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缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
低张性缺氧/ 乏氧性缺氧
特点
PaO2↓
CO2↓
原因
吸入气氧分压过低
海拔3000m以上的高原、高空;通风不良的坑道、矿井;吸入低氧混合气体等
外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍——PAO2↓
肺换气功能障碍——PaO2↓,CO2↓
表现
呼吸性缺氧
静脉血分流入动脉
右向左分流的先天性心脏病:房/室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压;法洛四联症————PaO2↓,CO2↓
血氧特点
入血氧↓
CaO2↓
氧与Hb结合↓
SaO2↓
PaO2<60mmHg——SaO2变化显著降低——组织细胞缺氧
CO2max↑/-
急性低张性缺氧——Hb无明显变化——CO2max正常
慢性缺氧——RBC,Hb↑——CO2max↑
CaO2-CvO2↓/-
低张性缺氧时——PaO2↓——CaO2-CvO2↓
慢性缺氧——组织的氧代偿↑——CaO2-CvO2无明显变化
症状
发绀
皮肤和黏膜呈青紫色
Hb5g/dl
Hb正常——2.6g/dl
意义
根据发绀程度可大致估计缺氧程度
血液性缺氧/ 等张性缺氧
PaO2正常
Hb↓
各种原因引起的严重贫血
CO中毒
HbCO
Hb亲和力是氧的20倍
0.1%CO——50%Hb失去携氧能力
CO——RBC的EMP↓→2,3-BPG↓→氧离曲线左移→缺氧
高铁血红蛋白血症
HbFe3+OH
正常<Hb2%
食用大量含硝酸盐的腌菜等食物——亚硝酸盐——高铁血红蛋白血症
肠源性发绀
过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂
某些遗传缺陷性疾病:常隐的先天性高铁血红蛋白血症——先天缺乏NADH-高铁血红蛋白还原酶
30-50%——严重缺氧
全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清甚至昏迷
>10%——缺氧表现
Hb与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血——2,3BPG↓
输入大量碱性液体——pH↑,波尔效应
血红蛋白病——亲和力↑
外呼吸功能正常;氧的摄入和弥散正常;PaO2正常
SaO2↓/-
贫血,Hb亲和力↑——SaO2正常
CO中毒,高铁血红蛋白血症——SaO2↓
Hb↓/变性——CO2max↓,CO2↓
贫血——PaO2↓,CaO2-CvO2↓
Hb亲和力↑——CaO2-CvO2↓
贫血
皮肤、黏膜呈苍白色
CO中毒,HbCO达50%
皮肤、黏膜呈樱桃红色
Hb亲和力异常升高
皮肤、黏膜呈鲜红色
皮肤、黏膜呈棕褐色/咖啡色
循环性缺氧/ 低血流性缺氧/ 低动力性缺氧
概念
组织血流量减少使组织供氧量减少
分类
缺血性缺氧
动脉血灌流不足
淤血性缺氧
静脉血回流障碍
全身性循环障碍
心力衰竭和休克
CO↓→运氧量↓
静脉回流受阻→组织淤血,缺氧
酸性代谢蓄积→酸中毒→心肌收缩↓→CO↓→恶性循环
局部性循环障碍
动脉硬化、血管炎、血栓和栓塞、血管痉挛或受压等
组织血流量↓
外呼吸功能正常,PaO2正常,SaO2正常
Hb正常,CO2正常,CO2max正常
血液流经组织毛细血管时间↑→细胞摄氧↑
循环障碍
CO2含量↑
血流淤滞
氧离曲线右移——CaO2-CvO2↑
单位时间毛细血管血流量↓
组织获氧↓
组织器官苍白
组织器官暗红色
组织性缺氧/ 氧利用障碍性缺氧
定义
组织供氧正常,但因组织、细胞氧利用障碍,ATP生成↓
药物抑制氧化磷酸化
呼吸链受抑制
N3-,氰化物,CO,H2S——Cyt氧化酶
鱼藤酮,粉蝶霉素A,异戊巴比妥,胍乙啶——复合体I
萎锈灵——复合体II
抗霉素A,苯乙双胍,8-氢-羟基喹啉,萘醌——复合体II
氧化磷酸化解耦联
2,4-二硝基苯酚等解偶联剂——F0
呼吸酶合成↓
VB1——PYR脱氢酶
VB2(核黄素)——黄素酶
VPP——辅酶I,II
线粒体损伤
高温、大剂量放射线照射,细菌毒素
血氧特点特点
细胞对氧的利用障碍
PaO2正常,SaO2正常,CO2正常,CO2max正常
PvO2↑,CvO2↑,SvO2↑
HbO2↑
CaO2-CvO2↓
皮肤红色或玫瑰红色
混合性缺氧
类型
失血性休克
血液循环障碍——循环性缺氧
大量失血→大量输液→血液过度稀释——血液性缺氧
并发急性呼吸窘迫综合征——低张性缺氧