核左移，血培养可分离出相应致病菌。
4.急性血行播散性肺结核
患者多有结核病史，常伴盗汗、脉搏快，胸部X线检查可见两肺分布均匀的粟粒样病灶。
5.钩端螺旋体病
有疫水接触史，起病急，伴畏寒，眼结膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，见腹股沟淋巴结肿大等。外周血白细胞增高。病原学、血清学检查可确诊。
治疗
一般治疗
1.隔离与休息
给予消化道隔离，临床症状消失后每周1次、连续2次粪便培养阴性方可解除隔离。发热期患者必须卧床休息
2.护理
皮肤及口腔护理，观察体温、脉搏、血压、腹部、大便
3.饮食
给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。以防诱发肠出血和肠穿孔。注意维持水、电解质平衡。
对症治疗
1.高热 适当应用物理降温，慎用解热镇痛类药。
2.便秘 可用开塞露或用生理盐水低压灌肠。
3.腹泻 可用收敛药。
4.腹胀 可用松节油腹部热敷及肛管排气。
5.激素 对毒血症症状明显和高热患者，如无禁忌，可在足量有效抗菌治疗下短期使用糖皮质激素，疗程1～3日。
病原治疗
首选
1.氟喹诺酮类
是治疗伤寒的首选药物。
抑制DNA复制，口服吸收完全，体内分布广，胆囊浓度高，副作用少，不易产生耐药。
常用的有氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等。疗程14日。
孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
2.头孢菌素类
第三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，体内分布广，胆汁浓度高，不良反应少
尤其适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女等患者。
常用的有头孢曲松、头孢噻肟、头孢哌酮等，疗程14日。
3.氯霉素
耐药率及复发率高，毒副作用大，现已很少使用。
4.其他抗菌药
氨苄西林或阿莫西林、复方磺胺甲噁唑等也可酌情选用。
带菌者的治疗
成人带菌者可用氨苄西林、阿莫西林、氧氟沙星、环丙沙星等治疗，疗程4～6周。
伴有胆囊炎或胆石症，可行胆囊切除术，术前术后抗菌治疗。
并发症的治疗
1.肠出血
绝对卧床休息，禁食或进食少量流质食物，密切观察血压、脉搏、神志变化及粪便情况；
禁用泻剂及灌肠。应用止血药，必要时酌情输血。
经积极内科治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。
2.肠穿孔
禁食，胃肠减压，静脉补液，保证热量供给和水电解质平衡。
加强抗菌。必要时可考虑手术治疗。
3.中毒性心肌炎
卧床休息
营养心肌治疗
必要时应用糖皮质激素
有心衰者，可酌情使用小剂量毛花苷C等强心剂。
预防
1.控制传染源
患者应及早隔离治疗
体温正常15日后，大便培养每周1次，连续2次阴性方可解除隔离。
患者及带菌者的排泄物、用具等应严格消毒。
2.切断传播途径
预防伤寒的关键措施。
搞好“三管一灭”（管理饮食、水源、粪便，消灭苍蝇），养成良好的个人卫生习惯。
3.保护易感人群
高危人群进行预防接种。
常用伤寒、副伤寒甲、乙三联疫苗，也可口服伤寒杆菌Ty21a活菌苗。
细菌性痢疾
病原学
志贺菌属于肠杆菌科，为革兰阴性杆菌
菌体短小，为兼性厌氧菌，有氧和无氧条件下均能生长。
志贺菌属分群及特点
我国的优势血清型为福氏2a、宋内、痢疾Ⅰ型，痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。
宋内志贺菌抵抗力最强，福氏志贺菌次之，痢疾志贺菌最弱。
A群（痢疾志贺菌）感染症状最重
B群（福氏志贺菌）介于二者之间，但易转为慢性
D群（宋内志贺菌）感染最轻
志贺菌可产生内毒素及外毒素
内毒素可引起全身反应如发热、毒血症及休克等。
外毒素即志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，甚至可使部分患者发生溶血性尿毒综合征等严重表现。
痢疾志贺菌产生外毒素的能力最强。
小结：各群特点
生存能力
志贺菌存在于患者和带菌者的粪便中，抵抗力弱；加热60℃10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。；在粪便数小时内死亡，在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10～20日。
