循环系统医学考研西医综合

一度(一个也不漏)：心电图看不到窦房结电活动，就不知道是传导阻滞还是窦房结放电迟了；P波有基线，但P波不对：不是窦房结的，是心房的。

循环系统

心电轴及导联

心律失常

正常人：房早/房颤；室上速/文氏阻滞；室早；

传导阻滞

窦--房

一度(一个也不漏)：心电图看不到窦房结电活动，就不知道是传导阻滞还是窦房结放电迟了；

二度

PP间期变化

莫氏Ⅰ型(文氏)

PP逐渐缩短，直至一次长PP间期；

莫氏Ⅱ型

长PP为基本PP的整倍数；

三度(一个也不传)：心电图看不到窦房结电活动，就难鉴别是传导阻滞还是窦性停搏；

房--室

PP没问题

一度(一个也不漏)

PR>0.2s且固定不变；

二度

P-R是否变化

莫氏Ⅰ型(文氏)

RR逐渐缩短，直至一次长RR间期；

莫氏Ⅱ型

PR恒定，部分P后无QRS；

三度(一个也不传)

大炮音；房/室自成规律，房率>心率；

治疗

一度、文氏

心率ok：不治

有症状/心率慢：阿托品/肾上腺素(抑制迷走/兴奋交感)

二度Ⅱ型、三度

起搏

折返

房室结折返(室上速)

折返快，逆行上传的P波藏在QRS内；QRS时限正常；

Kent束(预激)

折返时间长，逆行上传的P波在QRS之后；QRS时限不对(不是从正常路径下传的，是Kent束下传的)

房性

房速

P波有基线，但P波不对：不是窦房结的，是心房的， *还可能是多个位置的→表现为多个导联的P波形状/方向不一样(而窦速的P波形态是正常的/一样的)；

房扑

F波是规律的(多是单源的)

房颤

f 波是不规则的(多源的)；

CHD

CIS 慢性心肌缺血S.

稳定型心绞痛 (劳力性心绞痛)

诊断

劳力负荷增加时，持续数分钟(不超过半小时)，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失

心电图负荷试验：心绞痛+ST压低 持续两分钟

ST段压低≥0.1mV/倒置

冠脉造影CAG：直径减少≥70%会严重影响血供

治疗

发作期：休息+硝酸酯制剂

缓解期

1.调整生活方式

2.药物

改善缺血 减轻症状

β受体拮抗剂

硝酸酯类

CCB

减少氧耗

扩张冠脉，接触痉挛

扩张周围血管

减慢窦房结心率和房室传导

预防梗死 改善预后

抗血小板

COX抑制剂：阿司匹林、吲哚布芬

P2Y12受体拮抗剂：氯吡格雷

降低LDL-C

他汀类：TC和LDL-C

贝特类：甘油三指升高为主型

ACEI/ARB

β受体拮抗剂

3.血管重建术

PCI(经皮冠脉介入)+CABG(冠脉旁路移植)

隐匿型冠心病

无症状、但缺血

缺血性心肌病

长期缺血→心肌弥漫性纤维化

ACS 急性冠脉S.

禁用: 二氢吡啶类 (硝苯地平→降低外周血压更明显→反射性心率加快收缩增强，增加耗氧)

UA/NSTEMI

禁用：溶栓(溶的是纤维蛋白，而这是白色血栓)

诊断

数十分钟，休息时可发生，劳力负荷终止后不缓解，可有异常心音

ST段抬高/压低，或T波倒置

心肌损伤标志物：cTnT,cTnI或CK-MB

治疗

原则：即刻缓解缺血、预防严重不良后果

一般治疗/抗缺血/抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷>12个月)+抗凝/调脂/ACEI+ARB/血管重建术

变异型心绞痛

禁用：β受体拮抗剂 (首选CCB) 但：其他心绞痛可以使用β受体阻滞剂，是因为“减慢心率和收缩力带来的对供血需求减少作用”更大。

由冠脉痉挛引起，β2受体使冠脉扩张，使用β受体阻滞剂会加重冠脉痉挛。

静息心绞痛(休息时发生，>20min)，一过性ST段动态改变，硝酸甘油无效

STEMI

诊断

临床

冠脉闭塞；20~30min或以上；休息/硝酸甘油不缓解；多于清晨/安静时； 全身症状/胃肠道/心律失常最多见(室性最多)/低血压与休克/心衰/房颤是早期主要死因

心电图

特征性改变

病理性Q波：透壁心肌坏死区

ST段弓背向上型抬高：坏死区周围心肌损伤区

T波倒置：损伤区周围心肌缺血区

动态性改变

超急性期(<数h)：无异常/异常高大两肢不对称的T波

急性期(>数h)：ST段弓背向上型抬高

亚急性期(数d~2w)：ST段抬高；之后逐渐回到基线水平

慢性期(数w~数m)：T波呈V型倒置

定位+定范围

P238表

生化

血常规(24-48h)

