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血液及激素类药物总结
根据人卫第九版药理书整理，如有错误，欢迎指正。【药理作用】竞争性抑制纤溶酶原激活因子，抑制纤溶酶原转变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的降解，产生止血作用。
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血液及激素类药物总结
血液和造血系统用药
生理相关知识： 1、生理性止血过程： （1）血管收缩： （2）血小板激活： （3）凝血因子激活： 2、抗凝系统：抗凝血酶Ⅲ，是含丝氨酸残基的蛋白酶 抑制剂灭活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa 3、纤溶系统： 纤溶酶原→ 纤溶酶 纤维蛋白（难溶）→ 纤维蛋白降解产物（可溶）
凝血过程： ·蛋白质有限水解，“瀑布”样的反应链 ·关键环节：凝血酶(Ⅱ)的形成 ·凝血反应终产物：难溶的纤维蛋白多聚体
抗凝血药
抗凝血因子的药物
体内，体外抗凝血药：肝素
【特点】 1.带大量负电荷，呈强酸性。---刺激性 2.由猪小肠粘膜和猪、牛肺提取---过敏 【抗凝机制】 1.主要通过增强抗凝血酶Ⅲ（ AT Ⅲ）的活性发挥抗凝作用。 2.作用于血液中已有的抗凝血酶因子，使凝血酶及因子失活，发挥快速抗凝作用。 【作用特点】 1.口服无效，常静脉给药。 2.静脉注射起效快（10min),作用时间短（3-4h）。 3.体内体外均有强大抗凝作用。 4.对已经形成的血栓无效。 【其他作用】 1.调血脂：促进血管内皮释放脂蛋白酯酶，水解乳糜微粒和VLDL 2.抗炎作用：抑制炎症介质的活性和炎症细胞 的作用 3.抑制血小板的聚集 4.抑制血管平滑肌增生，抑制血管内膜增生
【临床应用】 1．血栓栓塞性疾病：尤其适合于快速抗凝治疗：心梗、肺栓塞、脑栓塞、外周静脉 血栓等。 2．弥散性血管内凝血（DIC）应早期应用，防止微血栓的形成，及因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。 3. 体外抗凝：心导管检查、血液透析、体外循环。
【不良反应】 1.自发性出血：肝素主要的不良反应。 解救：注射硫酸鱼精蛋白（protamine） 鱼精蛋白使肝素失活（1mg：100U） 2.血小板减少症： 3.过敏反应 4.骨质疏松 ，脱发 5.孕妇用药致早产和死胎
【低分子肝素】 1.依诺肝素：皮下注射有较好生物利用度，出血倾向小。 2.那屈肝素钙：抗血栓，且可溶栓。 3.达肝素钠：血浆半衰期长2倍； 4.替他肝素：较肝素生物利用度高，作用时间长。
【注意事项】 应：严格控制用量 应：严密监测凝血时间（APTT) 应：一旦出血，应立即停药 应：过量中毒，应用，硫酸鱼精蛋白解救 危重急症用肝素，长期应用华法林
体内抗凝血药——香豆素类：华法林
【药理作用】 1. 华法林口服吸收快而完全，生物利用度100%； 2. 血浆蛋白结合率高：99% 3. 可通过胎盘屏障，影响胎儿凝血及骨骼发育。 4.抗凝血机制：维生素K竞争性拮抗剂 【作用特点】 1. 口服抗凝药，体外无效 2. 作用缓慢（12-24h 显效），持久（3-4天） 3. 对已经形成的血栓无效，对已活化的凝血因子无效
【临床应用】 防治血栓栓塞性疾病： 1. 房颤、心脏瓣膜病所致血栓栓塞：华法林的常规应用； 2. 心脏瓣膜修复术：长期服用华法林； 3. 肺栓塞、深部静脉血栓：用肝素或溶栓药后，常规用华法林维持，预防复发。
【不良反应】 1、自发性出血：过量易致。轻度停药缓解，中度或严重者可用维生素K对抗，必要时输新鲜血浆或全血。 2、影响胎儿骨骼发育，孕妇禁用 3、其他不良反应：胃肠反应、过敏，罕见皮肤坏死等。