流行病学
传染源
主要是急、慢性菌痢患者和带菌者。
非典型患者、慢性患者及带菌者容易误诊或漏诊，且难于管理，在流行病学中具有重要意义。
传播途径
主要经粪-口途径传播。
人群易感性
人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同群、型之间无交叉免疫，故易重复感染。
流行特征
全球每年志贺菌感染人次估计为1.67亿，其中绝大部分在发展中国家。
本病夏秋季发病率高
发病机制
志贺菌经口进入体内，在结肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，致肠黏膜炎症、坏死及溃疡，出现腹痛、腹泻，黏液脓血便等。
发病机制
主要致病物质是内毒素
内毒素
吸收入血后，引起发热和毒血症
释放各种血管活性物质，引起微循环障碍，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床上表现为中毒型菌痢。
外毒素
细胞毒性，可导致肠黏膜上皮细胞损伤。
神经毒性可引起神经系统症状。
肠毒素类似霍乱肠毒素，可导致水样泻。
病理
主要病变部位是乙状结肠和直肠。
急性期基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，出现特征性假膜性炎症和浅溃疡形成，经1周病变逐渐愈合，不留瘢痕。
临床表现
潜伏期：一般为1～4日，短者可为数小时，长者可达7日。
典型急性菌痢
最常见
起病
急性起病
中毒症状
发热，体温可达39℃或更高，并有头痛、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
腹部症状
腹痛
部位：左下腹
性质：多呈阵发性，便前加重，便后缓解。
左下腹可有压痛，肠鸣音亢进。
腹泻
腹泻初为稀水样便，以后转为黏液脓血便，大便每日10余次至数十次。
里急后重
里急：
大便在腹，窘迫急痛
后重：
大便至肛，欲下而不下
急性菌痢普通型核心特点小结：
1.发热，腹泻（黏液脓血便）
2.腹痛（左下腹）
3.里急后重
4.粪便：大量脓（白）细胞、少量红细胞。
轻型菌痢：
无发热或低热，全身毒血症状轻微；
腹泻每日10次以内，腹泻水样或稀糊便，可有黏液，但无脓血，腹痛较轻，可有左下腹压痛。
易被误诊为肠炎，少数亦可转为慢性。
腹泻、腹痛、中毒均轻
核心：无脓血便
重型菌痢
多见于老年、体弱和营养不良的患者。
急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。
后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭。
中毒型：
1.多见于2～7岁儿童
2.起病急，畏寒、高热，全身中毒症状严重，休克
3.迅速发生呼吸循环衰竭
4.局部肠道症状轻微或缺如
全身重（呼吸循环衰竭，休克）
局部轻
1）休克型（周围循环衰竭型）：
较常见，主要表现为感染性休克
面色苍白、四肢厥冷，皮肤花斑、发绀，脉搏细速等，血压下降，救治不及时可出现心、肾功能不全和意识障碍。可导致多脏器衰竭。
血压低
灌注差
2）脑型（呼吸衰竭型）：
剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、抽搐、昏迷，瞳孔不等大等、对光反射减弱或消失等，严重者可出现中枢性呼吸衰竭，病情严重，病死率高。
神智障碍＋呼衰
3）混合型：（二者结合）
既有休克型表现又有脑型表现。
病情最凶险，病死率可高达90%以上。
慢性菌痢
病程迁延不愈或反复发作达2个月以上为慢性菌痢。
（1）慢性迁延型
病情迁延不愈，反复出现腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血。长期腹泻可致营养不良、贫血等。
（2）急性发作型
慢性菌痢史，因进食生冷食物或受凉劳累等因素诱发，出现急性发作
（3）慢性隐匿型
无明显症状，便培养检出志贺菌，肠镜可发现黏炎症、溃疡
小结：各型核心特点
1.轻型：无脓血便
2.重型：腹泻数十次；多种并发症
3.普通型：黏液脓血便，里急后重，腹痛，发热
4.中毒型：
脑型（神智障碍；呼衰）休克型（血压低，灌注差）
无明显腹痛腹泻
5.慢性型：＞2个月
实验室检查及其他检查
1.大便常规
黏液、脓血便
镜检：白细胞（≥15个／高倍视野）少数红细胞，如见到吞噬细胞则更有助于诊断。
大量白细胞
2.血常规
白细胞总数增多，可达（10～20）×109／L
