导图社区 发病学
病理生理学中疾病概论的关于发病学部分的知识点归纳，发病学是研究疾病发生发展及转归的普遍规律和机制的科学。
药理学的抗精神失常药章节的知识点归纳与整理，介绍了如 精神分裂症，是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神分裂症。
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药理学的抗癫痫药和抗惊厥药章节的知识点归纳与整理，癫痫是脑局部病灶的神经元兴奋性过高而产生阵发性的异常高频放电，并向周围组织扩散，导致大脑功能短暂失调的综合征。
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发病学
—般规律
内稳态失衡
概念
内稳态平衡是保持正常生命活动和健康的先决条件
反馈机制起重要作用
损伤与抗损伤并存
意义
生物体维持生存的必要条件
推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局
特点
同时出现，贯穿始终且不断变化
两者无严格界限，可相互转化
严重失血性休克
早期小动脉、微动脉收缩有助于维持动脉血压
收缩过久→加重组织器官的缺血、缺氧损伤和功能障碍
经典
烧伤
皮肤、组织坏死，大量渗出→循环血量减少、血压下降等损伤性变化
抗损伤反应，如白细胞↑、微动脉收缩、HR↑，CO↑等
因果交替
定义
原始病因产生的结果又可作为病因引起新的后果
恶性循环
失血性休克→组织血液灌流进行性下降
大出血→CO↓→P↓→交感N.↑→小动脉，静脉收缩(一级结果，二级病因)→组织缺氧→毛细血管扩张→微循环淤血→回心血量锐减→CO↓→恶性循环
发病的主导环节
局部与整体关联
疾病可表现为局部变化或全身变化或两者兼有
局部可影响整体，整体也可影响局部
有些局部改变是全身性疾病的表现
基本机制
神经机制
病因
影响神经反射或神经递质
机制
直接损害神经系统
流行性乙型脑炎病毒→高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征
神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶MPTP→损伤多巴胺系统，运动障碍等躯体表现
有机磷农药→乙酰胆碱酯酶失活→肌肉痉挛、流涎多汗等胆碱能神经过度兴奋的表现
影响神经反射
大出血致休克→P↓→压力感受器刺激↓→抑制性传入冲动↓→交感神经系统反射性强烈兴奋、外周血管收缩→组织缺血缺氧
各种社会、心理因素，如长期人际关系紧张心情抑郁、焦虑、烦恼等
身心疾病
体液机制
影响体液因子的质、量及其调节
因子类型
全身作用的体液性因子,局部作用的体液性因子,细胞因子
内分泌，旁分泌，自分泌，神经分泌，内在分泌
与神经机制共同参与疾病的发生与发展
长期情绪紧张→高血压病
长期情绪紧张或严重的心理压力→大脑皮质和皮质下中枢紊乱→血管运动中枢↑，交感N.↑→，导致NE↑→小动脉紧张性收缩
交感N.↑→肾上腺髓质→E↑→HR↑，CO↑
交感N.↑→肾小动脉收缩→肾素↑，RAAS↑→全身血容量↑
细胞机制
损伤细胞的代谢、功能和结构
损伤细胞膜和多种细胞器
损伤线粒体，抑制TCA、β-氧化、呼吸链的氧化磷酸化耦联等
质子泵功能障碍→胞内外离子失衡→死亡
肝炎病毒→肝细胞
疟原虫→RBC
Hg→肾脏
MPTP→DA神经元
人类免疫缺陷病毒→T细胞
分子机制
分子病
遗传物质或基因的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病
镰刀型细胞贫血
Glu→Ala
蚕豆病
G-6-PD
构象病
蛋白质翻译后异常修饰或折叠产生的疾病
疯牛病，克－雅病
基因病
基因本身突变、缺失或其表达障碍所致的疾病
老化的作用及机制
衰老/老化
机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态
区别
老化倾向于描述生理性增龄过程
衰老指伴有严重退行性变的、快速的病理性老化
代谢特点
储备减少
老年机体物质储备减少可对机体代谢产生不利影响
内稳态调控能力减弱
老年机体由于神经－内分泌系统老化，内稳态调控能力减弱
反应迟钝
老年机体由于各系统、器官功能全面下降，在应激条件下机体难以对体内、外致病因素做出迅速、有效的反应
