单纯型酸碱平衡紊乱

病理生理学之单纯型酸碱平衡紊乱部分的知识点归纳，包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒等。

单纯型酸碱平衡紊乱

• 代谢性酸中毒
  • 概念
    • 原因
      • 固定酸↑，HCO3-↓
    • 特征
      • 血浆HCO3-原发性↓
  • 原因和机制
    • 肾脏排酸保碱功能障碍
      • 肾衰竭
        • 机制
          • 固定酸无法排泄
          • 硫酸，磷酸等在体内蓄积→HCO3-↓
          • 重金属及磺胺类药物的影响
        • 特点
          • 肾小管排酸障碍
          • 肾小球正常
      • 肾小管功能障碍
        • 类型
          • I型肾小管性酸中毒RTA
            • 远曲小管泌氢功能障碍→H+体内蓄积→HCO3-↓
          • II型肾小管性酸中毒
            • Na+-H+转运体功能障碍→CA活性↓→近曲小管HCO3-重吸收↓
        • 特点
          • 反常性碱性尿
      • CA抑制剂
        • 机制
          • 肾小管上皮→CA活性↓→碳酸↓→泌氢和HCO3-重吸收↓
        • 经典
          • 乙酰唑胺
    • HCO3-直接丢失过多
      • 方式
        • 严重腹泻，肠道瘘管，肠道引流
        • 大面积烧伤
      • 原因
        • 胰液，肠液，胆液中有丰富的碳酸氢盐
        • 血浆大量渗出会丢失碳酸氢盐
    • 代谢功能障碍
      • 乳酸中毒
        • 机制
          • 缺氧或组织低灌流
          • 乳酸利用障碍
        • 经典
          • 休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、CO中毒和心力衰竭等
      • 酮症酸中毒
        • 机制
          • 体内脂肪大量动员
        • 经典
          • 糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等
    • 其他原因
      • 外源性固定酸摄入过多
        • 经典
          • 阿司匹林——水杨酸中毒
          • 含氯的酸性药物:氯化铵,盐酸精氨酸,盐酸赖氨酸——产生HCl
      • 高钾血症
        • 机制
          • 细胞外液k十增多时，K+与细胞内W交换，引起细胞外W增加，导致代谢性酸中毒
          • ECF钾↑→细胞排氢↑→ECF氢↑→代谢性酸中毒
        • 特点
          • H+总量不变
          • 细胞内碱中毒
          • 反常性碱性尿
      • 血液稀释
        • 经典
          • 快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水
        • 特征
          • 稀释性代谢性酸中毒
  • 分类
    • AG增高型代谢性酸中毒/ 正常血氯代谢性酸中毒
      • 定义
        • 除了含氯的任何固定酸增多导致的代谢性酸中毒
      • 实质
        • UA↑引起的代谢性酸中毒
      • 特点
        • AG↑
        • 血氯正常
      • 经典
        • 乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍等
    • AG正常型代谢性酸中毒/ 高血氯性代谢性酸中毒
      • 定义
        • HCO3-↓并伴Cl-代偿性升高的代偿性酸中毒
      • 特点
        • AG正常
        • 血氯↑
      • 经典
        • 消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾衰竭，泌H+减少，肾小管性酸中毒，使用CA抑制剂，高钾血症、含氯的酸性盐摄入过多，稀释性酸中毒
  • 代偿调节
    • 血液以及组织细胞的代偿调节
      • 方式
        • 血浆缓冲系统
          • 作用迅速
        • 组织细胞缓冲系统
          • 2~4h后作用
            • 钾出胞
            • H+入胞
    • 肺的代偿调节
      • 机制
        • 感受器——颈动脉体和主动脉体
      • 表现
        • VA↑
        • 呼吸加深加快——酸中毒Kussmaul深大呼吸
      • 特点
        • 反应迅速
          • 10min发挥
          • 30min代偿
          • 12~24h高峰
        • 极限——PaCO2↓10mmHg
      • 意义
        • 使血液中H2CO3(PaCO2)继发性↓，维持HCO3-:H2CO3接近正常，恢复血液pH
    • 肾的代偿调节
      • 机制
        • 加强泌氢，泌铵，重吸收HCO3-
        • 肾小管上皮CA活性↑→泌氢↑
        • 肾小管上皮Gln酶活性↑→泌铵↑