慢性患者可有贫血。
3.细菌培养
粪便培养出志贺菌是确诊的主要依据。
4.特异性核酸检测
可直接检查粪便中的志贺菌核酸。
5.X线钡灌肠
6.结肠镜检查
鉴别
其他细菌性肠道感染
大肠埃希菌、空肠弯曲菌、气单胞菌等细菌引起的肠道感染也可出现痢疾样表现，鉴别有赖于粪便病原菌的培养检出。
粪便培养
中毒型菌痢的鉴别
流行性乙型脑炎（乙脑）多发生于夏秋季，常有高热、惊厥、昏迷等表现，需与中毒型菌痢相鉴别。
乙脑起病与进展相对缓慢，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白及白细胞增高，粪便检查多无异常，乙脑病毒特异性抗体IgM阳性可资鉴别。
慢性菌痢的鉴别诊断
慢性菌痢需与直结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相鉴别
特异性病原学检查、病理和结肠镜检可资鉴别。
治疗：
急性菌痢
1.一般治疗及对症治疗
隔离至消化道症状消失，大便培养连续两次阴性。
中毒症状重者应卧床休息。饮食以流质易消化饮食为主，忌食多渣、生冷、油腻及刺激性食物。
腹泻明显可予口服补液盐，必要时可同时静脉补液
高热者以物理降温为主，必要时适当使用退热药
腹痛剧烈者可予颠茄片或阿托品解痉止痛
2.病因治疗
根据当地志贺菌耐药情况、个体差异、大便培养及药敏试验结果选择敏感抗菌药物。疗程为3~5日。
（1）氟喹诺酮类
加替沙星、环丙沙星、左氧氟沙星
（2）二线药物 主要为三代头孢菌素
（3）小檗碱（黄连素） 有减少肠道分泌的作用，在使用抗菌药物的同时使用
中毒型菌痢
1.对症治疗
2.抗菌治疗
药物选择基本与急性菌痢相同，但宜采用静脉给药，成人可用环丙沙星、左旋氧氟沙星等氟喹诺酮类或三代头孢菌素。
儿童首选头孢曲松等三代头孢菌素。
慢性菌痢
1.一般治疗 注意生活规律，进食易消化的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物
2.病原治疗 根据病原菌药敏试验结果选用有效抗菌药物，通常联合或交替使用两种不同类型的抗菌药物，延长疗程，必要时可多疗程治疗
3.对症治疗 有肠道功能紊乱者可采用镇静或解痉药物。有菌群失调者可予微生态制剂
预防：
采用以切断传播途径为主的综合预防措施。
1.管理传染源
急、慢性患者和带菌者应隔离或定期进行随访，并给予彻底治疗，直至大便培养阴性。
对餐饮人员、水源管理人员、托幼人员等应定期粪检，发现患者或带菌者应立即调离原工作岗位，并给予彻底治疗。
2.切断传播途径 养成良好的个人卫生习惯。
3.保护易感人群
目前尚无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗
霍 乱
概述：
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性烈性肠道传染病，属我国《传染病防治法》中规定的甲类传染病。
小结：甲类传染病
1.鼠疫
2.霍乱
记忆：老鼠乱窜
病原学
分为三群：
1.O1群霍乱弧菌
为霍乱的主要致病菌
依其生物学性状可分为：古典生物型和埃尔托生物型。
目前我国流行的霍乱弧菌以埃尔托生物型、异型为主。
2.不典型O1群霍乱弧菌
可被多价O1群血清凝集，但不产生肠毒素，无致病性。
3.非O1群霍乱弧菌
一般无致病性，但其中的O139群霍乱弧菌可产生霍乱肠毒素，能引起流行性腹泻。
形态
霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，呈弧形或逗点状
显微镜下呈鱼群样排列，细菌的一端有鞭毛因而运动活泼。暗视野显微镜下悬滴检查宛如夜空中的流星一闪而过。
鱼群样排列
毒素
内毒素
外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）。
总结：比较内毒素与外毒素
霍乱弧菌——外毒素为主要致病因素
记忆：外面闯祸
流脑球菌，菌痢，伤寒——内毒素为主要致病因素
外界抵抗力
对热、干燥、日光、化学消毒剂和酸等均很敏感
耐低温，耐碱。
湿热55℃15分钟，100℃即刻可被杀死。
相对脆弱
煮沸灭菌
怕热！
培养特性
霍乱弧菌属兼性厌氧菌
在普通培养基中生长良好，耐碱不耐酸，在pH8.4～8.6碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。
流行病学
1.传染源：
患者和带菌者
2.传播途径：
主要通过粪-口途径传播。
