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病毒性肝炎
病毒性肝炎是一种传染病，我绘制了以上思维导图给大家整理了一份病毒性肝炎的各种病理知识，欢迎下载参考了解。
编辑于2021-12-27 00:15:04- 传染病
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病毒性肝炎
概述
是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的的一组全身性传染病。
以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分出现黄疸
根据引起肝炎的病毒不同
甲乙丙丁戊
甲、戊
急性感染
粪--口途径传播
乙、丙、丁
多呈慢性感染
少数可发展为肝硬化甚至肝癌
血液、体液等胃肠外途径传播。
病原学
1、甲肝病毒（HAV）
微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒
抗原—抗体
能感染人的只有一个血清型
感染早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志，一般持续8到12周，少数可延续6个月左右；IgG型抗体是既往感染或免疫接种后的标志，可长期存在。
能耐受60℃30分钟，80℃5分钟或100℃1分钟才能使之完全灭活。对紫外线、氯、甲醛等敏感
2、乙肝病毒（HBV）
属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。
病毒
乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe）；核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为（抗-HBc）。
长链含4个开放的读码框：S、C、P、X区。
外环境抵抗力很强，在干燥或冰冻的环境下能生存数月到数年，65℃10小时时、100℃10分钟或高压蒸汽消毒可被灭活，对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙酸敏感
HBV 抗原抗体系统
乙肝二对半（五项）
①HBsAg 乙型肝炎表面抗原
②抗HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体
③HBeAg 乙型肝炎e抗原
④抗HBe 抗乙型肝炎e抗原的抗体
⑤抗HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原
大三阳
乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性
小三阳
乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性
3、丙肝病毒（HCV）
黄病毒科丙型肝炎病毒属，单股正链RNA
4、丁肝病毒（HDV）
缺陷病毒，复制、表达抗原需要HBV ，单股环状闭合负链RNA
5、戊肝病毒（HEV）
α病毒亚组，单股正链RNA
流行病学
1、甲型肝炎
传染源
主要是急性期和隐性感染者（较多）
粪便排毒期在起病前2周至血清ALT高峰期后1周，少数患者可延长至其病后30天。当血清抗-HAV出现时，粪便排毒基本停止。
传播途径：粪－口途径传播。
易感人群：抗HAV阴性者
2、乙型肝炎
传染源
急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者
传播途径
母婴传播
血液体液传播
性传播
易感人群
抗HBV阴性者
3、丙型肝炎
传染源
急、慢性患者及无症状病毒携带者
传播途径
主要是肠道外途径传播
（1）输血及血制品
（2）注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析
（3）性传播
易感人群
人类对HCV普遍易感，抗-HCV并非保护性抗体，感染后对不同株无保护性免疫
4、丁型肝炎传染源和传播途径与乙肝类似。
不是保护性抗体
与HBV以重叠感染或同时感染形式存在。
5、戊型肝炎传染源和传播途径和甲肝类似。
由于粪便污染水源爆发性流行
隐形感染多见
春冬季高发
抗体多在短期内消失
发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主。
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
基本病变：以肝损害为主，肝外器官（免疫复合物）可有一定程度损害。
各型肝炎的基本病理表现：肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。
①急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。黄疸型病变较非黄疸型重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。
②慢性肝炎：炎症 、坏死、纤维化。
③重型病毒性肝炎
1）急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩。
2）亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。
3）慢性重型肝炎：出现亚大块或大块坏死，可见桥接或碎屑状坏死。
④肝炎肝硬化
⑤淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆，小胆管周围有炎性细胞浸润
⑥慢性无症状携带者。
病理生理
黄疸
肝细胞黄疸为主
肝性脑病
血氨及其他毒性物质的潴积
支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调
假性神经递质假说
出血
急性肾功能不全（肝肾综合征、功能性肾衰竭）
肝肺综合征
根本原因是肺内毛细血管扩张，出现动-静脉分流，严重影响气体交换功能