          • 最主要
      • 特点
        • 作用慢，3~5d高峰
  • 机体影响
    • 心血管系统
      • 室性心律失常
        • 特点
          • 与血钾↑密切相关
          • 严重高血钾——致死性心律失常和心跳停止
      • 心肌收缩力↓
        • 原因
          • 氢↑可竞争性抑制钙与心肌肌钙蛋白亚单位结合→心肌兴奋性↓→收缩性↓→CO↓
          • H+影响钙内流
          • H+影响JSR释放钙
      • 儿茶酚胺敏感性↓
        • 表现
          • 血管扩张→血管容量↑→回心血量↓→BP↓
    • CNS
      • 表现
        • 意识障碍、乏力、知觉迟钝，嗜睡，昏迷
      • 机制
        • 酸中毒→生物氧化酶类活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→供能不足
        • pH↓→脑组织Glu脱羧酶活性↑→GABA↑——抑制性递质
    • 骨骼系统
      • 表现
        • 影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，纤维性骨炎，肾性佝偻病，骨软化症
      • 机制
        • 骨骼不断释放钙盐进行缓冲
  • 防治
    • 预防和治疗原发病
      • 意义
        • 基本原则和主要措施
      • 经典
        • 糖尿病酮症酸中毒——胰岛素
        • 剧烈腹泻→酸中毒——抗菌药
        • 严重肾衰竭→酸中毒——透析
    • 碱性药物的应用
      • 经典
        • 口服碳酸氢钠片
        • 乳酸钠
        • 三羟甲基氨基甲烷THAM
      • 机制
        • 根据BE负值决定——0.3mmol/KgNaHCO3/1BE负值
    • 防治低血钾和低血钙
      • 意义
        • 防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
      • 经典
        • 严重腹泻造成的酸中毒
          • 酸中毒→细胞排钾； 纠正后，排出的钾入胞→ECF钾↓→低血钾
        • 酸中毒
          • 酸中毒→游离钙↑ 纠正后，游离钙↓→低血钙
• 呼吸性酸中毒
  • 概念
    • 原因
      • CO2排出障碍，CO2吸入过多
    • 特点
      • 血浆H2CO3原发性↑
  • 原因和机制
    • 呼吸中枢抑制
      • 原因
        • 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂(吗啡、巴比妥类)及麻醉剂过量，酒精中毒
    • 呼吸道阻塞
      • 急性呼吸性酸中毒
        • 喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管
      • 慢性呼吸性酸中毒
        • 慢性阻塞性肺部疾患COPD、支气管哮喘
    • 呼吸肌麻痹
      • 原因
        • 急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹，重度低血钾时，呼吸运动失去动力
    • 胸廓病变
      • 原因
        • 胸部创伤、严重气胸，胸膜腔积液、严重胸廓畸形等
    • 肺部疾患
      • 原因
        • 心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并急性呼吸窘迫综合征
    • 人工呼吸器管理不当
      • 原因
        • 通气量↓→CO2排出困难
    • CO2吸入过多
      • 原因
        • 吸入CO2过多
  • 分类
    • 急性呼吸性酸中毒
      • 急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹
    • 慢性呼吸性酸中毒
      • 气道及肺部慢性炎症，COPD，肺广泛性纤维化，肺不张
        • PaCO2高浓度潴留>24h
  • 代偿调节
    • 呼吸性酸中毒最主要的发生环节——肺通气功能障碍
    • 急性呼吸性酸中毒
      • 方式
        • 细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
          • 最重要
        • 血红蛋白系统
      • 机制
        • CO2潴留→血浆碳酸↑→解离→氢钾交换→H+入胞→胞内缓冲系统缓冲
          • HCO3-对碳酸无缓冲能力
          • 可诱发高钾血症
          • 血浆HCO3-↑→维持HCO3-:H2CO3
        • CO2潴留→入RBC→CA→碳酸→解离
          • H+——Hb，HbO2缓冲
          • HCO3-——与血浆氯交换→血浆HCO3-↑，氯↓
      • 特点
        • 作用有限
          • PaCO210mmHg↑→血浆HCO3-↑0.7~1mmol/L
        • pH<正常值
        • 失代偿状态
    • 慢性呼吸性酸中毒
