病理生理学：休克

病理生理学休克思维导图，本图知识梳理清楚，内容齐全哦，能够帮助我们更好理解休克的内容。

病理生理学 休克 人卫第9版

• 概述
  • 概念
    • 指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，出现以微循环障碍为特征并导致组织血液灌流量严重不足，细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程
• 病因与分类
  • 病因
    • 失血和失液
      • 失血
        • 常见于宫外孕、产后大出血、DIC等的失血性休克
      • 失液
        • 常见于剧烈呕吐、腹泻、大汗、多尿等使有效循环血量锐减而引起的休克
    • 烧伤
      • 大面积烧伤伴血浆大量丢失，有效循环血量减少，使组织灌流量不足引起烧伤性休克；晚期继发感染发展为脓毒性休克
    • 创伤
      • 疼痛、失血失液、组织坏死引起创伤性休克
    • 感染
      • 各种病原体感染引起脓毒性休克
    • 过敏
      • 接触过敏原发生I型超敏反应引起的过敏性休克
    • 心脏功能障碍
      • 急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常等导致心排血量急剧下降，有效循环血量严重不足引起心源性休克
    • 强烈的神经刺激
      • 剧烈疼痛、脊髓损伤、脊髓麻醉等抑制交感缩血功能，血管床容积增大，有效循环血量相对不足引起神经源性休克。
  • 分类
    • 以病因分类
      • 失血与失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经性休克等
    • 以始动环节分类
      • 低血容量性休克
        • 三低一高：中心静脉压降低、心排血量降低、动脉血量降低，外周阻力增高。
      • 血管源性休克
        • 外周血管扩张，血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少且分布异常，组织灌流量减少引起的低阻力性休克or 分布性休克。
      • 心源性休克
        • 心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，有效循环血量和微循环血量显著下降引起的休克。非心肌源性原因引起的心源性休克又称阻塞性休克。
    • 以血流动力学特点
      • 低排—高阻型休克
        • 特点:心排血量降低，外周阻力升高“低动力型休克” 表现:四肢湿冷，皮肤苍白 “冷休克”
      • 高排—低阻型休克
        • 特点:心排血量升高，外周阻力降低“高动力型休克” 表现:四肢温暖，皮肤潮红 “热休克”
      • 低排—低阻型休克
        • 特点:心排血量降低，外周阻力降低。各类型休克的晚期，属机体失代偿表现
• 发生机制 微循环机制
  • 概述
    • 微循环
      • 组成:微动脉，后微动脉，毛细血管括约肌，真毛细血管，直捷通路，动静脉短路，微静脉
      • 迂回通路:真毛细血管。时开时关。进行物质交换的场所
        • 直捷通路:时刻开着，血流快，血管粗。少进行物质交换，迅速增加静脉回流
          • 动静脉短路:正常大部分处于关闭。无物质交换，使血液迅速通过微循环进去静脉
      • 调节
        • 神经调节
          • 收缩:a受体。微动脉，后微动脉，微静脉，皮肤粘膜
            • 舒张:B受体。心脏，脑，动静脉吻合支
        • 体液调节
          • 收缩:儿茶酚胺，血管紧张素II，血管加压素，血栓素A2和内皮素
            • 舒张:乳酸，组胺，激肽，腺苷，TNF，NO
      • 影响因素
        • 前阻力血管:(灌)微动脉，后微动脉和毛细血管括约肌 对儿茶酚胺敏感性高 对缺氧，酸中毒耐受性低
        • 后阻力血管:(流)微静脉。
          • 对儿茶酚胺敏感性低 对缺氧，酸中毒耐受性高
  • 缺血缺氧期
    • 变化特点
      • 全身小血管都处于持续痉挛的状态。
      • 毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，A-V 吻合支开放。
      • 组织灌流：少灌少流、灌少于流
    • 机制
    • 代偿意义
      • 维持动脉血压
        • ①通过“自我输血”和“自我输液”的作用使回心血流量增加
          • ②心率加快、心收缩力加强、心排血量增加
            • ③全身小动脉痉挛收缩，使外周阻力增高
      • “自我输血”
        • 交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺增多→微血管收缩→肝脾静脉也收缩→回心血量↑→起到自我输血作用
          • 是休克时增加回心血量和循环血量的第一道防线
      • “自我输液”
        • 前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性大于后阻力血管→前阻力血管收缩强度更大→毛细血管中流体静压下降→组织液进入血管→血流量↑→起到自我输液作用
          • 是休克时增加回心血量和循环血量的第二道防线
      • 血液重新分布
        • 脑血管可自身调节维持脑血流量正常，血液的重新分布，保证心、脑血液供应。
