导图社区 4.体液与营养代谢
包含其平衡规律是、等渗性缺水、高渗性缺水、低渗性缺水、低钾血症、高钾血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等等。
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4.体液与营养代谢
体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
其平衡规律是：多进多排，少进少排，不进不排（VS钾：不进也排）。
（一）等渗性缺水
又称急性缺水或混合性缺水，即血钠浓度正常而细胞外液容量减少。
病因
①消化液的急性丢失：如大量呕吐、腹泻、肠瘘等。
②体液在所谓“第三间隙”中积聚：如急性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等使大量体液聚积于肠腔、腹腔或软组织间隙。
③大面积烧伤：早期大量渗液。
临床表现
①轻度：缺水症状为口渴、少尿；缺钠症状有厌食、恶心、肢体软弱无力，体液丧失量约占体重的2%～4%。
②中度：当体液大量迅速丧失达4%～6%（相当于细胞外液的25%）时，可出现血容量不足，表现为脉搏细快，肢端湿冷，“三陷一低”即眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷（弹性差）、血压下降或不稳。
③重度：体液继续丢失达体重的6%～7%（相当于细胞外液的30%～35%）时，即可出现休克。常伴有代谢性酸中毒。（有精神症状就是重度，通用）
治疗
（1）积极治疗原发病，以减少水和钠的继续丧失。
（2）补液补钠：平衡盐液或等渗盐水
①根据缺水程度估计：患者的脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，实际上相当于中度缺水。 例如：体重60kg的男患者，其丧失量为60（kg）×5%＝3000（ml）。
②按红细胞比容计算：公式如下 补等渗盐水量（L）＝（红细胞比容上升值/红细胞比容正常值）×体重（Kg）×0.25 必须注意，一般临床上先补给计算量的1/2~1/3，此外，应加上日需量，一般为水2000ml和钠4.5g。
（二）高渗性缺水
高渗性缺水又称原发性缺水，是指细胞外液减少并呈现高钠血症的一种缺水。
①水摄入不足：如食管癌的吞咽困难、重危以及昏迷病人的给水不足。
②水分丢失过多：如高热、大量出汗，烧伤暴露疗法等。
③输入高渗溶液：如鼻饲要素饮食、静脉高营养。
根据失水程度，将高渗性缺水分为三度：
①轻度缺水：失水量占体重的2%～4%。除口渴（血钠＞15mmol/l）外，无其他症状。
②中度缺水：失水量占体重的4%～6%。极度口渴，乏力，眼窝明显凹陷，唇舌干燥，皮肤弹性差，心率加速，尿少，尿比重增高。
③重度缺水：失水量占体重的6%以上。除有上述症状外，可出现烦躁、谵妄、昏迷等脑功能障碍症状，血压下降乃至休克及氮质血症等。
治疗 （1）积极治疗原发病，尽早去除病因。 （2）根据血钠浓度计算 补液量（ml）＝[血钠测定值（mmol/L）－142(血钠平均值)]×体重（kg）×4（女性为3，儿童为5）
（三）低渗性缺水
又称慢性缺水或继发性缺水。是指细胞外液减少的低钠血症。
①胃肠道消化液长时间持续丧失：如反复呕吐、腹泻、胆胰瘘、胃肠道长期负压吸引或慢性肠梗阻，钠随消化液大量丧失，补液不足或仅补充水分。
②大创面慢性渗液。
③大量应用排钠性利尿剂（如噻嗪类等）
④急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒、Addison病等肾脏排钠增多，又补充了 I'm水分。