      • 方式
        • 肾的代偿调节
      • 机制
        • PaCO2，H+↑>24h
        • 肾小管上皮CA,Gln酶活性↑→泌氢泌铵↑，重吸收HCO3-↑
        • PFK-1活性↓→乳酸↓
        • 血液，IFC的缓冲作用
        • 长期呼吸性酸中毒
      • 特点
        • 作用缓慢，3-5d
        • 肾的保碱作用较强
          • PaCO2↑ 10mmHg→血浆HCO3-↑3.5~4mmol/L
        • 轻，中度的慢性呼吸性酸中毒可代偿
  • 机体影响
    • CO2直接舒张血
      • 原因
        • 脑血管扩张→脑血流↑→颅内压↑
      • 症状
        • 持续性头痛，夜间和晨起尤甚
    • CNS
      • 症状
        • CO2麻醉/肺性脑病——精神错乱、震颤、谵妄，嗜睡，昏迷
      • 原因
        • CO2脂溶性，迅速通过血脑屏障
        • HCO3-水溶性，通过血脑屏障缓慢
        • 脑脊液pH↓较ECF显著
          • CNS功能紊乱较代谢性酸中毒更严重
    • 心血管系统
      • 类似代谢性酸中毒
  • 防治
    • 治疗原发病
      • 呼吸中枢兴奋药，人工呼吸机
    • 改善通气功能
      • 避免过度人工通气
    • 慎用碱性药物
      • 可用药THAM——不含钠的有机碱
• 代谢性碱中毒
  • 概念
    • 原因
      • ECF碱↑，H+↓
    • 特征
      • 血浆HCO3-原发性↑
  • 原因和机制
    • 酸性物质丢失过多
      • 最常见原因
      • 经胃丢失
        • 原因
          • 胃液HCl丰富
          • 餐后碱潮
        • 症状
          • 剧烈呕吐，胃液引流
        • 机制
          • 胃液H+丢失→肠液和胰腋的HCO3-未被中和→吸收入血→血浆HCO3-↑
          • 胃液中Cl-丢失→低氯性碱中毒
          • 胃液中钾丢失→低钾性碱中毒
          • 胃液大量丢失→有效循环血量↓→继发性醛固酮↑→代谢性碱中毒
      • 经肾丢失
        • 利尿剂
          • 经典
            • 呋塞米，噻嗪类
          • 机制
            • 升支对Cl-重吸收↓→Na+重吸收↓→远曲小管尿液流量↑→NaCl↑→远曲小管和集合管泌氢↑，泌钾↑→Cl-以氯化铵排出
              • 泌氢泌钾↑是为了加强钠的重吸收
            • 肾小管远端流v↑→冲洗作用→肾小管内H+巨降→泌氢↑
            • 肾小管泌氢的同时吸收HCO3-
            • 氯重吸收↓→ECF氯大量丧失
            • 低氯性碱中毒
        • 肾上腺皮质激素过多
          • 原因
            • 肾上腺皮质增生/肿瘤——原发性肾上腺皮质激素↑
            • ECF↓、创伤——醛固酮↑
            • 氢泵↑→泌氢↑ 保钠排钾→泌氢↑
              • 低钾性碱中毒
            • GC过量，如Cushing综合征——代谢性碱中毒
    • HCO3-过量负荷
      • 原因
        • 消化道溃疡病患者服用NaHCO3过多
        • 代谢性酸中毒纠正时滴注过多NaHCO3
        • 摄入过量乳酸钠、乙酸钠
        • 大量输入含CA盐抗凝的库存血
        • 体内氧化产生NaHCO3
        • 脱水(只丢失水和NaCl)——浓缩性碱中毒
    • 低钾血症
      • 原因
        • 低血钾→细胞氢钾交换→ICF钾↓，H+↑→代谢性碱中毒
        • 肾小管上皮ICF缺钾→钠钾交换↓，氢钠交换↑→泌氢↑→HCO3-重吸收↑——低钾性碱中毒
    • 肝功能衰竭
      • 原因
        • 血氨过高→尿素合成障碍→代谢性碱中毒
  • 分类
    • 盐水反应性碱中毒
      • 原因
        • 呕吐、胃液吸引，利尿剂应用
      • 机制
        • EFC↓、有效循环血量↓，低钾，低氯→肾排HCO3-障碍→碱中毒维持
      • 治疗
        • 补充等张或半张的盐水；补充氯
    • 盐水抵抗性碱中毒
      • 原因
        • 全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾，Cushing综合征
      • 机制
        • MC的直接作用；低钾
  • 代偿调节
    • 血液以及组织细胞的代偿调节
      • 机制
        • OH-被缓冲系统缓冲→弱酸根离子↑
        • 胞内外离子交换→氢钾交换
      • 特点
        • 易低血钾
    • 肺代偿调节
      • 机制
        • H+↓→呼吸中枢抑制→呼吸变浅变慢→VA↓→PaCO2,血浆H2CO3继发性↑→维持HCO3-:H2CO3
      • 特点
        • 作用快
          • 数分钟开始
          • 24h峰值
        • 作用有限