腹水
重型肝炎和肝硬化：醛固酮分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留
早期腹水：钠潴留
晚期腹水：门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增多
临床表现
1.急性肝炎
急性黄疸性肝炎
分3期
1）黄疸前期：全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等
2）黄疸期：肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。
3）恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。甲戊型肝炎以黄疸型多见
急性无黄疸型肝炎
无黄疸，其他临床表现与黄疸型相似。
主要症状为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。丙型多见。
2.慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。
临床上分3度
①轻度：临床症状体征轻微或缺如，肝功能指标仅1项或2项轻度异常。
②中度：症状、体征、实验室检查居于轻度或重度之间。
③重度:有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显除升高。
3.重型肝炎（肝衰竭）
病因及诱因包括：重叠感染（如乙型肝炎重叠其他肝炎病毒感染）、机体免疫状况、妊娠HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、有其他合并症（如甲亢、糖尿病）等。
临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA）<40%。
黄疸进行性加深，胆红素每天上升>=17.1μmol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。
可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。
分类：
①急性肝衰竭（ALF）
又称暴发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
②亚急性肝衰竭（SALF）
又称亚急性肝坏死，起病较急，发病15天至26周出现肝衰竭症候群。
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型
首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。
晚期可有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶，一旦出现肝肾综合症，预后极差。
本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
③慢加急性肝衰竭（ACLF）
是在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝功能失代偿。
④慢性重型肝炎（肝衰竭（CLF））
是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
分期
早期
极度乏力及严重消化道症状
ALT/AST大幅度升高，黄疸进行性加深（血清总胆红素每天上升>=17.1μmol/L或大于正常值10倍）
有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）<40%
未出现肝性脑病或明显腹水。
中期：早期表现基础上，ALT/AST快速下降，总胆红素持续上升（胆酶分离），并出现以下二者之一者
①II度以下肝性脑病和（或）明显腹水
②出血侵向明显（出血点或瘀斑），凝血酶原PTA活动度在20-30%之间/INR在1.9~2.6。
晚期：在中期基础上，出现以下三者之一
①有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等
②出现III度以上肝性脑病
③有严重出血倾向（注射补位瘀斑等），PTA≤20%。 （重症肝炎的4大并发症：肝性脑病，上消化道出血、肝肾综合征、继发感染。凝血酶原活动度PTA正常值为75%-100%，PTA＜40%时为肝细胞大量坏死的有力证据。）
（重症肝炎的4大并发症：肝性脑病，上消化道出血、肝肾综合征、继发感染。凝血酶原活动度PTA正常值为75%-100%，PTA＜40%时为肝细胞大量坏死的有力证据。）
4.淤胆型肝炎
肝内淤胆
急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，大多数可患者恢复。
在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述表现者，为慢性淤胆型肝炎。
有梗阻性黄疸临床表现：皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝大。
5.肝炎肝硬化
①根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型
②根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
1）代偿性肝硬化：早期肝硬化，血清白蛋白ALB≥35g/L，胆红素TBiL≤35umol/L，凝血酶原活动度PTA多大于60%。可有门脉高压症，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。
2）失代偿性肝硬化:中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35umol/L，凝血酶原活动度小于60%。患者可有腹水，肝性脑病或门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
