导图社区 血液循环
生理学血液循环中的重点内容,心脏的泵血功能,心血管活动的调节,血管生理,心肌细胞的生物电现象和生理特性,一个简单的综合,希望对大家有帮助~
编辑于2021-12-10 15:59:33血液循环
血管生理
各类血管的结构和功能特点
弹性贮器血管
主动脉和肺动脉干及其发出的最大分支
管壁坚厚,富含弹性纤维
可扩张性和弹性
弹性可缓冲收缩压和维持舒张压
分配血管
弹性大动脉至小动脉之间的动脉管道
收缩性较强
将血液输送至各组织器官,分配血流
毛细血管前阻力血管
小动脉和微动脉
管径较细,阻力大
富有平滑肌,收缩性好
维持动脉血压
交换血管
毛细血管
数理多,分布广
管壁最薄,口径最小,通透性好
血液与组织液间进行物质交换的场所
毛细血管后阻力血管
微静脉
管径较小,可产生一定阻力
容量血管
静脉
口径较大,管壁较薄,易扩张
贮血库(60%~70%的血量容纳于静脉系统中)
短路血管
微动脉和微静脉之间的直接吻合支
分布于手指、足趾、耳郭等处的皮肤中
与体温调节有关
主动脉 动脉 微动脉 括约肌 毛细血管 微静脉 静脉 腔静脉
血流动力学
血流量和血流速度
血流量
单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量,也称容积速度
单位:mL/min或L/min
决定因素
血管两端的压力差
血管对血流的阻力
血流速度
血液在血管内流动的线速度,即一个质点在血流中的前进速度
与血管的总截面积成反比
血流方式
层流
血流中各个质点流动的方向是一致的,与血管的长轴平行
湍流
当血流速度快到一定程度,血流中各个质点流动方向不一致
静脉血栓多发生于静脉瓣处,就是因为静脉瓣处的血流易形成湍流的缘故
血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力
来源
血液内部的摩擦力
血液与血管壁之间的摩擦力
方程式:R=8ηL/πrr³
R为血流阻力,η为血液黏滞度,L为血管长度,r为血管半径
血压(BP)
血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,也即压强
各段血管的压力梯度
主动脉:100mmHg 小动脉:85mmHg 毛细血管:30mmHg 心房≈0
血压的形成因素
循环系统平均充盈压
当心脏突然停止跳动,血流暂停时,循环系统中各处压力很快取得平衡,此时所测的压力即为循环系统平均充盈压。其压力数值的高低取决于循环系统中的血量和容量之间的关系,正常人循环系统平均充盈压约为7mmHg。如血量多或容量缩小,这一数值将增大,反之则减小
心脏射血
心室肌收缩,将血液射入主动脉,其所释放的能量,一部分用于推动血液流动,成为血液的动能;另一部分则形成对血管壁的侧压,并使血管壁扩张,而转为势能,即压强能
外周阻力
循环系统的外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
弹性贮器血管的回缩作用
由于主动脉和大动脉管壁具有较大的顺应性,所以管壁易于弹性扩张
动脉血压和动脉脉搏
动脉血压
形成前提
足够的血液充盈
形成条件
心室收缩射血
外周阻力
大动脉弹性贮器作用
概念
动脉中的血液对动脉血管壁的侧压力
收缩压
心室收缩期血压升高达到的最高值
正常:100~120mmHg
舒张压
心室舒张末期血压降低所达到的最低值
正常:60~80mmHg
异常
高血压前期:收缩压120~139mmHg,舒张压80~89mmHg
高血压:收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg
低血压:收缩压≤90mmHg或舒张压≤60mmHg
脉压
收缩压与舒张压之差
正常:30~40mmHg
平均动脉压
一个心动周期中,每一瞬间的动脉血压的平均值
计算公式:平均动脉压=舒张压+1/3脉压
正常:100mmHg左右
影响动脉血压的因素
每搏输出量
每搏输出量增加时,收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大
心率
在一定范围内,心率加快则心输出量增加,动脉血压升高,反之,心率减慢则动脉血压降低。且心率加快时舒张压升高,收缩压升高不明显,脉压减小
外周阻力
外周阻力对舒张压的影响更显著。外周阻力增大时,舒张压升高,收缩压升高不明显,脉压减小