患者吐泻物和带菌者粪便污染水源及食物，特别是水源被污染后易引起局部暴发。日常生活接触和苍蝇等媒介传播也是重要的传播途径。
3.易感人群：
人群普遍易感。
感染后肠道局部免疫和体液免疫的联合作用可产生一定的免疫力，但持续时间短（至少3年），可再次感染。
4.流行季节与地区
在我国霍乱流行季节为夏秋季，以7～10月为多。
流行地区主要是沿海一带，如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
发病机制
霍乱肠毒素
激活腺苷酸环化酶，促使三磷酸腺苷（ATP）变成环磷酸腺苷（cAMP）。
大量的环磷酸腺苷积聚在肠黏膜上皮细胞内，刺激隐窝细胞过度分泌水、氯化物和碳酸盐等，同时抑制绒毛细胞对氯和钠等离子的吸收。由于肠黏膜分泌增强，吸收减少，大量肠液聚集在肠腔内，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。
病理
剧烈腹泻和呕吐，导致体内水和电解质大量丢失，迅速出现脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒，严重者可出现循环衰竭。若不及时纠正，可引起急性肾衰竭。
本病病理特点主要是严重脱水导致的一系列改变，而组织器官器质性损害轻微。
核心：脱水
临床表现
潜伏期1～3日，短者数小时，长者7日，起病急
病程分三期
1.泻吐期
（1）泻：
①次数多：每日可达数十次，甚至失禁
②含水多：多以剧烈腹泻开始，病初大便尚有粪质，迅速成为黄色水样便、米泔水样便或洗肉水样便，有鱼腥味无粪臭。
③无腹痛
④无里急后重
先泻后吐
两多两无
特例：
O139型霍乱：发热、腹痛较常见
（2）吐：
初为胃内容物，后为水样。
病初多无发热（儿童可有）。
2.脱水期
（1）皮肤
（2）循环
——血压下降
——意识障碍
（3）代谢（代谢性酸中毒（碳酸氢根丧失））
呼吸增快，甚至呈深大呼吸（Kussmaul呼吸）
（4）肌肉
肌肉痉挛（钠盐丢失）
腹直肌及腓肠肌多见
（5）低钾
肌张力减低，腱反射减弱或消失
肠胀气
心律失常
低钠抽筋；低钾弱
3.反应期（恢复期）
患者脱水如能得到及时纠正，多数症状迅速消失。
少数患者有反应性发热，可能为循环改善后毒素吸收增加所致，一般持续1～3日后可自行消退。
临床分型、
并发症
1.肾衰竭
是霍乱最常见的严重并发症，也是常见的死因。
2.急性肺水肿
3.其他
如低钾综合征、心律失常等。
实验室检查
血液检查 脱水致血液浓缩，外周血红细胞、白细胞和血红蛋白均增高；血清尿素氮、肌酐升高；钠、氯化物和碳酸氢盐降低。
尿液检查 部分患者尿中可有少量蛋白、红白细胞及管型。
粪便常规 可见黏液或少许红、白细胞。
血清学检查
若双份血清抗凝集素抗体滴度增长4倍以上，有诊断意义。主要用于流行病学调查、回顾性诊断或粪便培养阴性可疑患者的诊断。
病原学检查
粪便涂片染色 可见革兰阴性、稍弯曲的弧菌。
悬滴检查
可见运动活泼呈穿梭状的弧菌，此为动力试验阳性。
加入O1群抗血清后，若运动停止，或凝集成块，为制动试验阳性；如细菌仍活动，还应加O139群血清做制动试验。
增菌培养
PCR 可快速诊断及进行群与型的鉴别。
快速辅助检测
主要用于检测O1群和O139群霍乱弧菌的抗原成分
（初筛—不能确诊）
细菌学确诊
诊断
1.疑似霍乱诊断标准 具有下列两项之一者
（1）典型临床症状：剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例
（2）霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
疑似病例未确诊之前按霍乱处理，大便培养每日1次，连续2次阴性可否定诊断。
2.临床诊断 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群及O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者。
3.确定诊断 具有下列三项之一者可诊断为霍乱：
（1）凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性。
（2）在流行期间的疫区内有腹泻症状，做双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或弧菌抗体呈8倍以上增长者。
（3）在疫源检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌，前后各5日内有腹泻症状者。