根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度：
①轻度缺钠：血清钠＜135mmol/L。患者感乏力，头昏，手足麻木，但无口渴感。尿量正常或稍多，尿钠、氯减少，尿比重低。 每千克体重缺钠约缺氯化钠0.5g
②中度缺钠：血钠＜130mmol/L，患者除上述症状外，伴厌食、恶心，脉搏细速，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。 约缺氯化钠0.5~0.75g/kg体重
③重度缺钠：血钠＜120mmol/L，除有上述中度缺钠症状外，还有肌痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失，患者神志不清、木僵乃至昏迷。常伴有严重休克、少尿或无尿。尿素氮升高。 约缺氯化钠0.75~1.25g/kg体重
（1）积极处理致病原因。
（2）补液量估算方法
①按临床缺钠程度来估计，轻度缺钠每公斤体重丧失NaCl0.5g，中度为0.5～0.75g，重度为0.75～1.25g 例如体重60kg的患者，轻度缺钠丧失NaCl30g，中度缺钠丧失NaCl30～45g，重度缺钠丧失NaCl45～75g。
②根据患者血Na+浓度计算： 补Nacl量（g）＝[142-血钠测得值（mmol/L）]÷17×体重（kg）×0.6（女性为0.5）。 当天补给一半和日需量4.5g，其余一半的钠可在次日补给。
二、钾的异常
平衡规律是“多进多排，少进少排，不进也排（（所以长时间不进食的人需要补钾））”。
（一）低钾血症
血清钾＜3.5mmol/L为低钾血症
（1）钾摄入不足 见于长期禁食而未予以补钾或补钾不够。 （2）钾丢失过多 呕吐、腹泻、长期胃肠引流或消化道外瘘等造成钾的大量丢失；使用排钾性利尿剂、失钾性肾病（急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒等）；原发性或继发性醛固酮增多症和皮质醇增多症等。 （3）钾在体内分布异常 体内总钾量并未减少，而是血清钾向细胞内转移，见于家族性低钾性周期性麻痹、应用大剂量胰岛素及葡萄糖静脉滴注、急性碱中毒、棉酚中毒等。
轻度低钾可无明显症状，当血清钾＜3mmol/L时，即可出现症状。
（1）神经肌肉症状：表情淡漠，肌肉软弱无力，当血清钾＜2.5mmoL/L时，可出现软瘫、呼吸无力、吞咽困难。
（2）消化系统症状：表现为食欲不振、腹胀、肠麻痹。
（3）循环系统症状：低钾可引起心律失常、严重时出现室颤，心跳停止于收缩状态。（高钾，舒张期）
（4）泌尿系统症状：肾脏浓缩功能障碍，出现多饮、多尿、夜尿增多，严重时出现蛋白尿和颗粒管型。
（5）对酸碱平衡的影响：低钾时，细胞内K＋移至细胞外，细胞外H＋移入细胞内，细胞内液H＋浓度增加，而细胞外H＋浓度降低，出现细胞内酸中毒和细胞外碱中毒并存。此外，因肾小管上皮细胞内缺钾，故排K＋减少而排H＋增多，出现低钾代谢性碱中毒，同时排出反常性酸性尿。
（6）心电图：早期T波低平、双相倒置，继之ST段下降、Q-T间期延长和U波出现，或T、U波融合。
（1）积极治疗原发疾病，以终止和减轻钾的继续丢失。
（2）注重预防。对长期禁食、慢性消耗和体液丧失较多者应注意补钾，每日预防性补钾40～50mmol（氯化钾3～4g）。
（3）补钾原则与方法：
①尿多补钾：尿量＜40ml/h，或24小时尿量少于500ml，暂不补钾；
②尽量口服；
③低浓度、慢速度静脉补钾；
④分阶段补给：正常情况下，注射钾后约15小时后才能与细胞中钾平衡，全身缺钾状况需较长时间才能纠正，一般需要4~6天或者更长时间。
（二）高钾血症