【药物相互作用】 1.与肝药酶抑制剂如西咪替丁等合用可增强其抗凝作用，与肝药酶诱导剂如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等合用减弱其抗凝作用； 2.与血浆蛋白结合率高的药物如保泰松，抗凝作用增强； 3.与广谱抗生素、血小板抑制剂如阿司匹林等可发生协同作用。
体外抗凝血药——枸橼酸钠 1.体外抗凝，用于体外血液的保存。 2.抗凝机制：枸橼酸钠+Ca2+ →络合物→血中的Ca2+ ↓→血凝受阻。 3.不良反应：输入含该药的血液过量或过速时→血中的Ca2+ ↓→低钙性抽搐。 4.静注氯化钙或葡萄糖酸钙解救。
抗血小板药物：阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）
纤维蛋白溶解药
【药理作用】 使纤溶酶原转变成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称溶栓药。 【临床应用】 1、治疗急性血栓栓塞性疾病。 2、对形成已久（超过6小时）并已机化的血栓难以发挥作用。
链激酶，SK 【药理作用】 本身无活性，与内源性纤溶酶原结合形成复合物，使纤溶酶原构象发生改变，暴露活性中心，催化纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。 【临床应用】血栓栓塞性疾病，对血管内新形成的血栓均有溶解作用 1.急性肺栓塞和深部静脉血管：i.v. 2.急性心肌梗塞 须早期用药，血栓形成不超过6小时，疗效最佳。 【不良反应】 1、过敏反应:皮疹、药热 2、出血：必要时用氨甲苯酸（PAMBA，对羧基苄胺）等治疗
尿激酶，UK 【药理作用】 直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原变成纤溶酶，发挥溶栓作用。 【临床应用】 同SK，用于脑栓塞疗效明显。 【不良反应】 出血：治疗同SK。 寒战、发热，但不易引起过敏反应。
促凝血药
促凝血因子药：维生素K
【药理作用】 1.促凝作用：促进肝脏合成凝血因子 2. 镇痛作用: VitK3 脑室内注射。
【临床应用】 用于维生素K缺乏引起的出血 （1）维生素K吸收↓：阻塞性黄疸及胆瘘、慢性腹泻。 （2）维生素K合成↓：早产儿或新生儿出血；长期大量使用广谱抗生素。 （3）维生素K拮抗剂过量：香豆素类、水杨酸类药物 能口服不肌注，能肌注不静滴
【不良反应】 1. VitK1静注过快：引起胸闷、出汗、颜面潮红、血压下降。宜i.m. 2. 大剂量VitK3：对早产儿、新生儿可引起高胆红素血症、核黄疸。应给予K1 3. 先天性红细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可引起溶血性贫血。
纤维蛋白溶解抑制药：氨甲苯酸，氨甲环酸
【药理作用】 竞争性抑制纤溶酶原激活因子，抑制纤溶酶原转变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的降解，产生止血作用。 【临床应用】 1.纤维蛋白溶解亢进出血：如肝、肺、胰、前列腺和肾上腺等外伤或手术。 2.尿激酶和链激酶过量引起的出血 【不良反应】 过量可引起血栓形成。
促血小板生成药：酚磺乙胺（止血敏）
作用于血管的促凝药：垂体后叶素。用于上消化道出血或肺出血
抗贫血药
铁剂
【制剂类型及选用】 1.硫酸亚铁: 轻、中度缺铁性贫血。 2.枸椽酸铁铵糖浆: 用于小儿。 3. 富马酸亚铁：含铁量高，制成肠溶片， 可避免对胃的刺激 4. 琥珀酸亚铁 5. 右旋糖酐铁针剂: 适用重症患者或口服不能耐受或无效者。 6. 蔗糖铁注射液：用于口服铁剂不能有效缓解的缺铁性贫血。
