导图社区 病生-缺氧
因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧 。病理生理学学习总结,本章关于缺氧的相关知识,包括分类、对机体影响等。
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缺氧
常用的血氧指标
血氧分压
动脉血氧分压
正常值:100mmHg
取决于吸入气的氧分压和肺通气与弥散功能
静脉血氧分压
正常值:40mmHg
反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态
血氧容量CO2max
是指在氧分压为150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg,温度为38℃时,在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的氧量,即H b充分氧合后的最大携氧量
取决于血液中H b的含量及其与O2结合的能力
正常成人,H b为15g/dl,血氧容量为20m l/dl
血氧含量CO2
指100ml血液中实际含有的氧量,包括物理溶解和化学结合的氧量
取决于血氧分压和血氧容量
正常动脉血氧含量CaO2为19ml/dl
静脉血氧含量CvO2为14ml/dl
动-静脉氧含量差(CaO2-CvO2)
反映组织摄氧能力
正常值:5ml/dl
血红蛋白氧饱和度SO2
是指血液中氧合H b占总H b的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值
取决于PO2
分类
供氧不足
低张性缺氧(乏氧性缺氧))
吸入气中氧分压降低
肺通气、换气功能障碍
静脉血分流入动脉
血液性缺氧
血红蛋白含量减少
血红蛋白结构、功能异常
循环性缺氧
全身循环功能障碍
局部循环功能障碍
用氧障碍
组织性缺氧
线粒体生物氧化受抑制
呼吸酶合成减少
线粒体损伤
对机体的影响 (以低张性缺氧为例)
呼吸系统的变化
肺通气量增大
血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧,由于动脉血氧分压正常,所以肺通量无明显变化
调动未参与换气的肺泡,增大呼吸面积
呼吸深快,胸廓活动幅度增大,胸腔负压增加,促进静脉回流,回心血量增多,肺血流量和心输出量增加
高原肺水肿
肺血管收缩,肺动脉压增高
肺血管内皮细胞通透性增高
外周血管收缩,肺血流量增多
肺水清除障碍
中枢性呼吸衰竭
循环系统的变化
心脏功能和结构的变化
心率
心肌收缩力
心输出量
心律
心脏结构改变
血流分布改变
与a-肾上腺素受体的分布有关
皮肤、内脏、肾脏的血管a-肾上腺素受体密度高,对儿茶酚胺敏感
局部代谢产物对血管的调节
乳酸、腺苷、PGI2~血管扩张
不同器官血管对缺氧的反应不同
肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩
缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道
缺氧时平滑肌活性氧产生增多
缩血管物质增多,舒血管物质减少
缩血管物质:血栓素A2、内皮素、血管紧张素II、5-羟色胺 舒血管物质:NO、前列环素、肾上腺髓质素、心房钠尿肽
交感神经兴奋
缺氧性肺动脉高压
是肺源性心脏病和高原心脏病发生的中心环节
组织毛细血管增生
缺氧~HIF-1表达增多~上调血管内皮生长因子~毛细血管增生
血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多
红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
中枢神经系统的变化
组织、细胞的变化
代偿适应性变化
细胞利用氧的能力增强
糖酵解增强
载氧蛋白表达增加
低代谢状态
损伤性变化
细胞膜损伤
溶酶体损伤
氧合Hb解离曲线
PH下降、温度升高、CO2分压升高或红细胞内2,3-DPG增多~亲和力降低,氧离曲线右移