休克

病理生理学学习笔记，适用于预习、复习的参照。本章主要关于休克，主要理解相关机制，重点掌握临床上的症状特点。

休克

• 概念
  • 指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程
• 病因
  • 失血失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈的神经刺激
    • 急性失血＞全血量20%
      • 全血：体重X7%～8%
    • 抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管容积增大，有效循环血量减少
• 分类
  • 按病因
    • 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克
      • 严重烧伤早期属低血容量性休克 严重烧伤晚期属感染性休克
  • 按始动环节
    • 有效循环血量减少
      • 足够的血容量～血容量减少～低血容量性休克
        • 三低一高
          • 中心静脉压CVP、心排血量CO、动脉血压降低，外周阻力PR增高
        • 失血、失液、烧伤、创伤
      • 正常的血管舒缩功能～血管床容量增加～血管源性休克
        • 脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克
      • 正常的心泵功能～心泵功能障碍～心源性休克
  • 按血流动力学
    • 低排高阻型
      • 烧伤、创伤
    • 高排低阻型
      • 早期感染
    • 低排低阻型
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环缺血期
    • 微循环淤血期
      • 在补足血量后应使用扩血管药
    • 微循环衰竭期
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 细胞膜的变化
      • 线粒体的变化
      • 溶酶体的变化
      • 细胞死亡
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 一般表现
      • 氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱
    • 一过性高血糖和糖尿
    • 血中游离脂肪酸、甘油三酯、极低密度脂蛋白和酮体增多
    • 丙氨酸水平升高，尿氮排出增多，出现负氮平衡
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
    • 肺
      • 发生率高
      • 急性肺损伤～急性呼吸窘迫综合征ARDS～休克肺
    • 肾
      • 在病情转归中起关键作用
    • 肝
      • 黄疸
    • 胃肠、心、脑
• 几种常见休克的特点
  • 失血性休克
  • 脓毒性休克
    • 高动力型休克
    • 低动力型休克
  • 过敏性休克
    • 变态反应
  • 心源性休克
• MODS
  • 以感染性休克引起为主
  • 分型
    • 单相速发型（原发型）
    • 双相迟发型（继发型）
  • 发生机制
    • 全身炎症反应综合征SIRS
      • 白细胞产物增多
        • 氧自由基、溶酶体成分
      • 细胞因子
        • TNF-a、IL-1、HMGB1
      • 脂类炎症介质
        • PGE2、PGI2、TXA2、LT s
      • 黏附分子
        • 整合素、选择素、免疫球蛋白
      • 血管源性炎症介质
        • 补体、激肽、凝血、纤溶因子
• 微循环
  • 缩血管物质
    • 在休克后期使用
    • 儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）、内皮素ET
  • 舒血管物质
    • 在休克早期使用
    • 组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO