导图社区 缺铁性贫血
缺铁性贫血思维导图，重点掌握临床表现、诊断、治疗，尤其是血清铁、贮存铁等指标，适用于临床医学。
主要掌握炎症基本病理变化中的渗出；以及各型炎症。抗损伤：渗出（早于增生出现：相当于血细胞和蛋白质通过血管被快速运输至战斗现场的过程）+增生； 损伤（变质）：变性+坏死。
局部血液循环障碍：包含器官或组织因动脉输入血量增多，是一种主动过程，进食后的胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌充血；妊娠时子宫充血等等
不可逆性损伤（细胞死亡）与修复：包含不可逆性损伤（细胞死亡），以酶溶性变化为特点的“活体”内“局部组织”中的细胞死亡，坏死部位不见原有组织轮廓，无结构嗜酸性颗粒状物等等
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缺铁性贫血
定义
机体对铁的需求和供给失衡，导致体内储存铁耗尽id,继之红细胞内铁缺乏ide,最终引起缺铁性贫血ida。ida是铁缺乏综合征(id,ide,ida)的最终阶段,表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其它异常。
病因和发病机制
病因
铁需求增加
婴幼儿
青少年
妊娠
哺乳
铁摄入过少
铁吸收不良
十二指肠、空场上端疾病
胃大部切除
胃酸分泌不足
胃酸、vit c促进铁吸收
导致食物快速进入空肠
铁丢失过多
各种失血
痔疮
男性多见
月经过多
上消化道出血
发病机制
对铁代谢的影响
贮铁指标减低
铁蛋白
含铁血黄素
si、ts减低等
对造血系统的影响
Fep增多
Hb减少
红细胞胞质少、体积小
红细胞成熟过程中的分裂次数、细胞最终的大小与血红蛋白合成的快慢有关。
缺铁时，血红蛋白合成慢，达所需浓度时间长，故在这段时间，分裂次数多、体积小。
血红蛋白达一定浓度时，通过核膜间孔进入核内，使核失去活性，不再合成dna\rna
小细胞低色素性贫血
对组织细胞代谢的影响
临床表现
缺铁原发病表现
消化道出血
组织缺铁表现（特异性表现）
口腔改变
Plummer-Vinson 综合征（缺铁性吞咽困难）、舌炎等
指/趾甲改变
反甲、匙状甲、缺乏光泽、薄脆易裂
皮肤/毛发改变
皮肤干燥皱缩、毛发干枯脱落
精神行为异常
异食癖
其它
易感染、智力低下等
贫血表现（一般表现）
乏力、头晕
本质：缺氧
治疗
病因治疗
最基本
口服铁剂
Ret占比升高，5～10天达高峰
2周后，hb浓度开始升高，2月左右恢复正常
仍需服用铁剂4～6个月，待sf正常后停药
蛋白类、vit c促进铁吸收
谷类、乳类、茶等抑制铁吸收
注射铁剂
适应症
口服不能耐受
胃肠道正常解剖部位发生改变影响铁吸收
最常用
右旋糖酐铁
肌内注射
用量
（须达hb浓度-病人hb浓度）*0.33*病人体重kg
铁剂类型
无机铁
硫酸亚铁
有机铁
葡萄糖酸亚铁
鉴别诊断
铁粒幼细胞性贫血
红细胞利用铁障碍
血清铁、贮存铁等指标均上升
慢性病性贫血
铁与转铁蛋白结合障碍
血清铁等指标减低
铁利用障碍
贮存铁增多
转铁蛋白缺乏症
血清铁、贮存铁等指标均明显降低
地中海贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）
有家族史
有溶血现象
诊断
ID
贮存铁减少
1.sf<12ug/l
2.含铁血黄素减少或消失
细胞外铁减少
骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒
细胞内铁减少
铁粒幼细胞减少或消失<15%
定义：含有铁颗粒的幼红细胞。即正常幼红细胞的细胞核周围可见1～5个呈蓝色的细小铁颗粒。
血红蛋白及血清铁等指标尚正常
IDE
1.ID的1+2
2.ts<15%
3.Fep/hb>4.5ug/ghb
4.Hb尚正常
IDA
1.IDE的1+2+3
2.小细胞低色素性贫血
检查
血象
Mcv<80fl
Mch<27pg
Mchc<32%
涂片
体积小，中央淡染区扩大
骨髓象
骨髓增生活跃，红系增生为主，中、晚幼红细胞多见，“核老浆幼”
骨髓骨穿涂片染色“金标准”
指标
Si<8.95umol/l
Ts<15%
Sf<12ug/l
Fep>0.9umol/l
Stfr>26.5nmol/l
反映缺铁红细胞生成，诊断缺铁
鉴别