WBC(10-20)/中性粒/血沉/C反应蛋白/游离脂肪酸↑；嗜酸粒↓

心肌坏死标记物

肌红蛋白Mb：2/12/24~48

最早、高敏感；不特异

肌钙蛋白I：3~4/11~24/7~10

高特异、敏感；较晚，对诊断新梗死不利

肌钙蛋白T：3~4/24~48/10~14

肌酸激酶同工酶CK-MB：4/16~24/3~4

较早(<4h)；反映范围；判断溶栓

并发症

乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合症(Dressler's)

治疗

强调：早发现(就地处理)、早住院；

原则：尽快恢复心肌血流灌注(到院30min内开始溶栓/90min内开始介入)

方式

1.监护和一般治疗

建立静脉通道

2.解除疼痛

吗啡/哌替啶、硝酸酯、β受体拮抗剂

3.抗血小板+抗凝

4.再灌注 (<3-6h)

经皮冠脉介入

120min内能完成者→首选；否则首选溶栓

溶栓

适应证

<12h

<75岁

≥2个相邻ST段抬高

AMI伴左束支传导阻滞

>75岁

ST显著抬高→慎重可考虑

12~24h

进行性缺血性胸痛、广泛ST抬高

禁忌症：出血相关、手术、创伤、主动脉夹层、中枢疾病

紧急冠脉旁路移植术CABG

介入+溶栓失败者，6-8h内紧急手术

5.ACEI/ARB

6.调脂

7.抗心律失常和传导障碍、抗休克/心衰

8.右室心肌梗死的处理：无左心衰时，宜补液+多巴酚丁胺。不宜利尿。

9.康复和出院后治疗

心血管药物

正性肌力药

洋地黄

作用(抑制钠泵)

1.正性肌力：升高细胞内Ca浓度

2.抑制传导

3.迷走兴奋

4.减少Na的重吸收、抑制肾素分泌

适应证：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭 (二尖瓣或主动脉病变、陈旧性心肌梗死、高血压性心脏病、扩心病[首选B阻])

[冠心病+房颤+心衰]首选药

禁忌症

预激综合征

传导阻滞

肥厚型心肌病

可用于扩张型心肌病

24小时内心肌梗死

中毒

诱因：注射钙剂(拮抗钠泵)、低血钾(钾通道关闭)、低血镁、心肌缺血缺氧、甲功减退、肾功不全(排泄)、低体重、药物(利血平、胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁)

常见：室性期前收缩

特征表现：快速房性心律失常伴传导阻滞

抑制钠泵→兴奋性增高/传导性降低

处理

立即停药；血钾低则补钾，不低则利多卡因/苯妥英钠

禁用电复律(抑制钠泵→兴奋性增高)

多巴胺/多巴酚丁胺

较小剂量→D受体：降低外周阻力，扩肾/冠脉/脑血管

中等剂量→β1/β2受体

大剂量→α受体

利尿药

袢利尿剂

适应证：肾功能不全者；慢性心衰急性发作；明显液体潴留。 (作用强大且不受酸碱影响；线性关系；剂量不受限制)

易致低钾血症

噻嗪类

适应证：轻度液体潴留，要求肾功能正常

禁忌症：高尿酸血症

仍适用于合并肥胖和糖尿病的高血压←虽然长期大剂量使用影响糖脂代谢

保钾类

螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶、阿米洛利

RAAS抑制剂

ACEI

机制

(-)AngⅡ→(-)RAAS

肾功能一过性恶化→高血钾、血管源性水肿

高血钾、高肌酐禁用

扩血管

低血压、肾动脉狭窄禁用

减少尿蛋白→保护肾功能

缓激肽↑

→NO、PGE→扩血管

刺激性干咳

改善胰岛素抵抗

适用于糖尿病

改善心室重塑

改善预后

致畸

孕妇禁用

ARB

副作用少；起效慢3-4w；持久且平稳；剂量宽

降尿酸→治疗痛风

β受体拮抗剂

与ACEI有协同作用(β-R→球旁细胞→肾素)

强调体重恒定

液体潴留时使用→心衰恶化(此时+利尿剂使用)

液体不足时使用→低血压

禁忌症：变异型心绞痛、严重周围血管疾病(如雷诺病)、重度急性心衰； 支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。

增加胰岛素抵抗，但糖尿病不是禁忌

CCB

优势

老年人；高钠摄入与NSAIDs不影响疗效(减少肾小管Na重吸收)；嗜酒病人；合并糖尿病/冠心病/外周血管病人；抗AS；变异型心绞痛/孕妇降压首选药

冠心病+高血压首选

二氢吡啶类 (反射性交感兴奋)