大动脉管壁的弹性
大动脉管壁弹性减弱,收缩压升高,舒张压降低,脉压明显增大
循环血量与血管容积的关系
循环血量与血管容积相适应才能使血管内有足够的血量充盈,产生循环系统平均充盈压。两者比值增大,血压升高,比值减小,血压降低
收缩压高低反映搏出量大小 舒张压高低反映外周阻力大小
动脉脉搏
在每一心动周期中,随着心脏的收缩和舒张,动脉内压力发生周期性波动,这种周期性的压力变化可引起动脉血管壁产生搏动,称为动脉脉搏
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
外周静脉压
通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压
特点
血压低、血流阻力小
重力和体位对静脉血压影响大
静脉充盈程度受跨壁压的影响较大
中心静脉压
胸腔大静脉或右心房的压力通常称为中心静脉压
正常人变动范围为4~12cmH2O
影响因素
心脏射血能力–反比
心脏功能良好,能及时将回心的血液射入动脉,则中心静脉压较低,;如心脏射血功能减弱(心肌受损、心力衰竭时),右心房和腔静脉瘀血,则中心静脉压升高
静脉血回流速度–正比
静脉血液回流速度加快时,中心静脉压升高
测定意义
判断心功能
指导输液
静脉回心血量及其影响因素
静脉回心血量
单位时间内由外周静脉返回右心房的血流量(mL/min或L/min)
影响因素
循环系统平均充盈压
当血量增加或容量血管收缩时,循环系统平均充盈 压升高,静脉回心血量也增多,反之减少。
正比
心肌收缩力
心肌收缩力加强,则射血速度快、射血量多,使心室排空比较完全;在心舒期,心室内压较低,对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大,故静脉回心血量增加。反之,心肌收缩力减弱,不能及时将静脉回流的血液射入动脉,心舒期心室内压则较高,以致大量血液瘀积于心房和大静脉,造成心脏扩大、静脉高压和静脉回流受阻。
正比
临床意义
右心衰竭
颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿、中心静脉压升高等体循环静脉淤血症状
左心衰竭
肺循环高压、肺淤血和肺水肿等肺循环静脉淤血的症状和体征
重力和体位的影响
平卧→站立,静脉回心血量↓ 平卧突然站立时,可因大量血液容纳于下肢而使静脉回流量过少发生昏厥。
骨骼肌的挤压作用
肌肉收缩时,将静脉内的血液挤向心脏;肌肉舒张时,静脉内压力降低,有利于毛细血管内血液流入静脉。
骨骼肌与静脉瓣合称肌肉泵或肌肉静脉泵
呼吸运动
胸膜腔内压低于大气压,称为胸膜腔负压。 吸气时,胸廓扩大,胸膜腔负压值加大,胸腔内的大静脉和右心房被牵拉而扩张,中心静脉压降低,静脉回流加快。呼气时胸膜腔负压值减小,静脉回流量也减少。
微循环
概念
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是心血管系统与组织细胞直接接触并进行物质交换的场所
组成
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管、动静脉吻合支和微静脉7个部分
血流通路
迂回通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
管壁薄,途径长,血流速度慢,通透性好
有利于物质交换,故又称营养通路, 是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所
直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
途径较短,血流速度快
促使血液迅速通过微循环由静脉回流入心脏
动–静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
血管壁较厚,途径最短,血流量最大,血流速度快
体温调节作用
组织液和淋巴液
组织液的生成与回流
组织液生成
毛细血管内血浆中的水和营养物质透过血管壁进入组织间隙的过程
组织液回流
组织液中的水和代谢产物透过毛细血管壁进入毛细血管的过程
毛细血管壁对液体成分的通透性是滤过的前提
动力
有效滤过压(EFP)(滤过力量与回流力量之差)
EFP=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
影响组织液生成与回流的因素
毛细血管血压
毛细血管血压的高低取决于毛细 血管前阻力与后阻力的比值
当比值增大时,毛细血管血压降低,组织液生成减少; 比值减小时,毛细血管血压升高,组织液生成增多
右心衰时,由于静脉回流受阻,静脉瘀血,使毛细血管后阻力增大,前、后阻力 比值减小,故毛细血管血压逆行性升高,组织液生成增多,导致水肿
血浆胶体渗透压
某些肾脏疾病,大量血浆蛋白质随尿排出;或肝脏疾病时,肝脏合成血浆蛋白质减少,可导致血浆蛋白质含量减少,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多,造成水肿
毛细血管壁的通透性
在烧伤、过敏反应时,组织释放大量组胺,使毛细血管通透性显著升高,部分血浆蛋白质可透过管壁进入组织液,使组织液胶体渗透压升高,组织液生成增多而回流减少,导致水肿。
淋巴回流
淋巴回流受阻,在受阻淋巴管上游部位的组织间隙中组织液积聚,引起水肿。如丝虫病引起的下肢水肿
淋巴液
正常时约10%的组织液流入毛细淋巴管形成淋巴液
影响因素同组织液
淋巴回流意义
回收组织液中的蛋白质
运输脂肪及其他营养物质
调节血浆和组织液之间的液体平衡
淋巴结的防御屏障作用
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配及其作用
心交感神经及其作用
心交感神经(+)→节后纤维→去甲肾上腺素(NE)→心肌细胞膜β1受体
心率加快(正性变时作用) 心缩力加强(正性变力作用) 房室交界处传导加快(正性变传导作用)
心迷走神经及其作用
心迷走神经(+)→节后纤维→乙酰胆碱(ACh)→心肌细胞膜M受体
心率减慢(负性变时作用) 房室传导速度减慢(负性变传导作用) 心房肌收缩力减弱(负性变力作用)
血管的神经支配及其作用
交感缩血管神经
交感缩血管神经(+)→节后纤维→去甲肾上腺素→血管平滑肌α受体→血管收缩
舒血管神经
交感舒血管神经纤维
骨骼肌血管神经末梢→乙酰胆碱→血管M受体→血管舒张
特点:平时无紧张性,与情绪、运动有关
副交感舒血管神经纤维
脑膜、唾液腺、胃肠道等神经末梢→乙酰胆碱→血管M受体→血管舒张
特点:参与调节局部电流
心血管中枢
在中枢神经系统中,与控制心血管活动有关的神经元群,称为心血管中枢
脊髓心血管神经元
延髓心血管中枢
心交感中枢
心迷走中枢
交感缩血管中枢
延髓是调节心血管活动的最基本中枢
延髓以上的心血管中枢
下丘脑、大脑边缘系统、小脑等中枢对心血管活动起整合作用
心血管活动的反射性调节
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
又称降压(减压)反射
反射弧
感受器:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器
是机械感受器或血管壁牵张感受器
传入神经:窦神经→舌咽神经,主动脉神经→迷走神经
神经中枢:延髓心血管中枢
传车神经:心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经
效应器:心脏和血管
反射过程
BP↑ → 颈动脉窦、主动脉弓感受器受牵拉(+) ↓传入冲动频率加快 延髓 ↓ 心迷走中枢(+) 心交感中枢(–) 交感缩血管中枢(–) ↓ 心迷走神经(+) 心交感神经(–) 缩血管神经(–) ↓ 心率↓ 搏出量↓ 血管舒张 ↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ ↓ BP↓
BP↓ → 颈动脉窦、主动脉弓感受器(–) ↓传入冲动频率减慢 延髓 ↓ 心迷走中枢(–) 心交感中枢(+) 交感缩血管中枢(+) ↓ 心迷走神经(–) 心交感神经(+) 缩血管神经(+) ↓ 心率↑ 搏出量↑ 血管收缩 ↓ 心输出量↑ 外周阻力↑ ↓ BP↑
特点
适宜刺激是机械牵张
生理意义
是一种负反馈调节机制,维持动脉血压相对稳定
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
调节呼吸
反射过程
PO2↓,H+↑,PCO2↑ ↓ 颈动脉体、主动脉体(+) ↓ 呼吸中枢 ↓ 呼吸深、快 ↓反射 心率↑ 心输出量↑ 外周阻力↑ ↓ BP↑
心血管活动的改变:心率加快,心输出量增加,心脏和脑的血流量增加,而腹腔内脏和肾脏的血流量减少,血压升高
生理意义
低氧、窒息、酸中毒、失血、血压过低或脑部供血不足时,增加外周阻力,使血量重新分配,以保证心、脑血液供应
特点
①通常情况下,化学感受性反射对心血管活动不起明显的调节作用。 ②当动脉血压过低,达40~8mmHg时,压力感受器传入冲动很少。但化学感受性反射明显加强,这是由于化学感受器因局部血流量减少而出现局部低O2、CO2分压升高和H+浓度升高等化学刺激增强的缘故。 ③化学感受性反射首先引起的是呼吸功能改变,由此间接产生升压效应。
其他心血管反射
心肺感受器引起的心血管反射
躯体感受器引起的心血管反射
其他器官感受器引起的心血管反射
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素(E)——强心急救药
与α、β受体结合
↗心脏→心肌β1受体→(+)心脏 肾上腺素 ↗α受体→缩血管(皮肤、内脏) ↘血管 ↘β2受体→舒血管(骨骼肌、肝)
去甲肾上腺素(NE)——缩血管升压药
与α、β1受体结合强,与β2受体结合弱
↗心肌β1受体→(+)心脏 去甲肾上腺素 (–)↑降压反射 ↘血管α受体→缩血管→BP↑↑
肾素–血管紧张素系统
产生
血管紧张素原(肝) 近球细胞→肾素→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓转换酶 血管紧张素Ⅱ ↓血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ
无活性→有活性
生理作用
①直接使全身微动脉收缩,升高血压;使静脉收缩,增加回心血量
②促进交感缩血管纤维末梢释放去甲肾上腺素
③对中枢神经系统的作用。降低中枢对压力感受性反射的敏感性,使交感缩血管中枢紧张性加强;促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素;增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用;产生或增强渴觉,导致饮水行为
④刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,醛固酮可促进肾小管对Na+和水的重吸收,增加循环血量
血管升压素(抗利尿激素)
产生
下丘脑视上核、室旁核→垂体后叶释放入血
作用
抗利尿——正常 (促进远曲小管和集合管对水的重吸收)
缩血管,升血压——大剂量(禁水、失水、外科手术、失血等应激情况下)
心房钠尿肽
产生
心房肌细胞
作用
血管舒张,外周阻力↓
心输出量↓
肾排水排钠↑
自身调节
心脏的自身调节
异常自身调节
血管的自身调节
某些器官对本身血流量的调节
心脏的泵血功能
心动周期与心率
心动周期
心脏每收缩和舒张一次,构成一个心脏机械活动的周期
心动周期历时0.8s
以正常成年人心率平均为75次/分计
心房
收缩期:0.1s
舒张期:0.7s
心室
收缩期:0.3s
舒张期:0.5s
特点
房、室均有各自的心动周期
房、室先后收缩(存在房室延搁)
房、室的收缩期<舒张期
房室同处于舒张状态的时间占半个心动周期,称为全心舒张期
心率
每分钟心脏搏动的次数
正常成年人安静状态下心率为60~100次/分,平均75次/分
心脏泵血过程
心室收缩期——射血过程
等容收缩期
快速射血期
减慢射血期
心室舒张期——充盈过程
等容舒张期
快速充盈期
减慢充盈期
心房收缩期
小结
心动周期中压力变化
最高
室内压
快速射血期末
动脉压
快速射血期末
心动周期中瓣膜变化
房室瓣关
等容收缩期初
房室瓣开
快速充盈期初
动脉瓣关
等容舒张期初
动脉瓣开
快速射血期初
心脏泵血功能的评价
每搏输出量
一侧心室一次搏动所射出的血液量
安静时,健康成年男性舒张期末心室腔内有血液约125mL,称为心舒末期容积,收缩末期容积约55mL,每搏输出量约70mL(60~80mL)
正常情况下,每搏输出量始终与心舒末期容积相适应
射血分数
每搏输出量占心舒末期容积的百分比
射血分数=[每搏输出量(ml)/心舒末期容积(ml)]×100%
健康成年人安静时射血分数为50%~60%
心输出量
每分钟由一侧心室输出的血液总量,称为每分输出量,简称心输出量
心输出量=每搏输出量×心率
健康成年男性在静息状态下,心输出量为4.5~6.0L/min 女性比同体重男性的心输出量约低10%
不与体重成正比,而与体表面积成正比
心指数
安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量
心指数[L/min·㎡]=心输出量(L/min)/体表面积(㎡)
影响心输出量的因素
每搏输出量
前负荷
心室舒张末期的容积/压力
前负荷↑ (心舒末期容积↑) ↓ 心肌初长度↑ ↓ 心肌收缩力↑ ↓ 搏出量↑
异长自身调节 不需神经、体液因素参与,心肌收缩力可随心肌初长度改变而改变 意义:精细调节搏出量
后负荷
动脉血压
后负荷↑(一定范围内) ↓ 等容收缩期↑+射血期↓ ↓ 搏出量↓ ↓ 剩余量↑ ↓ 前负荷↑ ↓ 异长自身调节↑ ↓ 搏出量恢复正常
临床: 动脉血压持续↑ ↓ 心肌肥厚 ↓ 泵血功能↓
心肌收缩能力
心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学 活动(收缩强度和速度)的一种内在特性
影响因素
钙离子
去甲肾上腺素(NE)→心肌收缩能力↑
心率
在一定范围内(心率=40∽180次/分),心率↑—→心输出量↑
当心率>180次/分—→心输出量↓(舒张期过短)
当心率<40次/分—→心输出量↓(充盈已达极限而心率太慢)
心脏泵血功能的储备
心输出量能随机体代谢需要而增加的能力称为心力储备
安静
心输出量=5∽6L/min
运动
心输出量=25∽30L/min
心音和心音图
将听诊器放置于胸壁一定部位,所听到的与心动周期同步的声音称为心音
若用换能器将机械振动的能量转换成电信号记录下来的曲线即为心音图
心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生
第一心音
低而长
房室瓣关闭
等容收缩期初(标志心室收缩开始)
心尖部
第二心音
高而短
动脉瓣关闭
等容舒张期初(标志心室舒张开始)
心底部
心肌细胞的生物电现象和生理特性
心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的类型
工作细胞
心房肌和心室肌细胞
含丰富的肌原纤维,有较强的收缩性
自律细胞
P细胞、浦肯野细胞等
含肌原纤维很少,不具有收缩能力
心肌细胞的跨膜电位
工作细胞(心室肌细胞)
静息电位(RP)
-90mV
钾离子外流
动作电位(AP)
0期(去极化期)
钠离子快速内流
极化→反极化 膜电位变化的幅度称为动作电位的振幅
1期(快速复极初期)
钾离子外流
快钠通道已失活,钠离子内流停止
锋电位
2期(缓慢复极期、平台期)
钙离子内流—钾离子外流 达平衡
复极过程缓慢,电位稳定在零电位水平
3期(快速复极末期)
钾离子外流
钙通道失活,钙离子内流停止,钾离子外流增强
从0期去极化开始到3期复极化完成的时间称为动作电位时程
4期(恢复期)
钠离子—钙离子交换(继发性主动转运)、 钠离子—钾离子泵
继3期后,复极已完毕
特点
有平台期,AP时程长 (与神经细胞动作电位的区别)
自律细胞
浦肯野细胞的动作电位
4期自动去极化,余者同心室肌细胞
不需要刺激,自己就能产生AP
窦房结P细胞的动作电位
特点
分期为0、3、4期,无1期和2期
最大舒张电位(-70mV)和阈电位(-40nV)的绝对值均小于浦肯野细胞
0期去极化速度慢(约10V/s),去极化幅度低(约70mV),幅度低于0mV
4期自动去极化,速度明显快于浦肯野细胞
形成机制
0期
钙离子缓慢内流(L型钙离子通道)
3期
钾离子外流
4期
钾离子外流进行性衰减
钠离子内流进行性增强
少量钙离子内流(T型钙离子通道)
心肌细胞的生理特性
自律性(自动节律性)
工作细胞无自律性
概念:心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性
产生基础(电生理基础):4期自动去极化
自律细胞/组织:具有自律性的细胞/组织
决定和影响因素
4期自动去极化
4期自动去极化速度快,到达阈电位的时间缩短,则单位时间内发生兴奋的次数多,自律性升高;反之,4期自动去极化速度慢,到达阈电位的时间延长,单位时间内产生兴奋的次数少,则自律性就降低
最大舒张(复极)电位与阈电位之间的距离
最大舒张电位水平上移或阈电位下移,均使两者距离缩小,如4期自动去极化速度不变,则达到阈电位所需的时间缩短,故自律性增高,反之则自律性降低
衡量自律性高低的指标
自动兴奋频率
窦房结:100次/分