血清钾浓度＞5.5mmol/L称高钾血症。
（1）钾摄入过多：见于补钾过量、输大量库存血、应用大量含钾药物等。
（2）肾脏排钾减少：急、慢性肾功能衰竭伴少尿或无尿；长期应用保钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂；盐皮质激素减少而使钾潴留于血清内的疾病。
（3）细胞内钾释出或外移：见于重症溶血、大面积烧伤、创伤、中毒性感染、缺氧、休克、急性酸中毒、高钾性周期性麻痹、输注精氨酸等。
（1）神经肌肉传导障碍：血钾轻度增高时仅有四肢乏力、手足感觉异常（麻木）、肌肉酸痛；当血清钾＞7.0mmol/L时，可出现软瘫，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。
（2）心血管症状：心肌应激性降低的表现，心率缓慢，心音遥远而弱，重者心跳骤停于舒张期。
（3）心电图：早期改变为T波高尖，基底变窄；当血清钾＞8.0mmol/L时，P波消失，QRS波增宽，Q－T间期延长。严重时出现房室传导阻滞，心室颤动。
（1）立即停止钾的摄入，积极治疗原发病，切断钾的来源。
（2）对抗心律失常，应用钙剂拮抗钾对心肌的抑制作用。
（3）降低血钾浓度，使K＋暂时转入细胞内。
（4）促进排钾。严重者（肾功能不全者），给予透析治疗。
酸碱平衡失调
常识
（肺）呼酸呼碱：PaCO2 （肾脏）代酸代碱：HCO3-
AB（实际的碳酸氢盐）（受二氧化碳影响，所以呼吸性） SB（标准的碳酸氢盐）（与二氧化碳没关系，所以为代谢性。。）
正常人AB=SB
AB=SB 两者均低——代谢性酸中毒，（只看sb） AB=SB 两者均高——代谢性碱中毒；
当AB＞SB时，表明体内有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒； 当AB＜SB时，提示CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒最为常见，由血浆［HCO3－］减少所引起。
诊断
（1）有严重腹泻、肠瘘等病史。
（2）呼吸深而快（即深快酸中毒大呼吸）呼出气带有酮味。
（3）血气分析pH值、［HCO3－］明显下降，PCO2在正常范围或有所降低，BE负值增大，AB、SB均降低
（4）酸中毒程度的估计可比照CO2CP：轻度酸中毒CO2CP为15～22mmol/L；中度酸中毒CO2CP为8～15mmoL/L；重度酸中毒CO2CP＜8mmol/L。
治疗原则
去除病因，纠正缺水，恢复肾、肺功能，输入碱性药。
轻度：病因治疗应放在首位，机体可通过加大肺部通气量以排出更多CO2，纠正脱水和电解质（Na+）紊乱，恢复肾功能，排出H＋，保留Na+和HCO3－等自行矫正，一般不需用碱剂治疗，尿量增多即可恢复。
重度：应立即静脉给予碱性溶液，常用碱性药有：
（1）碳酸氢钠（NaHCO3）：其效果迅速、直接、确切，临床上最为常用。 （2）乳酸钠：在肝功能不全、婴幼儿酸中毒、休克等，尤其是乳酸性酸中毒时不可采用。 （3）三羟甲基氨基甲烷（THAM）。
二、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是由于酸丢失过多或碱摄入过多，使血浆［HCO3－］相对或绝对增高所致。
（1）有胃液丢失过多、缺钾、碱性物质摄入过多的病史。 （2）某些利尿剂的作用，如速尿和利尿酸。 （3）某些疾病，如甲状腺机能减退、原发性醛固酮增多症、肾素瘤等。 （4）呼吸浅慢，口周、手足麻木，面部及四肢肌肉小抽动。出现嗜睡、烦躁、精神错乱和谵妄等精神症状。 （5）血气分析pH值、［HCO3－］明显增高，BE值增大(＞3)，PaCO2正常；SB增大，BE值增大。 （6）血Na+增高，K＋、Cl－减少；尿Cl－减少，呈碱性，但低钾性碱中毒时可出现反常酸性尿。