4.带菌者 指无腹泻或呕吐等临床症状，但粪便中检出O1群或（和）O139群霍乱弧菌。
鉴别诊断
与其他病原体所引起的腹泻相鉴别
如其他弧菌（非O1群及非O139群）感染性腹泻、急性细菌性痢疾、大肠埃希菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌性食物中毒和病毒性胃肠炎等，确诊有赖于病原学检查结果。
病原学检查
小结：霍乱、菌痢对比
治疗
本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，以纠正脱水、电解质平衡紊乱和酸中毒，辅以抗菌治疗及对症治疗。
一般治疗
流质饮食，但剧烈呕吐者应禁食，恢复期逐渐增加饮食
重症患者应注意保暖、给氧、监测生命体征
补液治疗
及时足量补液是治疗本病的关键。
补液的原则是早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
补液第一！！！
1.静脉补液
成人：按临床分型的轻、中、重分别给3000～4000ml、4000～8000ml、8000～12000ml。
2.口服补液
抗菌治疗
早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻和排菌时间，减少腹泻次数及排泄量，降低病后带菌率等，但不能代替补液。
目前常用药物为氟喹诺酮类
对症治疗
预防：
控制传染源
停用抗菌药物后大便培养每日一次，连续3次阴性方可解除隔离。对密切接触者应严密检疫5日，并进行粪便悬滴检查及培养和服药预防。
切断传播途径
改善环境卫生，加强饮水和食品管理。养成良好的个人卫生习惯。对患者和带菌者的排泄物进行彻底消毒。消灭苍蝇、蟑螂等传播媒介。
保护易感人群
口服菌苗可使肠道产生特异性抗体， 亦能阻止弧菌黏附于肠壁。目前，此类疫苗主要用于保护地方性流行区的高危人群。
结核病
病原学
结核分枝杆菌细长而稍弯，两端微钝，不能运动
加热染色后不能被酸性乙醇脱色，故称抗酸杆菌
传染源
开放性肺结核患者的排菌是结核传播的主要来源。
传播途径
1.呼吸道传播
2.消化道传播：饮用带菌生奶经消化道感染。
3.垂直传播 ：患病孕妇经胎盘引起母婴间传播。
4.其他途径传播 ：经皮肤伤口感染和上呼吸道直接接种。
易感人群
生活贫困、居住拥挤、营养不良等因素是社会经济落后地区人群结核病高发的原因。免疫抑制状态患者尤其好发结核病。
流行特征
结核病的人数不断下降，但全球的结核病负担仍然很重，
艾滋病与结核病共感染以及耐药结核病是目前威胁全球结核病防控的两大主要问题。
发病机制
巨噬细胞与树突状细跑吞噬结核菌后引起局部免疫反应。炎症细胞被募集至病灶处，巨噬细胞逐渐分化并最终形成结核结节或结核肉芽肿。
随着肉芽肿外周的纤维致密化，进入肉芽肿的血管消失，加剧了巨噬细胞的泡沫化，形成干酪样坏死
病理
1.渗出型病变
2.増生型病变
3.干酪样坏死
肺结核的症状和体征
全身症状
发热为肺结核最常见的全身中毒性症状，多数为长期低热，每于午后或傍晚开始，伴有倦怠、乏力、夜间盗汗。消瘦。
妇女于月经期前体温增高，月经后亦不能迅速恢复正常。
呼吸系统症状
浸润性病灶患者咳嗽轻微，干咳或仅有少量黏液痰。
有空洞形成时痰量增加，若伴继发感染，则痰呈脓性。
合并支气管结核则咳嗽加剧，可出现刺激性呛咳，伴局限性哮鸣或喘鸣。
1/3～1/2患者在不同病期内有咯血。
体征
病灶以渗出型病变为主的肺实变，叩诊呈浊音，听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。
继发性肺结核好发于上叶尖后段，故听诊于肩胛间区闻及细湿啰音，有较大提示性诊断价值。
粟粒性肺结核
偶可并发急性呼吸窘迫综合征，表现为严重呼吸困难和顽固性低氧血症。
空洞性肺结核
巨大空洞可闻及带金属调的空瓮音。
肺外结核的临床类型和表现
淋巴结结核、骨关节结核、消化系统结核、泌尿系统结核病、生殖系统结核以及中枢神经系统结核
细菌学检查
痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核最特异性的方法。
1.涂片抗酸染色镜检：快速简便。
2.细菌培养：敏感性和特异性均高于涂片检查
3.分子生物学检测
确诊方法
影像学检查
原发型肺结核
肺内原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵隔淋巴结组成的哑铃状病灶。
急性血行播散型肺结核
在X线胸片上表现为散布于两肺野、分布较均匀、密度和大小相近的粟粒状阴影。
