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《诊断学》症状篇 第3章:水肿知识总结,包括水肿的定义、病因与发生机制、临床表现、伴随症状等内容。
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水肿
定义
是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
水肿可分为全身性与局部性。
当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性);
液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿;
发生于体腔内称积液,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。
一般情况下,水肿这一术语,不包括内脏器官局部的水肿,如脑水肿、肺水肿等。
发生机制
①钠与水的潴留,如继发性醛固酮增多症等;
②毛细血管滤过压升高,如右心衰竭等;
③毛细血管通透性增高,如急性肾炎等;
④血浆胶体渗透压降低,如血清清蛋白减少;
⑤淋巴回流受阻,如丝虫病等。
病因与临床表现
1.全身性水肿
(1)心源性水肿
主要是右心衰竭的表现。
发生机制主要是有效循环血量减少,肾血流量减少,继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血,毛细血管滤过压增高,组织液回吸收减少所致。
水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同,可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。
水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。
能起床活动者,最早出现于踝内侧,行走活动后明显,休息后减轻或消失;
经常卧床者以腰骶部为明显。
颜面部一般不肿。
水肿为对称性、凹陷性。
此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高,严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。
(2)肾源性水肿
可见于各型肾炎和肾病。
发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少,导致钠、水潴留,细胞外液增多,毛细血管静水压升高,引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。
导致钠、水潴留可能与下列因素相关:
①肾小球超滤系数(kf)及滤过率下降,而肾小管回吸收钠增加(球一管失衡)导致钠水潴留;
②大量蛋白尿导致低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降致使水分外渗;
③肾实质缺血,刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加,醛固酮活性增加导致钠、水潴留;
④肾内前列腺素(PGI2、PGE2等)产生减少,致使肾排钠减少。
水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。
常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。
(3)肝源性水肿
门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。
失代偿期肝硬化主要表现为腹水,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头、面部及上肢常无水肿。
肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。
(4)营养不良性水肿
由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏,可产生水肿。
其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。
皮下脂肪减少所致组织松弛,组织压降低,加重了水肿液的潴留。
水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。
(5)其他原因的全身性水肿
①黏液性水肿:为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故),颜面及下肢较明显;
②经前期紧张综合征:特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿,可伴乳房胀痛及盆腔沉重感,月经后水肿逐渐消退;
③药物性水肿:可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中;
④特发性水肿:多见于妇女,主要表现在身体下垂部分,原因未明,被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致,立卧位水试验有助于诊断;
⑤其他:可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿等。
2.局部性水肿
由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致,
如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、
丝虫病致象皮腿、
局部炎症、
创伤、
过敏等。
伴随症状
1.水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性,而同时有颈静脉怒张者则为心源性。
2.水肿伴重度蛋白尿,则常为肾源性,而轻度蛋白尿也可见于心源性。
3.水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。
4.水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。
5.水肿伴消瘦、体重减轻者,可见于营养不良。
问诊要点
1.水肿出现时间、急缓、部位(开始部位及蔓延情况)、全身性或局部性、是否对称性、是否凹陷性,与体位变化及活动关系。
2.有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状,如心悸、气促、咳嗽、 瓤咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。
3.水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。