【体内过程】 吸收部位及形式：（1）部位：十二指肠及空肠上段 （2）形式：Fe2+
【缺铁的原因】 1.需要量增加而摄入不足：妊娠, 儿童生长发育期 2.铁吸收障碍：慢性萎缩性胃炎，胃大部分切除，胃空肠吻合术等 3.长期慢性失血：消化道溃疡、肿瘤，月经量过多、痔疮 4.红细胞大量破坏: 疟疾、钩虫病 【临床应用】 1.缺铁性贫血的防治： 用法：口服一周,网织红细胞上升； 2～4周血红蛋白明显增加； 4～8周可达正常； 此后减半量继续用药2～3月。
【不良反应】 1. 口服：胃肠道反应多见，恶心、腹痛、腹泻、便秘、黑便、食欲减退,宜饭后服药；糖浆剂可使牙齿变黑。 2. 肌注： （1）局部——注射部位疼痛或色素沉着、皮肤痛痒； （2）全身——面部潮红、头痛、头晕；肌肉及关节酸痛、寒战发热；呼吸困难、心动过速以至过敏性休克，幼儿常可致死亡。 特殊解毒剂：去铁胺
叶酸
【药理作用】 1.叶酸→ → →四氢叶酸（一碳单位传递体）→参与嘧啶、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸互变。 2.叶酸在体内转变成5-甲基四氢叶酸（叶酸体内的活性形式），作为甲基供给体使维生素B12转成甲基B12，而自身变为四氢叶酸 3.叶酸缺乏： 红细胞发育成熟受阻：巨幼红细胞性贫血； 消化道上皮增殖抑制：舌炎、腹泻。
【临床应用】 1. 营养性巨幼红细胞性贫血：婴儿期、妊娠期； 2. “恶性贫血”：B12缺乏所致，大剂量叶酸 治疗可纠正血象，但不能改善神经症状； 3. 叶酸拮抗药（甲氨蝶呤、乙胺嘧啶）所致的巨幼贫:甲酰四氢叶酸钙。 由于二氢叶酸还原酶被抑制，应用叶酸无效； 4. 预防神经管的畸形：400ug/天
维生素B12
【要点】 1.为一组含钴的B族维生素，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄等，植物性食物几乎没有。其吸收需与胃壁细胞分泌的一种“内因子”糖蛋白结合才能在空肠吸收。 【作用】 1、促进叶酸循环利用： 缺乏→ 巨幼红细胞性贫血 2、参与神经髓鞘合成： 缺乏→神经症状、维生素B12缺乏 →恶性贫血 【临床应用】 １.恶性贫血（单用叶酸只能纠正血象，不能改善神经损害） ２.神经炎、神经萎缩、肝脏疾病、 粒细胞减少、再障的辅助治疗
造血细胞生长因子 一.红细胞生成素（EPO） 【来源】由肾皮质近曲小管管周细胞分泌。现用DNA重组技术人工合成。 【药理作用】 刺激红系干细胞增生和成熟；促进网织红细胞的释放。 【机制】与红系干细胞表面上的EPO受体结合，导致细胞内磷酸化及Ca2+浓度增加。 【用途】多种贫血。 1.肾性贫血：最佳适应症 2.非肾性贫血（如恶性肿瘤、免疫疾病、艾滋病） 3.早产儿伴随的贫血 4.外科手术前自体贮血 【典型不良反应】类流感样症状（自限），高血压。 【禁忌证】难以控制的高血压；妊娠及哺乳期（致畸）。 二.非格司亭：粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 【药理作用】刺激中性粒细胞的成熟、释放；增强中性粒细胞的趋化和吞噬功能。 【用途】自体骨髓移植、肿瘤放疗、化疗所致骨髓抑制， 以促进减少的中性粒细胞恢 复；先天性中性粒细胞缺乏症 对嗜中性粒细胞的作用明显 【不良反应】有胃肠道反应、肝功能损害和骨痛等。 长期静脉滴注可引起静脉炎。 三.沙格司亭，生白能：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 【作用】 1.刺激粒细胞、单核细胞、T淋巴细胞生长； 2.诱导粒细胞、巨噬细胞和粒细胞/巨噬细胞集落形成和增生； 3.促进巨噬细胞和单核细胞对肿瘤的裂解。对红细胞增生也有间接影响。 【用途】用于骨髓移植、肿瘤放疗、化疗、再障及与中性粒细胞减少有关的AIDS患者
血容量扩充药 血容量扩充药应具备的基本要求是： ①具有一定的胶体渗透压，在一段时间内维持血容量 ②排泄较慢，但又不在体内长期蓄积 ③无抗原性，无毒性和无致热原。 一.右旋糖酐 中分子右旋糖酐 即右旋糖酐70（分子量 75 000） 低分子右旋糖酐 即右旋糖酐40（分子量 20 000-40 000） 小分子右旋糖酐 即右旋糖酐10（分子量 10 000） 【药理作用】 1. 扩充血容量: 作用强度依其分子量大小而渐减。 2. 抑制血小板和红细胞聚集: 低分子和小分子右旋糖酐。 3. 渗透性利尿: 【临床应用】 1. 低血容量性休克 2. 血栓栓塞性疾病 低、小分子右旋糖酐。 【不良反应】 1.偶见过敏反应，开始用药应缓慢输注，并严密观察 5-10分钟。 2.连续应用或用量过大可致出血。 3.禁用于出血性疾病、血小板减少症和心衰者。
糖皮质激素
肾上腺皮质激素: 由肾上腺皮质分泌的所有激素总称 糖皮质激素： 特 点： 基本结构为甾核 C3的酮基， C4~5的双键， C20的羰基是肾上腺皮 质激素维持生理功能必需基团
【生理作用】---记结果，和不良反应密切相关 1、糖代谢： 来源增多，去路减少 →血糖升高 ↑糖原异生；减慢葡萄糖的分解；减少外周组织对葡萄糖的利用 2、蛋白质代谢：负氮平衡 a.促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解 b.抑制蛋白质合成，影响生长发育、伤口愈合。 3.脂肪代谢 a.脂肪合成减少、分解增加→血浆胆固醇升高;诱发酮症酸中毒。 b.脂肪再分布→ 向心性肥胖、满月脸。 4.水、盐代谢 a.长期大量用可致水钠潴留、低血钾、高血压； b.抗Vit.D的作用，降低钙的吸收，促进排泄； c.导致低钙、低磷、脱钙。
【药理作用】 “四抗作用”+血液系统作用+其它 1. 抗炎作用 特点: a.非特异性，对各种原因的炎症均有效 b.强大,对炎症各期均有效 早期: 改善红、肿、热、痛等症状。 后期: 防止粘连和疤痕形成。 c.抗炎不抗菌 d.降低机体防御功能:可致感染扩散 机制： 1) 抑制炎症介质合成和释放： 诱导产生脂皮素(为抑制性蛋白) → 抑制磷酯酶A2活性 →↓花生四烯酸生成→↓PG、白三烯类炎性介质合成同时还可抑制环氧酶-2和诱生型NO合酶的表达→↓相关介质的产生。 2) 对细胞因子和粘附分子的影响 ①抑制炎症相关细胞因子（IL、IFN、TNF）表达及生物效应； ②抑制粘附分子(E-选择素、ICAM-1)及某些趋化因子的表达→抑制炎症细胞向炎症部位的游走和聚集； 3） 促进炎症细胞的凋亡。 2. 免疫抑制及抗过敏作用： 特点： a.作用于免疫过程多个环节 b.小剂量抑制细胞免疫,大剂量干扰体液免疫 c.作为免疫抑制剂用于免疫反应相关性疾病治疗。 d.抑制正常免疫机能 机制： 1)诱导淋巴细胞DNA的降解 2)影响淋巴细胞的物质代谢 3)诱导淋巴细胞凋亡 4)抑制核转录因子NF-κB活性 3. 抗内毒素作用 a.机体对内毒素耐受力增高、损害降低，表现为解热，改善中毒症状。 b.不能中和内毒素。 c.对外毒素损害无保护作用。 4.抗休克作用 超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。 5. 血液及造血系统：记住4多1少（与用途相关）见下图 6.其他作用 a.退热作用： b.中枢神经系统：兴奋作用 c.消化系统：促进胃液分泌 d.骨骼：久用易致骨质疏松： 机制：骨质脱钙；抑制成骨细胞活力，减少骨中胶原合成， 促进骨胶原和骨基质的 分解，导致骨基质形成发生障碍。 e.心血管系统：保钠排钾→钠水潴留→高血压
【临床应用】 1.严重感染或炎症 （1）严重感染：适用于伴有毒血症的感染 应用原则： ①在足量、有效抗菌药的基础上用 ②病毒和真菌感染原则上不用 但对严重的非典，肝炎、乙脑、流行性腮腺炎，为了缓解症状，可考虑应用。 （2）防止某些炎症后遗症：粘连和斑痕形成 2.自身免疫性疾病,器官移植排斥反 应和过敏性疾病 （1）风湿热，风湿和类风湿性关节炎 （2）全身性红斑狼疮 （3）结节性动脉周围炎 （4）肾病综合症，以及异体器官移植等 3.抗休克 （1）感染性休克：在有效抗菌素下，及早、短时间突击大剂量使用。 （2）过敏性休克：次选。 首选肾上腺素 （3）心源性休克：结合病因治疗。 （4）低血容量休克：扩容后超大剂量使用。 5.局部应用 （1）眼科：结膜炎，虹膜炎等 （2）皮肤科：接触性皮炎，湿疹，牛皮癣等 （3）肌肉韧带或关节劳损：局部封闭 6.替代疗法 （1）急慢性皮质功能减退症 （2）脑垂体前叶功能减退 （3）肾上腺次全切除术后 应用原则：小剂量终生使用
【不良反应】---一进、一退、一反、一缓、五诱发 1.长期大量应用引起的不良反应 （1）医源性肾上腺皮质功能亢进综合症(库欣综合征) ： 表现：满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤变薄，痤疮，多毛，浮肿，高血压， 低血钾,高血糖 治疗： a.停药； b.改善饮食：低盐、低糖、高蛋白饮食； c.药物：补钾，抗高血压药，抗糖尿病药 （2）诱发或加重感染 （3）消化系统症状：诱发加重溃疡。 （4）心血管：诱发高血压，动脉粥样硬化。 （5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢。 （6）诱发糖尿病 （7）诱发精神失常，精神病或癫痫病史禁用。 2.停药反应 (1)退：医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全。 (2)反跳现象：突然停药或减量过快而致，原病复发或恶化。 【禁忌症】 a.严重高血压 b.骨折或创伤恢复期 c.糖尿病 d.溃疡病、角膜溃疡 e.孕妇 f.抗菌素不能控制的感染等
【用法与疗程】 1.大剂量突击疗法： 严重感染及各种休克。氢化可的松静脉给药，首剂200-300mg，一日量可超过1g，之后逐渐减量，疗程3-5天。 2.一般剂量长期疗法： a. 自身免疫性疾病 b.炎症后遗症 3.小剂量替代疗法： a.氢化可的松10-20mg/天，或可的松12.5-25mg/天。 b. 肾上腺皮质全切、次切；垂体前叶功能减退等。 4.隔日疗法： 将两日量一次给予。 优点：按激素昼夜分泌节律，在激素 分泌高峰给药，对垂体－肾上腺皮质轴影响小。
甲状腺激素和抗甲状腺药
甲状腺激素
甲状腺激素 T3：蛋白结合率99.5%，游离浓度0.5%，口服生物 利用度高（90-95%），作用快、强、短。 T4：蛋白结合率99.95%，游离浓度0.05%, 口服生物利用度低（50-70%），作用慢、弱、 长。又称为甲状腺素 。 T4在外周组织中脱碘转变为T3
甲状腺激素合成、储存、分泌、调节 2.储存：T3 ,T4与甲状腺球蛋白（TG）结合贮存于甲状腺滤泡胶质中。 3.分泌：蛋白水解酶 4.调节： 摄碘能力可以反映和评价甲状腺的功能状态 甲状腺激素的合成与释放，记住一个原料两个酶
【作用】 1.调控生长发育：促进蛋白质合成，促进骨骼及中枢神经系统发育； 2.促进代谢和产热：促进氧化，基础代谢率↑， 产热量↑； 3.提高交感-肾上腺系统感受性： 维持中枢神经兴奋性，提高机体对儿茶酚胺的敏感性→心率↑，心输出量↑。 【用途】 1. 甲状腺功能减退症： ┌儿童（呆小症） │ ┌预防：病区补碘（孕妇补碘） │ └治疗：尽早给病儿补甲状腺素 └成人（粘液性水肿） 2. 单纯性甲状腺肿： 3. 其他：甲状腺癌术后（T4）；甲亢服用抗甲状腺药物时加服T4；T3抑制试验。 【 不良反应】 过量可导致甲亢