密度大小分布三均匀
继发型肺结核
成云絮片状，或斑点（片）结节状（多在上肺）。
干酪样病变密度偏高（毛玻璃样）而不均匀
常有透亮区或空洞（虫蚀样）形成。
结核菌素试验
将PPD5IU（0.1mL）注入左前臂内侧上、中1/3交界处皮内，使局部形成皮丘。
48～96小时（一般为72小时）观察反应
以局部硬结直径为依据：＜5mm阴性反应，5～9mm一般阳性反应，10～19mm中度阳性反应，≥22mm或不足20mm，但有水疱或坏死为强阳性反应。
特异性结核抗原
比结核菌素试验有更高的敏感性与特异性。可辅助诊断潜伏性结核感染或活动性结核感染。
诊断
1.病史和临床表现
2.潜伏性结核感染的诊断
潜伏性结核感染是宿主感染结核分枝杆菌后尚未发病的一种特殊状态，以皮肤结核菌素试验或γ干扰素释放试验阳性而无活动性结核的临床表现和影像学改变为特征。
活动性结核的诊断
（1）确诊病例：
涂阳肺结核病例需符合下列三项之一：
①2份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性；
②1份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性加肺部影像学检查符合活动性肺结核影像学表现；
③1份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性加1份痰标本结核分枝杆菌培养阳性。
（2）临床诊断病例
亦称为涂阴肺结核
即三次痰涂片阴性，同时需符合下列条件之一者：
①胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变且伴有咳嗽、咳痰、咯血等肺结核可疑症状；②肺部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变且结核菌索试验强阳性或γ-干扰素释放试验阳性；③胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符，且肺外病灶的组织病理学检查提示为结核病变者；④三次痰涂片阴性的疑似肺结核病例经诊断性治疗或随访观察可排除其他肺部疾病者。
3.疑似病例
以下两种情况属于疑似病例：
①5岁以下儿童，有肺结核可疑症状同时有与涂阳肺结核患者密切接触史；
②胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变。
4.肺外结核的诊断
肺外结核累及的系统、脏器、部位及病变类型多样，确诊需要病变部位的浆膜腔积液及活检标本中获得细菌学证据
通常需结合病史、临床表现、实验室及其他检查、诊断性抗结核治疗效果综合诊断。
5.结核病的诊断分类
原发性肺结核
血行播散型肺结核
继发型肺结核
气管、支气管结核
结核性胸膜炎
鉴别诊断
1.肺癌
中央型肺癌肺门附近有阴影，与肺门淋巴结结核相似。
周围型肺癌可呈球状、分叶状阴影，需与结核球鉴别。
肺癌多见于40岁以上男性，刺激性咳嗽和进行性消瘦。
胸片上结核球周围有卫星灶，肺癌边缘常有切迹、毛刺。CT对鉴别有帮助。结合痰结核菌、脱落细胞检查及纤维支气管镜检查和活检鉴别。
2.肺炎
细菌性肺炎起病急，伴高热、寒战、胸痛、气急
X线片上病变常局限于一个肺叶或肺段，血白细胞总数、中性粒细胞增多，抗生素治疗有效可协助鉴别。
病原学检测是重要的鉴别证据
3.肺脓肿
多见于肺下叶，炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。
肺结核空洞则多发生在肺上叶，洞内很少有液平面
肺脓肿起病急，高热，大量痰，痰中无结核杆菌，但有多种其他细菌，抗菌药物治疗有效。
4.支气管扩张
慢性咳嗽、咳脓痰及反复咯血史，需与继发型肺结核鉴别。
X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助于确诊。
预防
1.建立防治系统
2.早期发现和彻底治疗患者
3.疫苗
布鲁菌病
病原学
布鲁菌属是一组革兰阴性短小杆菌。
脂多糖在致病中起重要作用。
在自然环境中生存力较强
对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感，湿热60℃或紫外线照射20分钟即死亡。
传染源
与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等。
布鲁菌病首先在染菌动物间传播，造成带菌或发病，然后波及人类。
传播途径
1.经皮肤及黏膜接触传染