正常起搏点
窦性心律
形成的心跳节律
房室交界:50次/分
浦肯野纤维:25次/分
潜在起搏点
异位起搏点
潜在起搏点控制部分或整个心脏活动时
异位心律
兴奋性
心肌兴奋的周期性变化
分期
有效不应期
时间:0期~-60mV
绝对不应期
0期~-55mV
兴奋性:0
膜的兴奋性完全丧失
局部反应期
-55mV~-60mV
兴奋性:极低
产生局部电位,局部去极化
相对不应期
-60mV~-80mV
兴奋性:低
阈刺激不能引起动作电位,阈上刺激可以引起动作电位
超常期
-80mV~-90mV
兴奋性:高
阈下刺激就可引起动作电位
特点
有效不应期长,对应于心肌整个收缩期和舒张早期
意义
心肌不发生完全强直收缩,保证收缩和舒张交替进行,实现心脏泵血
期前收缩和代偿间歇
期前收缩(早搏)
如果在心房机和心室肌有效不应期之后,下一次窦房结传来的兴奋到达之前,受到了一次人工的额外刺激或异位起搏点发出的冲动的作用,则心房机和心室肌可产生一次期前兴奋,并由此引起一次提前出现的收缩。
代偿间歇(脱失)
期前兴奋也存在有效不应期,如果窦房结下传的兴奋恰好落在期前兴奋的有效不应期内,则将不能引起心房肌或心室肌的兴奋和收缩,需要等再次窦房结兴奋传来时才能发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后,常伴有一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇
决定和影响因素
静息电位(或最大舒张电位)与阈电位之间的距离
静息电位(或最大舒张电位)增大或阈电位水平上移,则二者之间的距离增大,引起兴奋所需的刺激阈值也增大,兴奋性降低;反之,在一定范围内二者之间的距离缩小,引起兴奋的刺激阈值也减小,则兴奋性升高
离子通道的状态
传导性
心脏特殊传导系统
窦房结(+)→心房肌 ↓ 优势传导通路 ↓ 房室结 ↓ 房室束(希氏束) ↓ 左束支 右束支 ↓ 浦肯野纤维网 ↓ 心室肌(内→外)
心肌细胞传导速度 窦房结:0.05m/s 心房肌:0.4m/s 优势传导通路:1.3m/s 结区:1m/s 房室束:1.5m/s 左右束支:3m/s 浦肯野纤维:4m/s 心室肌:1m/s
心脏内兴奋传导的特点
房室交界传导慢:房室延搁
保证房室先后收缩,有利于射血、充盈
浦肯野细胞传导快
保证心室肌同步收缩,有利于射血
影响心肌传导性的因素
结构因素
心肌细胞直径——正比
电生理因素
动作电位0期去极化的速度和幅度——正比
收缩性
自律细胞无收缩性
心肌收缩的特点
同步收缩(全或无式收缩)
心房和心室内特殊传导组织的传导速度快,且心 肌细胞之间的闰盘电阻低。
不发生完全性强直收缩
有效不应期特别长
对细胞外钙离子依懒性大
钙离子是兴奋收缩偶联的媒介。在骨骼肌,钙离子主要来自肌质网终池的内源性钙离子,但心肌细胞的肌质网松弛很不发达,容积较小,钙离子贮量比骨骼肌的少,因此心肌兴奋收缩偶连所需的钙离子除了终池释放外,还需由细胞外液的钙离子通过肌膜和横管膜内流来补充。当心肌收缩完毕后,胞浆中钙离子水平的恢复也有其自身的特点:一方面,通过肌质网上的钙泵主动摄回钙离子进入肌质网;另一方面,通过心肌细胞膜上的钠离子钙离子交换体和钙泵将钙离子转运出细胞。
在一定范围内,细胞外液的钙离子浓度升高,兴 奋时内留的钙离子增多,心肌收缩力增强;反 之,细胞外液钙离子浓度降低,则收缩力减弱。
当细胞外液的钙离子浓度降得很低,甚至无钙离子时,细胞膜仍能产生动作电位,但细胞内却不能产生肌丝滑行,这一现象称为兴奋收缩拖偶联。临床上患者的心搏已经停止,但仍可记录到心电图。因此,临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依据。
影响心肌收缩性的因素
血浆中钙离子浓度
正比
低氧和酸中毒
反比
交感神经和儿茶酚胺
正比
心肌细胞的类型
工作细胞(心房肌、心室肌细胞)
无自律性
自律细胞(P细胞、浦肯野细胞等)
无收缩性
体表心电图
心电图是用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形
P波:两心房去极化
QRS波:两心室去极化
T波:两心室复极化
P–R间期:房开始(+)~室开始(+)
Q–T间期:室开始(+)~复极结束
S–T段:心室肌细胞均处于平台期
特点
产生原因
听诊部位
产生时间