          • VA↓→PaO2↓→呼吸中枢↑→限制PaCO2过度升高
    • 肾代偿调节
      • 机制
        • 血浆H+↓→肾小管上皮CA,Gln酶活性↓→泌氢，泌铵↓→HCO3-重吸收↓→血浆HCO3-↓，HCO3-排出↑
      • 特点
        • 作用发挥慢，3~5d
        • 反常性酸性尿——肾代偿受阻——缺氯、缺钾和醛固酮↑
  • 机体影响
    • CNS
      • 症状
        • 烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍
      • 机制
        • pH↑→GABA转氨酶↑，Glu脱羧酶↓→GABA↓→CNS兴奋
        • Hb氧解离曲线左移→组织供氧不足——脑组织极敏感
    • 神经-肌肉
      • 症状
        • 应激性↑，腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦，惊厥
      • 机制
        • pH↑→钙与血浆蛋白结合→游离钙↓→应激性↑
    • 低钾血症
      • 症状
        • 神经肌肉症状，心律失常
      • 机制
        • 碱中毒→细胞氢钾交换→ECF钾↓
        • 肾小管上皮→钠钾交换↑→排钾↑
  • 防治
    • 根本途径：排出过量HCO3-
    • 盐水反应性代谢性碱中毒
      • 生理盐水
        • 方式
          • 口服或静注等张(0.9%)/半张(0.45%)盐水
        • 机制
          • ECF量↑→消除浓缩性碱中毒
          • 生理盐水含Cl-→补氯→HCO3-排出↑
          • 远曲小管液中Cl-↑→皮质集合管排HCO3-↑
        • 标准
          • 尿pH碱化及尿Cl-↑——治疗有效
      • 氯化钾
        • 意义
          • 补钾
      • 氯化钾
        • 条件
          • 严重代谢性碱中毒
        • 方式
          • 0.1mol/LHCl静脉缓注
    • 盐水抵抗性碱中毒
      • 方式
        • 乙酰唑胺——全身水肿
        • 抗醛固酮药物，补钾——肾上腺皮质激素过多
• 呼吸性碱中毒
  • 概念
    • 原因
      • 肺通气过度→PaCO2↓，pH↑
    • 特点
      • 血浆H2CO3原发性↓
  • 原因和机制
    • 低氧血症和肺疾患
      • 原因
        • 高原反应
        • 心肺疾患、胸廓病变，肺炎、肺梗死、间质性肺疾病等
    • 呼吸中枢受直接刺激/精神性过度通气
      • 原因
        • CNS疾病：脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤
        • 药物：水杨酸、铵盐类药物
        • 革兰氏阴性杆菌败血症
        • 癔病、中毒
      • 机制
        • 刺激呼吸中枢→中枢↑→通气过度
    • 机体代谢旺盛
      • 原因
        • 高热、甲状腺功能亢进
      • 机制
        • 分解代谢↑→呼吸中枢↑→通气过度→PaCO2↓
    • 人工呼吸机使用不当
      • 原因
        • 通气量过大→严重呼吸性碱中毒
  • 分类
    • 急性呼吸性碱中毒
      • 定义
        • PaCO2在24h内急剧下降→pH↑
      • 原因
        • 人工呼吸机使用不当、高热和低氧血症
      • 特点
        • 失代偿性碱中毒
    • 慢性呼吸性碱中毒
      • 定义
        • 持久的PaCO2下降>24h→pH↑
      • 原因
        • 慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨↑
      • 特点
        • 代偿性碱中毒
  • 代偿调节
    • 血液以及组织细胞的代偿调节
      • 机制
        • 细胞泌氢→结合HCO3-→血浆HCO3-↓，H2CO3↑
        • HCO3-入RBC→Cl-和CO2逸出→血浆HCO3-↓，H2CO3↑
      • 特点
        • 作用有限
          • PaCO2↓10mmHg→血浆HCO3-↓2mmol/L
    • 肾脏代偿调节
      • 机制
        • PaCO2↓→肾小管上皮细胞泌氢泌铵↓→HCO3-排出↑→血浆HCO3-↓
      • 特点
        • 作用缓慢
        • 作用较强
          • PaCO2↓10mmHg→血浆HCO3-↓5mmol/L
  • 机体影响
    • 低钾血症
    • Hb氧解离曲线左移→组织供氧不足
    • 血浆磷酸盐↓
    • CNS——同代谢性碱中毒
  • 防治
    • 防治原发病
      • 意义
        • 根本措施
    • 吸入含CO2的气体
      • 方式
        • 5%CO2/反复吸回呼出的CO2
      • 对象
        • 急性呼吸性碱中毒
    • 纠正低血钙
      • 方式
        • 静脉注射10%葡萄糖酸钙
      • 对象
        • 手足搐搦