抗甲状腺药
甲状腺机能亢进 ┌甲状腺肿大+突眼 │高代谢征候群：多食、多汗、怕热 └神经心血管症状：多语好动、失眠烦躁、心悸 甲亢治疗：内科（药物）， 131I同位素治疗；外科（次全切）。
硫脲类：丙硫氧嘧啶，他巴唑等，最常用。
1.硫氧嘧啶类 ┌甲硫氧嘧啶：不良反应大 └丙硫氧嘧啶→脱碘↓→T3↓ （作用快、短，用于甲状腺危象） 2.咪唑类 ┌甲巯咪唑（他巴唑） └卡比马唑（甲亢平）
【作用】 1. 抑制甲状腺激素的合成→过氧化酶 2. 抑制T4→ T3 ：丙基硫氧嘧啶 3. 免疫抑制：抑制甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）的生成，对甲亢病因有一定治疗作用。 【用途】 1.甲亢的内科治疗：用于轻症和不宜手术或131I治疗者：如青少年、术后复发及中、重度患者并年老体弱或兼有心、肝、肾、出血性疾患等患者。 2.甲亢的术前准备： a.术前1-2月，用硫脲类→甲功恢复正常，基础代谢正常→预防甲状腺危象； b.术前1-2周，合用大剂量碘剂→腺体变小变硬 →便于手术。 3.甲状腺危象的治疗：大剂量碘剂+丙硫氧嘧啶
【不良反应】 1.粒细胞缺乏：最严重 2.过敏反应：最常见 3.胃肠道反应： 4.肝功能损害： 5.甲状腺肿大和甲状腺功能减退：
碘及碘化物：复方碘溶液
【作用】剂量不同, 作用不同 1. 小剂量: 参与T3、T4合成 2. 大剂量：抗甲状腺作用 （1）抑制蛋白水解酶→T3、T4 释放↓ （2）TSH↓→甲状腺增生↓→腺体缩小变硬 （3）抑制过氧化酶→T3、T4合成↓
【应用】 1.防治单纯性甲状腺肿（小剂量） 2.甲亢术前准备（大剂量） 3.甲状腺危象（大剂量） 【不良反应】 1.急性反应：血管神经性水肿、上呼吸道水肿和严 重喉头水肿 2.诱发甲状腺功能紊乱：可诱发甲亢 3.慢性碘中毒：咽喉不适、口内金属味或烧灼感等 妊娠、哺乳期妇女慎用 1.一般反应：咽喉不适、口内金属味等 2.过敏反应： 3.诱发甲状腺功能紊乱：妊娠、哺乳期妇女慎用
放射性碘：131I
131I ┌β射线（99%）：射程2mm,杀灭腺泡细胞（治疗甲亢） └γ射线（1%）：射程长,测定甲状腺功能 【应用】 1.甲亢：不宜手术、术后复发或硫脲类无效或过敏者 2.甲状腺摄碘功能检查：
β受体阻断药：普萘洛尔
【作用】 阻断β受体→拮抗儿茶酚胺的作用 抑制脱碘酶→抑制T4转变为T3 【应用】 1. 甲亢及甲状腺危象的辅助用药： 2. 不宜用抗甲状腺药物、不宜手术及131I治疗者; 3. 甲亢的术前准备：与硫脲类药物合用。
胰岛素和口服降糖药
糖尿病 A.定义 由多种病因引起的代谢紊乱，特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和/或作用障碍，导致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤及功能障碍。 B.临床表现: 持续高血糖，症状为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减少。 C.急性并发症：酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷 D.慢性并发症：视网膜、肾脏、自主神经、周围血管及心脑血管均可累及。 糖尿病的分型 1型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病，IDDM，):由于自身免疫机制引起β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏。 