1.积极治疗原发病。 2.代谢碱中毒几乎都有低钾血症，需同时补充氯化钾。 3.重症（PH＞7.65）可以补充酸溶液。 需补酸量（mmol/L）＝[测得HCO3－（mmol/L）－希望达到的HCO3－（mmol/L）]×体重（kg）×0.4 4.碱中毒合并低钙血症而出现手足抽搐者可予钙剂。 5.纠正碱中毒不宜过速，一般也不要求完全纠正。
三、呼吸性酸中毒（内科常见（copd））
肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内的CO2，以致血液中的PaCO2增高引起的高碳酸血症即呼吸性酸中毒。
（1）有呼吸功能受损的病史。 （2）有呼吸困难、躁动不安、发绀等临床表现。 （3）动脉血气分析： 急性呼吸性酸中毒pH值明显降低，可低于7.0，PCO2增高，大于6.0kPa。血浆HC03－正常。 慢性呼吸性酸中毒pH值下降不明显，PCO2增高，常大于6.0kPa。血浆HCO3－有所增加，AB＞SB。
1.急性呼吸性酸中毒：尽快去除病因，保持呼吸道通畅，改善通气功能，必要时行气管插管或气管切开，或使用呼吸机。 2.慢性呼吸性酸中毒：积极治疗原发病，包括控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，改善肺泡的通气功能。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，排出过多的CO2，使血液PCO2下降而导致低碳酸血症。
1.多见于高温下劳动、颅脑损伤等中枢神经系统疾病，或人工辅助呼吸持续时间过长致呼吸过频、过深。 2.有头晕、胸闷，呼吸快而深，后转浅而短促，间有叹息样呼吸等临床表现。 3.血pH值增高，PaCO2低于4.67kPa。CO2CP降低，HCO3－降低，SB>AB。
1.轻度呼吸性碱中毒常见于手术后病人，一般无需治疗。 2.严重的要处理原发病因，可用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出，或吸含5%CO2的氧气，以提高血PaCO2。 3.有手足抽搐者可注射钙剂。 4.严重者（PH值>7.65）可行气管插管和控制呼吸，使pH值迅速下降。
五、复合的酸碱失衡
诊断 1.相加性酸碱平衡紊乱 （1）混合型酸中毒 既有缺氧所致代谢性酸中毒，又有CO2在体内潴留所致的呼吸性酸中毒。最典型的例子见于不同原因引起心跳骤停，此时细胞产生的乳酸不能继续氧化，［HCO3－］被消耗而减少，又因呼吸停止不能排出CO2，PaCO2升高。 （2）混合型碱中毒 既有固定碱大量丧失的代谢性碱中毒，又有过度换气所致CO2减少、PaCO2低的呼吸性碱中毒。如幽门梗阻的病人持续呕吐导致H＋大量密失，［HCO3－］增多，如同时发生感染性休克、高热可致呼吸加深、加快而排出大量CO2，导致PaCO2下降，pH值显著增高。 2.相消性酸碱平衡紊乱 （1）代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 外科临床可见于幽门梗阻合并肺源性疾病如肺心病、肺炎或肺不张的患者，前者因固定酸大量丧失发生碱中毒，后者因CO2在肺排出受阻而导致呼吸性酸中毒。 （2）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 已经存在代谢性酸中毒的病人在手术麻醉过程中采用人工呼吸机辅助呼吸，因管理不当，造成呼吸过快、过深，CO2丢失过多而致呼吸性碱中毒。