③未达到肝硬化诊断标准，但肝纤维化表现明显者，称为肝炎肝纤维化。
6.几种特殊人群肝炎：小儿病毒性肝炎；老年病毒性肝炎；妊娠期合并肝炎。
实验室检查
血常规
急性肝炎
初期白细胞总数正常或略高
黄疸期白细胞总数正常或稍低
淋巴细胞相对增多
偶可见异型淋巴细胞
重型肝炎
白细胞升高
红细胞和血红蛋白减少
肝炎肝硬化伴脾功能亢进
血小板、红细胞、白细胞减少“三少”现象
尿常规
尿胆红素和尿胆原
肝细胞性黄疸
两阳性
溶血性黄疸
尿胆原
梗阻性黄疸
尿胆红素
肝功能
血清酶测定
丙氨酸氨基转移酶ALT
急性：明显升高，AST/ALT小于1
黄疸出现后：开始下降
慢性和硬化时：轻度/中毒升高或反复异常，AST/ALT大于1
重型：快速下降，胆红素不断升高“胆酶分离”
天冬氨酸氨基转移酶AST
含量：心＞肝＞骨骼肌＞肾＞胰
在肝脏：80%线粒体；20%胞质
与肝病严重程度成正相关
乳酸脱氢酶LDH
显著升高
提示细胞缺血缺氧
γ-氨酰转肽酶γ-GT
胆碱酸酶
碱性磷酸酶
血清蛋白
白蛋白A
半衰期长，21天
急性期可正常，后面下降
α1
α2
β
肝细胞合成
γ球蛋白G
后面升高，A/G比例下降
浆细胞合成
胆红素
升高
严重也升高，缓慢下降
PT凝血酶原时间、PTA凝血酶原活动度、INR国际准化比率
PT延长/PTA下降
PTA＜＝40%重型肝炎、肝衰竭
血氨
血糖
血浆胆固醇
下降
补体
下降
胆汁酸
升高
吲哚箐绿ICG清除实验
评估肝硬化肝衰竭、肝叶切除和肝移植
甲胎蛋白AFP
HCC原发性肝癌
肝纤维化非侵袭性诊断
瞬时弹性成像（TE）
HA（透明质酸酶）、PIIIP（III型前胶原氨基端肽）、CL-IV（IV型胶原）、LN（板层素或层黏连蛋白）、PH（脯氨酰羟化酶）
病原学检查
HAV
抗-HAVIgM为早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志，是新近感染的证据
HBV
1.乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎抗体（抗－HBs）
HBsAg在感染HBV两周后即可阳性。HBsAg阳性反映了现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。
抗－HBs 阳性说明机体过去感染过HBV，现在已恢复或正在恢复，对HBV有免疫力。
HBsAg及抗HBS均为阴性可出现在HBV感染恢复期，此时HBsAg尚未消失，抗－HBs已经产生；或S基因变异，原型抗－HBs不能将其清除；或抗－HBs阳性者感染了免疫逃避株等。
2.乙型肝炎e抗原（HBeAg）和乙型肝炎e抗体（抗－HBe）
HBeAg阳性表示病毒复制活跃且有较强的传染性。
HBeAg消失而抗－HBe产生称为血清转换
抗－HBe阳性表示病毒复制多处于静止状态，传染性减低。
3.乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎核心抗体（抗－HBc）
血清中不能检出HBcAg，只能检测抗－HBc
抗－HBc表示HBV处于复制状态，具有传染性。
抗－HBcIgM高滴度时，可作为HBV近期（急性）感染的标志，单一抗－HBcIgG阳性是HBV过去感染的标志。
4.HBV－DNA
HBV－DNA阳性是病毒复制和传染性的直接标志。
HCV
抗-HCV阳性可诊断为HCV感染，HCV-RNA出现较抗-HCV早，HCV-RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志，可用于HCV感染的早期诊断及疗效评估
HEV
抗-HEVIgG滴度较高，或由阴性转为阳性，或滴度由低到高或抗滴度由高到低甚至阴转，均可诊断为HEV感染。
影像学检查
肝组织病理检查
并发症
肝内并发症：多发生在HBV/HCV——主要有肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝
肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障、溶血性贫血、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等
严重并发症
肝性脑病
上消化道出血
肝肾综合征
感染
诊断
流行病学资料
临床诊断
急性肝炎
起病急、常有畏寒、发热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐等
肝大、质偏软、ALT显著升高
黄疸型血清胆红素正常/＞17.1μmol/L，尿胆红素阳性
慢性肝炎
病程
乏力、厌油、肝区不适等症状
肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张、肝大质偏硬，脾大等体征
重型肝炎
肝衰竭综合征表现
淤胆型肝炎
类急性，黄疸持续时间长、症状轻、肝内梗阻
肝炎肝硬化
慢性肝炎病史
乏力、腹胀、尿少、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水，双下肢水肿，胃底食管下段静脉曲张
白蛋白下降，A/G倒置等肝功能受损和门脉高压表现
病原学诊断
鉴别诊断
其他原因引起的黄疸
溶血性黄疸
肝外梗阻性黄疸
其他原因引起的肝炎
其他病毒所致的肝炎
感染中毒性肝炎
药物性肝损害
酒精性肝病
自身免疫性肝炎
脂肪肝及妊娠急性脂肪肝
肝豆状核变性
治疗
原则
足够的休息、合理饮食、辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物
慢性肝炎
原则：合理的休息和营养、心理平衡、改善 和恢复肝功能、调节机体免疫、抗病毒、抗纤维化
一般治疗
适当休息
合理饮食
心理平衡
药物治疗
改善和恢复肝功能
非特异性护肝药
维生素类、还原型谷胱甘肽、葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）等
降酶药
五味子类，山豆根类，甘草提取物，垂盆草、双环醇等
退黄药
丹参、茵栀黄、门冬氨酸钾镁......
