导图社区 细胞死亡
病理学的细胞与组织损伤章节中关于细胞死亡部分的知识点归纳，包括坏死和凋亡的概念、病变、类型、影响等。
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细胞死亡
坏死
概念
定义
以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞死亡
表现
细胞肿胀、细胞器崩解，蛋白质变性
原因
缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等
特点
坏死细胞代谢停止和功能丧失并引起周围组织严重反应
不可逆损伤
病变
核病变
意义
细胞坏死的主要形态学标志
形式
核固缩
染色质浓聚、皱缩
核体积↓
嗜碱性增强
DNA转录合成停止
核碎裂
核染色质崩解
核膜破裂
细胞核碎裂
核物质分散于胞质
核溶解
机制
非特异性DNA酶和蛋白酶激活→核DNA和核蛋白分解
核染色质嗜碱性↓
死亡细胞核1-2d内消失
胞质病变
核糖体↓
胞质变性蛋白质↑
Gn颗粒↓
胞质嗜酸性↑
线粒体，内质网肿胀形成空泡
线粒体基质无定形钙致密物堆积
溶酶体酶释放
间质病变
间质细胞的耐受性>实质细胞
出现损伤晚于实质细胞
间质细胞坏死
细胞外基质崩解液化
融合成片状模糊的无结构物质
类型
基本类型
凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死
特殊类型
干酪样坏死，脂肪坏死，坏疽
失活组织
颜色苍白，缺乏光泽，比较混浊
失去正常弹性、回缩不良
失去正常感觉及运动功能
无血供，无血管搏动，温度低，切割时无鲜血流出
凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱
最常见的坏死
分布
心、肝、肾和脾等实质器官
缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用
坏死区呈灰黄、干燥、坚实
与健康组织界限明显
细胞微细结构消失，但组织结构轮廓保存
坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带
液化性坏死
坏死组织因酶性分解而成液态
感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，细胞水肿导致的溶解性坏死
坏死组织中可凝固蛋白少
大量水解酶的释放
组织富含水分和磷脂
死亡细胞完全消化
局部组织快速溶解笑死
纤维素样坏死
结缔组织及小血管壁常见的坏死形式
某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎；急进型高血压，胃溃疡底部小血管等
坏死区染色与纤维素染色相似
坏死区呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质
强嗜酸性染色
与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解，结缔组织Ig沉积/血浆纤维蛋白渗出变性有关
干酪样坏死
坏死区呈黄色，质地松软，细腻似干酪
组织结构完全破坏，呈无结构颗粒状红染物
干酪样坏死物不易溶解，吸收
病灶中脂质较多
坏死更彻底的特殊的凝固性坏死
结核病
偶见于某些梗死、肿瘤和结核样麻风
脂肪坏死
酶解性脂肪坏死
外伤性脂肪坏死
实质
特殊的液化性坏死
经典
急性胰腺炎，自身消化
乳房外伤→ 脂肪细胞破裂→脂肪外逸形成肿块
出现大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞），多核异物巨细胞
肉眼可见的灰白色钙皂
坏疽
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
继发与血液循环障碍引起的缺血坏死
干性坏疽
动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端
水分丧失较多
Hb的二价铁与腐败组织中的H2S结合形成硫化铁色泽
坏死区干燥皱缩呈黑色
与正常组织界限清楚
腐败变化较轻
湿性坏疽
肺、肠、子宫、阑尾，胆囊等与外界相通的内脏
动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体
坏死区水分较多
腐败菌大量繁殖
坏死组织肿胀呈蓝绿色
界限不清
全身重，臭味
气性坏疽
特殊的湿性坏疽
深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
产生大量气体
坏死区按压有捻发感
坏死区呈蜂窝状,砖红色
全身中毒症状重，感染重、 臭味
湿性坏疽，气性坏疽常伴全身中毒症状
干性坏疽常为凝固性坏死
气性和湿性多为凝固性坏死和液化性坏死的混合物
结局
溶解吸收
方式
坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，溶解液化坏死组织，由淋巴管或血管吸收
巨噬细胞吞噬清除不能吸收的碎片
坏死范围较大可消除囊腔
坏死组织溶解后可引发周围组织急性炎症反应
分离排出
组织缺损：由于坏死灶较大且不易被溶解吸收，表皮黏膜的坏死物被分离后形成
糜烂
皮肤、黏膜浅表的组织缺损
溃疡
较深的组织缺损
窦道
组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损
空洞
肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出后残留的空腔
机化与包裹
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程
包裹：由坏死区周围增生的肉芽组织将其包围的过程
坏死组织等过大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收
演化
形成纤维瘢痕
钙化
坏死细胞和细胞碎片未被及时清除，则易吸引钙盐和其他矿物质沉积
演变
营养不良性钙化
影响
坏死细胞的生理重要性
如心、脑组织的坏死后果严重
坏死细胞的数量
如广泛的肝细胞坏死，可致机体死亡
坏死细胞周围同类细胞的再生情况
如肝、表皮等易再生的细胞，坏死组织的结构功能容易恢复
如神经细胞、心肌细胞等坏死后则无法再生
坏死器官的储备代偿能力
如肾、肺等成对器官，储备代偿能力较强
凋亡
活体局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式
由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式
在胚胎发生发育、细胞更新、激素依赖性生理退化、萎缩、老化、炎症以及自身免疫病和肿瘤发生进展中都有重要作用
特征
形态学特征
细胞皱缩
胞质致密，水分↓；胞质高度嗜酸性；与周围细胞分离
染色质凝聚
核染色质固缩或边集；胞核裂解
形成凋亡小体
重要形态学标志
质膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和胞器成分的膜包被凋亡小体
质膜完整
不引起周围炎症反应，不诱发周围细胞的增生修复
生物化学特征
凋亡蛋白酶(含Cys的Tsp蛋白酶)，Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶，需钙蛋白酶等的活化
凋亡蛋白酶和核酸内切酶是凋亡程序的主要执行者
过程
信号传递——起始阶段
外源性通路(死亡受体启动)——TNF-α-R和相关蛋白Fas(CD95)与Fas配体(Fas-L)结合等将凋亡信号导入细胞
中央调控——起始阶段
内源性通路(线粒体)——线粒体通透性改变和促凋亡分子释放的激活
结构改变——执行阶段
凋亡蛋白酶激活酶促级联反应，出现凋亡小体等形态学改变
因素
抑制因素
生长因子、细胞基质、性甾体激素和某些病毒蛋白等
Bcl-2、Bel-XL、Bel-AL等基因
诱导因素
生长因子缺乏、GC、自由基及电离辐射等
Bad、Bax、Bak、p53等基因
疾病
凋亡不足或缺乏
肿瘤和自身免疫性疾病
凋亡过度
神经变性性疾病如帕金森病、亨廷顿舞蹈症、AD；缺血性损伤；病毒感染的细胞
与坏死比较
