导图社区 生理学——尿的浓缩和稀释机制
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尿液的浓缩和稀释
概念
高渗尿
尿渗透压>血浆渗透压
低渗尿
尿渗透压<血浆渗透压
正常尿
50~1200mOsm/(kg·H20)
多尿
>2.5L/d
少尿
<400ml/d
无尿
<100ml/d
急性肾衰竭的表现
意义
维持体内液体平衡和渗透压稳定
浓缩机制
必要因素
肾小管对水的通透性
ADH调控AQP2
高渗透压的髓质组织间液
鼠1200mOsm/(kg·H2O)
人4~5倍于血浆
肾髓质间质渗透浓度梯度
条件
髓袢的形态和功能特性
机制
逆流倍增机制
建立从外髓部至内髓部间液由低到高的渗透浓度梯度
髓袢和集合管的结构排列构成逆流系统
近端小管，降支——向下
升支——向上
集合管——向下
髓袢和集合管各段的通透性和重吸收不同
近端小管
水和溶质都选择性重吸收
300mOsm/(kg·H2O)
降支细段
AQP1
不通透NaCl
UT-A2
小管液从上至下形成一个逐渐升高的浓度梯度，髓袢折返处达到峰值
升支细段
不通透水
通透NaCl
不通透尿素
内髓部渗透压↑
升支粗段
NKCC2
最重要的环节 NaCl是维待外髓部高渗透压的重要物质
外髓部渗透压↑
远曲小管
NCC
小管液渗透压最低
集合管
上皮钠通道
AQP2，3，4
皮质部和外髓部不通透尿素
尿素↑
内髓部UT-A1,3
影响因素
升支粗段重吸收NaCl, 不通透水→外髓部渗透压↑
建立髓质间液高渗透梯度的最重要的起始动力
降支细段通透水，不通透NaCl→小管液渗透浓度↑
升支细段不通透水，通透NaCl→NaCl扩散到内髓部
尿素再循环→内髓部尿素↑——与NaCl共同形成内髓部高渗
小管液从髓质到集合管，流向肾乳头→促进建立从外髓至内髓间由低到高的渗透浓度梯度，形成浓缩的尿液
直小血管的逆流交换机制
特点
对水和溶质高度通透
逆流系统
流量依赖性
表现
降支
溶质入血
水入组织间液
升支
溶质入组织间液
水入血
ADH促进尿液浓缩
髓质高渗是小管液中水的重吸收动力
取决于集合管对水的通透性
稀释机制
50mOsm/(kg· H2O)
发生
小管液在升支粗段末端时为低渗液
体内水过多→血浆晶体渗透压↓→VP↓→水通透性↓，重吸收NaCl→小管液渗透压↓→尿量↑
影响肾髓质高渗
髓袢长度
正比
儿童比成人短
髓袢通透性
髓质的组织结构
髓袢结构的完整性
Na+和Cl-的浓度
袢利尿剂呋塞米和依他尼酸——升支粗段NKCC2
尿素
影响集合管对水通透性
依赖ADH
尿崩症
排出低渗尿20L/d
原因
VP完全缺乏
肾小管和集合管缺乏ADH-R
影响直小血管血流量和血流速度对髓质高渗维持
直小血管的血流↑和流速↑→从肾髓质组织间液中带走较多溶质→肾髓质渗透压↓
肾血流量↓，流速↓→供氧不足→肾小管功能障碍，升支粗段主Na+和Cl-重吸收↓
肾的浓缩功能↓