    • 临床表现
      • 脸色苍白，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，烦躁不安
  • 瘀血缺氧期
    • 变化特点
      • 微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，微静脉也扩张，但血流缓慢
      • 毛细血管前阻力小于毛细血管后阻力
      • 真毛细血管网大量开放
      • 灌而少流，灌大于流
    • 机制
      • 组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒，扩血管物质生成增多和白细胞粘附的改变
    • 影响
      • ①有效循环血量进行性减少
        • ②血压进行性下降
          • ③重要器官如心脑供血减少，功能障碍
            • ④血液流变学改变，形成恶性循环
    • 临床表现
      • 神志淡漠，少尿甚至无尿， 皮肤黏膜发绀或出现花斑
  • 微循环衰竭期
    • 变化特点
      • 微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，组织几乎无物质交换，出现毛细血管无复流现象
      • 不灌不流，灌流停止
    • 变化机制
      • 微血管麻痹性扩张
      • DIC形成
        • 酸中毒or脂多糖等损伤血管内皮细胞，组织因子大量释放，启动外源性凝血系统
        • ①血液流变学的改变，血液处于高凝状态
        • 内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII，启动内源性凝血系统
    • 临床表现
      • ①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复②并发DIC③重要器官功能障碍
  • 细胞分子机制(了解)
    • 细胞损伤
      • ①细胞膜的变化: 最早发生损伤的部位。细胞膜损伤，引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿
      • ②线粒体的变化:最先发生变化的细胞器。
      • ③溶酶体的变化
      • ④细胞死亡:凋亡和坏死
    • 炎症细胞活化及炎症介质的表达增多
      • 各种休克都可以引起全身炎症反应（SIRS），以感染、创伤性休克更为明显。
• 常见休克的特点
  • 失血性休克
    • 1. 面色苍白：面色、口唇、甲床苍白或发绀。
    • 2. 尿量减少：尿量每小时小于30ml。
    • 3. 虚脱状态：出现四肢湿冷，意识障碍。
    • 4. 脉搏细弱：超过100次/分钟或不能触及。
    • 5.具有分期：分早、中、晚期。
  • 脓毒血性休克
    • ①最主要的一种表现就是血压低。
    • ② 是全身的败血症，出现白细胞增高，其它的附加症状还有尿少，出现肾衰的情况。
    • ③是凝血功能的改变，出现血小板减少，还有循环障碍、尿少。
  • 过敏性休克
    • ①发病急骤、症状严重、进展迅速，若能及时有效治疗，休克很快就能纠正。
    • ② 休克出现的同时可能还会出现过敏的表现：比如起皮疹伴瘙痒；喉头水肿、胸闷、喘息等；还有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、喷嚏连连。
  • 心源性休克
    • 主要表现为低血压、呼吸困难、心悸、胸闷、少尿等。
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 机体处于高代谢状态，能量消耗增高，所需氧耗量增大致使氧债（组织利用氧障碍、能量生成减少）增大。
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，导致高乳酸血症及代谢性酸中毒。
    • 呼吸性碱中毒
      • 休克早期，创伤、感染等引起呼吸加深加快，通气量增加，PaCO2 下降。呼吸性酸中毒可作为早期休克的诊断指标之一。
      • 休克后期，休克肺的出现带有通气、换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒，使机体出现混合性酸碱失衡状态。
    • 高钾血症
      • 休克缺血缺氧，ATP 生成减少，钠泵运转失灵，钠水潴留，引起高钾血症；酸中毒会进一步加重高钾血症。
  • 器官功能障碍
    • 最先累及肾脏（排酸保碱）早期：功能性肾衰，晚期：器质性肾衰
    • 引起肺、肾、肝、心、脑等器官受损，导致多器官功能障碍综合征MODS 。
• 防治病理生理基础
  • 病因学防治
    • 积极处理休克造成的原始病因（如止血、止痛、补液输血等）
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
      • 纠正酸中毒（宁酸勿碱）
      • 合理使用血管活性药物
    • 抑制过度炎症反应
      • 采取措施（血清净化疗法等）去除患者体内过多的毒素和炎症反应，减轻SIRS和MODS，提高生存率。
    • 细胞保护
      • 采用葡萄糖、胰岛素等改善细胞能量代谢，稳定溶酶体膜；采用自由基清除剂、钙拮抗剂等减轻细胞损伤。
  • 器官支持疗法
    • 密切监控各器官功能的变化，采取相应支持疗法。
  • 营养与代谢支持
    • 保持正氮平衡，饮食中提高蛋白质和氨基酸（支链氨基酸为主）的量。