硝苯地平

外周扩血管作用明显→反射性交感增强→禁用于心绞痛

非二氢吡啶类 (交感抑制)

维拉帕米/地尔硫卓

抑制心肌收缩/传导→禁用于心衰/窦房结病变/传导阻滞

扩小动脉

其他扩血管药物

硝普钠

静脉+动脉

适用：各种高血压急症

注意：长期大剂量使用/肾功能损害→硫氰酸中毒

硝酸酯类

小剂量(1~3mg/h)：扩小静脉，降低前负荷

中剂量(3~7mg/h)：扩动脉，改善冠脉血流

大剂量(7~12mg/h)：扩阻力血管(小、微A)

适用：1.高血压急症伴心衰；2.ACS

交感

交感抑制剂：利血平，因降压作用缓慢，禁用于高血压急症

α1拮抗：**唑嗪// α2拮抗：育亨宾// α1和α2拮抗：酚妥拉明

动脉瘤

分类

腹主A

最常见；直径>1.5倍；可形成下腔静脉瘘/消化道瘘；

手术指征：直径≥5cm；直径<5cm但不对称易破裂者；疼痛/压迫/栓塞/感染；

周围A

股A/腘A.最常见；老年人→粥样硬化→真性动脉瘤；年轻人→损伤/感染/动脉炎→假性动脉瘤；

治疗：切除动脉瘤+动脉重建术；

内脏A

脾A.最常见；与妊娠/胰腺炎/门脉高压/损伤有关；

手术指征：瘤体>2cm且增大趋势；准备妊娠或妊娠期间；

表现：搏动性肿物+疼痛+压迫+远端缺血+栓塞+破裂;

检查：超声筛查；CT及三维重建；DSA最有价值。

高血压

普通高血压：脑是最常见/最主要死因

恶性高血压(急进性高血压)：肾脏是最严重，肾衰竭是主要死因；

调节活动

容量(心肺)感受性反射

容量↑→心房壁→交感抑制/迷走兴奋+外周阻力↓/ADH↓/醛固酮↓；

压力感受性反射

颈动脉窦+主动脉弓；快速调节；

化学感受性反射

缺氧/失血/窒息/血压过低/酸中毒等→交感缩血管中枢→(骨骼肌+大部分内脏血管收缩)&(心脑血管无变化或微舒张)→血流重新分配；

轴突反射

皮肤伤害性刺激→末梢分支处传至其他分支→受刺激部位邻近微动脉舒张→局部皮肤红晕；

乙酰胆碱

负性变时

窦房结自律性降低：4期钙T通道和Tf通道内流减少→去极化减慢；Ik外流增加→超极化；

负性变力

心肌2期钙L通道内流减少；

负性变传导

房室交界区0期钙L内流减少→0期去极化速度和幅度减小→房室交界区(而非心肌)AP延长；

交感兴奋

α受体→冠脉收缩

β-1受体→耗氧增加→代谢产物增多→冠脉舒张；

β-2受体→冠脉舒张；(联系变异性心绞痛)

总体使冠脉血流增多

交感兴奋→β2舒张为主

增加外周阻力→冠脉压力也增加

减慢心率→延长心舒期

增强心肌代谢活动→腺苷/乳酸/H+等舒张冠脉

肾上腺素

小剂量(β1+β2)

β1

心脏

β2

骨骼肌+肝血管+冠脉

大剂量(α+β)

α

皮肤+肾(内脏)+胃肠道

肾上腺素可在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量；

多巴胺

小剂量<10

β1

抗休克用小剂量

多巴胺受体

舒张肾/胃肠道等内脏器官血管

大剂量

同时兴奋α受体

自主神经

迷走

胆碱能

M舒张→冠脉/皮肤黏膜/脑血管/腺体/外生殖器；

肽能

前馈→VIP/NO→胃容受性舒张；

蛙皮素

→G细胞→促胃液素；

交感

胆碱能

M舒张→骨骼肌血管舒张；M→温热性发汗；

肾上腺素能

β2舒张→骨骼肌血管/支气管平滑肌/逼尿肌/无孕子宫；

α1→精神性发汗

不吃(胃肠括约肌收缩+平滑肌舒张)；不尿(尿道括约肌收缩+逼尿肌舒张)

微循环

组成

迂回通路

营养通路，物质交换的主要场所；

直捷通路

保证回心血量+少量物质交换；

动-静脉短路

体温调节；无物质交换功能/非营养；

调节

微动脉/微静脉

神经为主

后微动脉/毛细血管前括约肌

局部代谢产物为主

右室薄/收缩力有限，利尿后前负荷无法维持→肺缺血→死亡

硝酸酯类可缓解 一个月内新发的或明显恶化的劳力性心绞痛也属UA

阿司匹林：COX-TXA2-聚集 氯吡格雷：P2Y12-ADP-活化