免疫调节
胸腺肽、胸腺素
抗肝纤维化
丹参、冬虫夏草、γ干扰素.....
抗病毒治疗
一般适应症包括
①HBV DNA≥105拷贝/ml（HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml）
②ALT≥2×正常上限（ULN）；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血TBil<2×ULN
③如ALT<2倍正常值上限,但组织病理学Knodel HAI指数≥4，或中度（G2到3）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常；
④丙型肝炎HCV RNA阳性。
干扰素α
IFN-α
核苷类似物
替诺福韦
恩替卡韦
替比夫定
拉米夫定
阿德福韦酯
重型肝炎
原则：依据病情发展的不同时相予以支持、对症、抗病毒等内科综合治疗为基础、早期免疫控制。中后期预防并发症及免疫调节为主，辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗
支持和对症治疗
患者应卧床休息，实施重症监护，密切观察病情，防止医院感染。
饮食要避免油腻，宜清淡易消化
以碳水化合物为主的营养支持治疗
补液量约1500-2000ml/d，注意出入量的平衡
维持电解质及酸碱平衡
供给足量的白蛋白，尽可能减少食物中的蛋白质，以控制场内氨的来源，维持正氮平衡，血容量和胶体渗透压，减少脑水肿和腹水的发生。
补充足量的维生素B、C、K
输注新鲜血浆、白蛋白、免疫球蛋白加强支持治疗
抗病毒治疗
以核苷类药物为主，不主张使用干扰素类
免疫调节
早期免疫亢进为主——适当使用激素
后期免疫抑制为主——免疫增强药
促进肝细胞再生
肝细胞生长因子（HGF）
前列腺素E1（PGE1）
肝细胞及肝干细胞或干细胞移植
人工肝支持系统
并发症的防治
肝性脑病
低蛋白饮食
保持粪便通畅，可通过口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌
乳果糖、弱酸溶液保留灌肠→及时清除肠内含氨物质，使肠内PH保持在5~6的偏酸环境
减少氨的产生和吸收
抗生素和微生态制剂，调节肠道微环境和菌群失调→减轻内毒素血症
静脉用乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁→降血氨
左旋多巴→纠正假性神经递质
氨基酸制剂→维持支链/芳香氨基酸平衡
脑水肿→甘露醇、呋塞米
积极消除诱因
上消化道出血
治疗：止血和输血
预防出血→组胺H2受体拮抗剂（雷尼替丁、法莫替丁、西米替丁）
消化道溃疡→奥美拉唑
补充维生素K、C
输注凝血酶原复合物、新鲜血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原
降低门静脉压力→特利加压素
出血
凝血酶、去甲肾上腺素、云南白药、垂体后叶素、生长抑素
必要时内镜下直接止血（血管套扎、电凝止血）
肝硬化门脉高压引起出血→介入及手术治疗
抢救时消除患者紧张情绪，并给氧
继发感染
加强护理，严格消毒隔离
根据细菌培养结果及临床经验选择抗生素
肝肾综合征
避免肾损药物，避免引起血容量降低的各种因素
前列腺素E或多巴胺静脉滴注并配合使用利尿剂
肝移植
淤胆型肝炎
泼尼松
地塞米松
肝炎肝硬化
手术/介入
慢性乙型肝炎病毒携带者
定期检查、随访观察、并动员其做肝穿刺活检
预防
管理传染源
急性应隔离治疗直到病毒消失
慢性患者和携带者应评估传染病大小
对献血员进行严格筛选
切断传播途径
甲戊
搞好环境卫生、加强粪便管理、水源管理、做好食品卫生、食具消毒等工作
乙丙丁
加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理，严格消毒，养成个人良好卫生习惯，加强血制品管理
保护易感人群
主动免疫、接种乙型肝炎疫苗/被动免疫——乙型肝炎免疫球蛋白
隔离治疗、及早发现、及早控制、及早治疗