混合型酸碱平衡失调治疗的关键是治疗原发病，其次是正确处理原发性酸碱平衡失调，并注意防止因治疗措施失当造成医源性混合型酸碱平衡失调。
肠内营养
肠内营养（EN）是将营养物质经胃肠道途径供给病人的营养支持方式。当肠功能存在（完好或部分功能）且能安全使用时，就应尽量选用经胃肠营养支持。
注意事项 （1）年龄小于3个月的婴儿宜采用等张的婴儿膳。使用时要注意可能产生的电解质紊乱，并补充足够的水分。 （2）小肠广泛切除后宜采用肠外营养（PN）4～6周，以后才能采取逐步增量的EN。 （3）胃部分切除后不能耐受高渗糖的膳食，易产生倾倒综合征。 （4）空肠瘘因为缺少足够的小肠吸收面积，不能贸然进行管饲，以免加重病情。 （5）处于严重应激状态，如麻痹性肠梗阻、上消化道出血、顽固性呕吐、腹膜炎或腹泻的急性期，均不宜予EN。 （6）严重吸收不良综合征和衰弱的病人在EN以前应予一段时间PN，以改善小肠酶的活力及黏膜细胞的状态。 （7）症状明显的糖尿病、接受大剂量类固醇药物治疗及糖代谢异常的病人都不耐受膳食的高糖负荷。 （8）先天性氨基酸代谢缺陷病的儿童不能采用一般的EN膳。
肠外营养
肠外营养（PN）指通过静脉途径给予适量的蛋白质（氨基酸）、脂肪、碳水化合物、电解质、维生素和微量元素，以达到营养治疗的一种方法。
适应证
（1）胃肠道疾病，短肠综合征、胃肠道瘘、结肠手术和肠道准备和其他胃肠道需要休息的疾病。 （2）高代谢状态，有重大应激的高分解代谢的严重创伤、大面积烧伤、严重感染和复杂大手术后等。 （3）营养不良，经口摄食不能满足需要者。 （4）肝、肾衰竭伴胃肠功能不佳者。 （5）肿瘤患者的辅助治疗。 （6）大手术围手术期营养。
肠外营养并发症及处理
（一）技术性并发症 1.插管的并发症 （1）肺与胸膜的损伤 （2）动脉与静脉损伤：锁骨下动脉损伤及锁骨下静脉撕裂伤可致穿刺局部出血。 （3）神经损伤、胸导管损伤、纵隔损伤：均应立即退出导针或导管。 （4）栓塞 （5）导管位置异常 （6）心脏并发症：应避免导管插入过深。 2.导管留置期并发症 （1）静脉血栓形成和空气栓塞：一旦出现，应立即拔出导管并行溶栓治疗。 （2）导管堵塞：常常需要换管，应在营养液输注后用肝素稀释液冲洗导管。
（二）感染性并发症 遇到病人突然发热而又无明确原因者，应首先考虑到插管感染的可能。应立即更换输液器和营养液，并分别抽血或取营养液作细菌培养。
（三）与代谢有关的并发症
1.糖代谢紊乱 （1）高血糖与低血糖：预防在于调节好输注速度，控制葡萄糖总量、监测血糖、尿糖等。 （2）高渗性非酮性昏迷：一旦发生应立即停用葡萄糖液，用0.45%低渗盐水以250ml/h的速度输入，降低血渗透压，并输入胰岛素10～12U/h，以降低血糖水平；伴有低钾血症者同时纠正。 （3）肝脂肪变性：易发生于长期输入葡萄糖而又缺乏脂肪酸的患者。
2.氨基酸性并发症 （1）高血氨、高氯性代谢性酸中毒：目前采用氨基酸的醋酸盐和含游离氨低的氨基酸溶液，这种并发症已较少发生。 （2）肝酶谱升高：这些异常改变通常是可逆的，PN减量或停用可使肝功能恢复。 （3）脑病：肝功能异常的患者若输入色氨酸含量高的溶液，会改变血浆氨基酸谱而引起脑病，对这种患者应输支链氨基酸含量高的溶液。
3.营养物质缺乏 （1）血清电解质紊乱。 （2）微量元素缺乏。 （3）必需脂肪酸缺乏。
4.其他并发症 （1）胆汁淤积。 （2）肠屏障功能受损
记忆☆ 正常人的出入量：2000~2500ml 正常成年人每日尿量：1000~2000ml 尿量＜400ml为少尿；尿量＜100ml为无尿 正常血浆渗透压：280~310mmol/L Na+：136~145mmol/L； K+：3.5~5.5mmol/L PH值：7.35~7.45 呼酸呼碱：PaCO2 代酸代碱：HCO3-