2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病，NIDDM,): 由于β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏引起，常与遗传有关。（占90％以上） 胰 腺 —— 人体最重要的器官之一 第二大消化腺 — 淀粉酶、脂肪酶、糜蛋白酶、核酸酶 重要内分泌腺 — 胰岛是分散在胰腺腺泡之间的细胞团。 人体胰腺中约有数十万到一百多万个胰岛。 胰岛细胞分泌多种激素: A：B：D=20%：70%：5%。 A(α)细胞: 分泌胰高血糖素； B(β)细胞: 分泌胰岛素； D细胞: 分泌生长抑素； PP细胞：分泌胰多肽
胰岛素
来源： 由β细胞分泌、为51个AA的小分子酸性蛋白质。 A（21aa）、B(30aa)链由二硫键以共价键相连 天然: 猪、牛胰腺提取 人工: 人基因在大肠杆菌表达，也称为人 Insulin或用苏氨酸取代猪 Insulin第30位的丙氨酸获得人 Insulin
【药动学】 a.普通制剂易被消化酶破坏，口服无效，必须注射给药。皮下注射吸收快，尤其以前臂外侧和腹壁明显。 b.普通胰岛素T1/2短（10min），有效作用维持5-8h。 c.普通胰岛素+碱性蛋白→等电点↑→溶解度↓→作用时间延长。 d.普通胰岛素+锌 →↑胰岛素稳定性。
【药理作用】 1.糖代谢：降低血糖 （1）葡萄糖去路↑： 糖氧化和酵解↑；糖原合成↑；糖→脂肪↑ （2）葡萄糖来源↓：糖原分解↓糖异生↓ 2.脂肪代谢： 脂肪合成↑,分解↓→血脂肪酸↓→酮体↓ 胰岛素缺乏时脂肪代谢紊乱： A ：脂肪分解增强，血脂升高； B ：加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，引起酮血症与酸中毒。 3.蛋白代谢: 氨基酸向细胞内转运↑；蛋白合成↑，分解↓→正氮平衡 4.促进钾离子进入细胞内：血钾↓
【用途】 1.治疗各型糖尿病 （1）1型糖尿病 （2） 新诊断的2型糖尿病(糖化蛋白的量--可以判断高血糖的时间和程度） （3）2型糖尿病：经饮食控制、口服降糖药无效 （4）糖尿病急性并发症：酮症酸中毒、糖尿病性昏迷 （5）合并应激（高烧、感染、外伤）： 2. 防治心梗心律失常 常规极化液(GIK液)：普通胰岛素10U；10%KCl 10ml；10%葡萄糖 500ml （1）胰岛素促进葡萄糖进入细胞提供能量； (2)同时K+内流↑→细胞内K+↑→细胞的膜电位恢复→改善缺血心肌细胞的代谢 →保护缺血心肌细胞，防治心律失常。 3.纠正高血K+
【不良反应】 1.低血糖：最常见，最严重。 a.表现：用量过大、饥饿、运动过强→血糖↓↓ →饥饿多汗、心悸、抽搐、昏迷、休克死亡 b.处理：轻者可饮糖水，重者立即静脉注射50%葡萄糖。 2.胰岛素抵抗 急性： a.糖尿病并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态时，血中抗胰岛素物质增多； b.酮症酸中毒时，游离脂肪酸和酮体妨碍了葡萄糖的摄取和利用； 慢性：产生了抗胰岛素受体抗体 胰岛素受体数目减少 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 处理：改换其他动物胰岛素，或高纯度胰岛素，调整剂量。 3.过敏反应： a.普通胰岛素制剂具有抗原性； b.一般反应轻微，偶可引起休克。 处理：H1受体阻断药；糖皮。 4.脂肪萎缩：见于注射部位，女性多于男性
口服降糖药
磺酰脲类：格列本脲
【药理作用】 1.降低血糖： ┌刺激胰岛β细胞释放胰岛素：阻断IKATP │降低血清糖原水平 └增加胰岛素和靶组织的结合能力 注意：对1型糖尿病患者及胰腺切除的患者无效 2.抗利尿：氯磺丙脲 a.促进ADH（抗利尿激素）分泌 b.增强ADH作用 c.不降低肾小球滤过率 3.影响凝血功能：格列齐特 a.血小板粘附力↓ b.刺激纤溶酶原的合成
