水肿发病机制

水肿液的生成与组织间液相同，皆来源于血浆；正常情况下，组织间液量保持相对恒定。

水肿发病机制

• 水肿液的生成与组织间液相同，皆来源于血浆
• 正常情况下。组织间液量保持相对恒定
  • 血管内外液体交换的平衡
    • 毛细血管流体静压增高—有效流体静压升高
      • 静脉压增高
        • 充血性心力衰竭：血液回流障碍→静脉淤血→静脉压升高
          • 左心衰—肺循环静脉压↑—肺水肿
          • 右心衰—体循环静脉压↓—全身水肿
        • 静脉腔阻塞或受压：见于血栓形成，肿瘤或瘢痕，压迫等
        • 肝硬化：门静脉回流受阻→门脉高压→腹水
      • 微动脉扩张：见于炎症引发的炎性水肿
        • 微动脉扩张—血流↑→毛细血管流体静压↑
    • 血浆胶体渗透压降低—有效胶体渗透压降低
    • 微血管壁通透性增加—组织间液胶体渗透压升高
      • 血浆蛋白滤出↑→组织间液胶体渗透压↑
      • 炎症性疾病：感染，烧伤。过敏性疾病，吸入有毒气体，氯气，组织严重缺血，缺氧
    • 淋巴回流受阻（淋巴性水肿lymphedema）
      • 淋巴管阻塞：恶性肿瘤侵入淋巴管，丝虫病。局部淋巴结摘除后，如乳腺癌根治术
  • 体内外液体交换的平衡
    • 肾小球滤过率下降
      • ①广泛的肾小球病变→滤过面积↓
      • ②有效循环血量↓→肾血浆流量↓
    • 肾小管重吸收钠，水升高