2.经消化道传染：食用含菌的乳类、水和食物而受到感染。
3.经呼吸道传染：病菌污染环境后形成气溶胶，可经呼吸道感染。
4.其他：如蜱虫叮咬
人与人之间罕有传播
易感人群
人群普遍易感
病后可获较强免疫力，因此再次感染者很少。
流行特征
主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。
每年该病发病高峰位于春夏之间
我国以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。
发病机制
自皮肤或黏膜侵入人体，随淋巴液到达淋巴结，细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶
吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血液循环形成菌血症
随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核-吞噬细胞系统内繁殖，形成多发病灶
内毒素在病理损伤、临床症状方面起着重要作用。
病理变化
广泛，几乎所有组织器官均可被侵犯，其中以单核-吞噬细胞系统最为常见。
在急性期常有弥漫性细胞增生；慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿。
其他如心血管系统、运动系统、生殖系统、神经系统等均常有轻重不等的病变。
临床表现
6个月以内为急性感染，超过6个月则为慢性感染。
（一）急性感染
发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛等。
5%～20%的患者出现典型波状热。
发热2～3周后，间歇数天至2周，发热再起，反复多次，故本病又被称为“波状热”。
（二）慢性感染
1，全身性非特异性症状
类似神经症和慢性疲劳综合证；
2，器质性损害
骨骼-肌肉系统：最为常见，如大关节损害、肌腱挛缩等。
神经系统：周围神经炎、脑膜炎等。
泌尿生殖系统：睾丸炎、卵巢炎等。
并发症和后遗症
1.血液系统
贫血、白细胞和血小板减少
血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血
2.眼睛
葡萄膜炎、视神经炎、视神经盘水肿及角膜损害
3.神经及精神系统
脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病等神经系统并发症。
部分患者还可出现精神症状。
4.心血管系统
主要为心内膜炎，病死率较高。
偶可见心肌炎、心包炎、主动脉炎等。
5.运动系统
关节疼痛、畸形和功能障碍
骨骼肌持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈
6.其他
妊娠妇女如不进行抗菌治疗，流产、早产、死产均可发生。
实验室检查及其他检查
（一）外周血象
白细胞计数正常或偏低
淋巴细胞相对或绝对增加
红细胞沉降率在急性期加快，慢性期则正常或偏高，持续增高提示有活动性。
（三）免疫学检查
特殊检查
（二）病原学检查
血液、骨髓、组织、脑脊液等细菌培养
诊断
①流行病学接触史
传染源密切接触史或疫区生活接触史。
②具有该病临床症状和体征并排除其他疑似疾病
③实验室检查
病原分离、试管凝集试验、ELISA等检查阳性。
凡具备①、②项和第③项中的任何一项检查阳性即可确诊为布鲁菌病。
鉴别诊断
本病急性感染应与长期发热性疾病进行鉴别，特别是同时有多汗、关节疼痛、肝脾肿大者，如伤寒、结核、类风湿关节炎、淋巴瘤、胶原病等。
慢性感染则需与慢性骨关节病、神经症、慢性疲劳综合征等进行鉴别。
病原学鉴别
治疗
（一）急性感染
1.对症和一般治疗
2.病原治疗
（1）成人及8岁以上儿童
首选多西环素
记忆：不多不少，正正好好
（2）8岁以下儿童
利福平联合复方新诺明治疗
（3）孕妇
利福平联合复方新诺明治疗
妊娠2周内发生布鲁菌病，选用三代头孢菌素类药物联合复方新诺明治疗。
（4）并发症
应用三联或三联以上药物治疗
（二）慢性感染
1.病原治疗：
与急性感染的治疗相同，必要时需要重复治疗几个疗程。
2.脱敏治疗：
采用少量多次注射布鲁菌抗原的方式，避免引起剧烈的组织损伤，又可起到一定的脱敏作用。
3.对症治疗：
根据患者的具体情况采取相应的治疗方法。
预防
对疫区的传染源进行检疫，治疗或捕杀病畜，加强畜产品的消毒和卫生监督
做好高危职业人群的劳动防护和菌苗接种。
对流行区家畜普遍进行菌苗接种可防止本病流行。
必要时可用药物预防。