导图社区 消化性溃疡
消化性溃疡知识总结，包括他的病因、发病机制、临床表现、检查、并发症、治疗、鉴别诊断等内容，重点掌握临床上的症状特点。
主要掌握炎症基本病理变化中的渗出；以及各型炎症。抗损伤：渗出（早于增生出现：相当于血细胞和蛋白质通过血管被快速运输至战斗现场的过程）+增生； 损伤（变质）：变性+坏死。
局部血液循环障碍：包含器官或组织因动脉输入血量增多，是一种主动过程，进食后的胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌充血；妊娠时子宫充血等等
不可逆性损伤（细胞死亡）与修复：包含不可逆性损伤（细胞死亡），以酶溶性变化为特点的“活体”内“局部组织”中的细胞死亡，坏死部位不见原有组织轮廓，无结构嗜酸性颗粒状物等等
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病因
胃酸，胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力间失去平衡
发病机制
十二指肠溃疡DU
胃酸，胃蛋白酶
DU病人壁细胞数量约为正常两倍
胃蛋白酶依赖于胃液的pH（2～3）
起主导作用
Hp
DU的Hp感染率在90%以上
黏膜防御与修复异常
遗传
饮酒，应激等
胃溃疡GU
以黏膜屏障防御功能降低为主
GU的Hp感染在60%～90%
药物
多为胃溃疡
临床表现
症状
慢性，周期性，节律性，可缓解性，上腹部痛
GU
餐后痛或进食痛
癌变率< 1%
好发：胃角和胃窦小弯
DU
饥饿痛或夜间痛，进食缓解
尚未发现癌变
好发：球部前壁
体征
发作时剑突下上腹部或右上腹部有局限性的压痛
缓解后无明显体征
特殊溃疡
幽门管溃疡
餐后痛
胃酸分泌较高
两快，两无，易出血
发病快，穿透快
无节律性，抗酸药无效
球后溃疡
十二指肠降段，水平段
后内侧壁
同DU：好发于球部前壁相鉴别
严重可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸
夜间痛，背部放射痛多见
促胃液素瘤
消瘦，腹泻
高胃酸分泌
多见部位
十二指肠球部
胃窦小弯侧
不典型部位
横空下降
不常见，但是是区别于普通溃疡的特点
手术后易复发
是胰岛G细胞的肿瘤
老年人溃疡
NSAIDs
尤需与胃癌鉴别
复合溃疡
无症状性溃疡
H2RA维持治疗过程中，其复发占半数以上
巨大溃疡
检查
胃镜
确诊，治疗，评估
CT
对于穿透性溃疡或穿孔很有价值
Hp检查
侵入性
快速尿素酶试验
侵入性首选
黏膜染色检查
Hp金标准之一
Hp培养
非侵入性
13C或14C呼气试验
Hp治疗后复查首选
粪便Hp抗原检测
血清学检查
不受PPI治疗影响而呈假阴性
并发症
出血
最常见
DU比GU更易出血
量
隐血阳性
>5ml
黑便
>50ml
呕血
>250ml
头晕，乏力等不适症状
>400ml
休克
>1000ml
穿孔
多与服用NSAIDs有关
溃疡穿透至胰腺，腹痛亦可放射至背部
同球后溃疡相鉴别
梗阻
癌变
DU一般不发生癌变
GU癌变率< 1%
癌变常发生在溃疡边缘
症状顽固，经8周治疗无效，考虑癌变
治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌
PPI
奥美，兰索
不可逆的抑制H-K-ATP酶，从而抑制胃酸，2～3天即可控制溃疡症状
最强，最持久，价格贵
4周基本可愈合
H2RA
法莫替丁>雷尼替丁
抑制壁细胞的H2受体
抑制基础胃酸，夜间胃酸分泌
疗效好，价格适中
6周基本愈合
根治Hp
同慢性胃炎
常用PBKA
P
B
铋剂
K
克拉霉素
A
甲硝唑或阿莫西林
治疗4周后且停用PPI或铋剂2周
首选13C14C
疗程：10～14天
保护胃黏膜
前列腺素类
COX1保护胃黏膜
弱碱性抗酸剂
制定个性化方案和疗程
4～6周
6～8周
维持治疗
内镜手术
外科手术
指征
出现并发症
鉴别诊断
胃癌
真性胃酸缺乏
溃疡直径常>2cm
诊断
胃镜首选
X线发现龛影次选
抗酸剂疗效差：低胃酸，幽门管，球后，癌性，巨大。
于抑酸药（抑制胃酸分泌）不同，抗酸药仅起到中和胃酸的作用。“敌强我弱”则相对无效。
易出血：幽门管，球后，促胃液素瘤