【临床应用】 1. 糖尿病： 用于饮食控制无效胰岛功能尚存的的2型糖尿病患者 注意：小量开始，然后监测血糖，控制不理想逐渐加量，一般在饭前半小时用药 2. 尿崩症：氯磺丙脲 不良反应 3.胃肠道反应 4.低血糖：氯磺苯脲和格列苯脲可致持久性低血糖 5.其他：肝损害、血液系统反应
双胍类：二甲双胍（甲福明） 苯乙双胍（苯乙福明）
【药理作用】 明显降低糖尿病病人血糖，对正常人血糖无影响。 1.减少糖来源: 抑制糖在肠道的吸收，减少糖异生 2. 增加糖去路: 促进脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用， 增加肌肉中糖的无氧酵解 3. 抑制胰高血糖素的释放 4.有减重作用
【临床应用】 ┌应用：轻型糖尿病，尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者。随餐服用。 └不良反应：苯乙双胍多见乳酸酸中毒，现已淘汰 A.生活方式干预和二甲双胍为2型糖尿病患者高血糖的一线治疗。 B.若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。 ----《中国2型 糖尿病防治指南（2020版）》
胰岛素增敏剂：罗格列酮
·噻唑烷酮类化合物是一类新型的胰岛素增敏剂，能改善B细胞功能，显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，对2型糖尿病及其心血管并发症均有明显疗效。 · 临床上常用的包括罗格列酮、吡格列酮等。 【药理作用】 1．降低血糖：改善胰岛素抵抗。 可能的机制：竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ （PPARγ ）。 2．改善脂肪代谢紊乱： 3．防治2型糖尿病血管并发症： 抑制血小板聚集；抗动脉粥样硬化，心血管病死率↓。 4．改善胰岛B细胞功能： 增加胰岛的面积、密度和胰岛素的含量。
【临床应用】 主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。 可单用或与其他口服降糖药或胰岛素合用。 【不良反应】低血糖发生率低。 副作用：嗜睡、肌肉骨骼痛、头痛、消化道症状等。 曲格列酮对少数高敏人群具肝毒性，可致肝衰甚至死亡！ 罗格列酮由于潜在的心血管事件被限制使用！
α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖
阿卡波糖： 1.机制：抑制小肠上皮刷状缘的α-葡萄糖苷酶，阻止1，4-糖苷键水解，抑制碳水化合物的水解， 抑制糖的吸收。→餐后血糖↓↓，空腹血糖↓ 2.主要不良反应:胃肠道反应 3.必须吃饭时同时服药！
餐时血糖调节药：瑞格列奈
1.机制与磺酰脲类相似，促进胰岛素分泌 2.92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用 3.适用于2型糖尿病患者、老年患者及糖尿病肾病患者 4.模拟胰岛素的生理性分泌，有效控制餐后高血糖， 被称为“餐时血糖调节剂” 5.主要不良反应：低血糖 6. 一般每餐1-2粒，餐前15分钟服用。
其他新型降血糖药
一、以胰高血糖素样肽-1(GLP-1)为作用靶点的药物 1. 依克那肽：长效GLP-1受体激动药。注射给药，一天两次（早餐和晚餐前）。 2.西他列汀：口服，抑制GLP-1的降解。 二、胰淀粉样多肽类似物 醋酸普兰林肽：用于1型和2型糖尿病患者胰岛素治疗的辅助治疗，不能替代胰岛素。
糖尿病治疗
1.饮食治疗 2.运动治疗 3.合理的药物治疗 4.自我管理：血糖监测 5.糖尿病教育