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医学生理学第11章神经系统知识总结,包括神经细胞和神经胶质细胞、神经元之间的信息传递、神经递质和受体、神经反射等内容。
编辑于2022-02-09 14:53:40神经系统
神经细胞和神经胶质细胞
神经细胞
神经元
胞体(2%)
突起
树突(98%)
智障儿(树突棘相应减少)
轴突
始段
最开始爆发动作电位部位
中段
是否有髓鞘分为有髓无髓
末梢
与下游神经元形成突触
神经纤维
分类
速度差异 多用于传出纤维
A
α支配梭外肌
β触觉 压觉
γ支配梭内肌
δ快痛 温觉
B
自主神经节前纤维
C
慢痛 温觉 自主N节后
脊髓后根痛觉传入纤维
纤维直径和来源
I/II/III/IV
功能
兴奋传导
传导特征
生理完整性
绝缘性/互不干扰性
相对不疲劳性
双性向性(体内一般因为突触的极性表现为传导的单向性)
化学突触:双向 电突触:单向
传导速度
直径
成正比,当髓鞘与总直径的比为0.6传导最快速
温度
升高 离子转运加快
髓鞘
有髓神经纤维 AP跳跃式传导 速度快 耗能少
物质转运(轴浆运输)
顺向(胞体出发)
快速
滑面内质网/神经分泌颗粒/囊泡
中速
线粒体
驱动蛋白(类似于粗肌丝 肌球蛋白ATP酶活性)
慢速
可溶性成分(微管蛋白 神经微丝蛋白)
微管 微丝
逆向(轴浆出发)
蛋白质/复合小泡/溶酶体
神经营养因子(肌肉合成营养神经元)
病毒 (狂犬病)细菌(破伤风)
辣根过氧化物酶(示踪胞体)
动力蛋白
营养性功能
神经元分泌营养肌肉
脊髓灰质炎-灰质前角运动神经元变性死亡 肌肉失去营养作用
神经胶质细胞
分类
形成髓鞘
外周/施万细胞
中枢/少突胶质细胞
吞噬系统/小胶质细胞
特征:不产生动作电位,终身有分裂能力,无树突轴突
只有电突触 无化学突触
生理功能
支持,隔离,绝缘
吞噬和免疫应答
参与神经递质的调节
合成分泌活性物质
维持内环境稳定
修复和增生作用
神经元之间的信息传递
电突触
结构基础 缝隙链接
以电流为媒质
双向性
低阻性
快速性
允许1000--1500D或者直径小于1.0nm的小分子以电紧张扩布的方式传递
常见于大脑皮质星状细胞与小脑的篮状细胞
化学性突触
分类
经典(定向)突触传递
eg 神经-肌肉接头
突触囊泡
小而清亮-Ach/AA
小而致密-NA/A
大而致密-神经肽类NP
传递过程
1.突触前膜受到刺激,前膜去极化,电压门控Ca离子通道开放,Ca离子内流。 2.Ca离子与轴浆中的钙调蛋白结合形成复合物,该复合物激活了蛋白激酶ⅱ。 3.突触小泡与骨架丝结合力降低,突触小泡从骨架丝上点掉下来。 4.突触小泡在轴浆中通过囊泡蛋白与突触前膜上的靶蛋白结合,固定在前膜上。 5. 突触囊泡上的另外一个种突触结合蛋白在高Ca离子的作用下,消除对融合的钳制,突触小泡与前膜融合。 6.神经递质释放入突触间隙,改变突触后膜对离子的通透性,突触后膜发生膜电位变化。
影响因素
前膜
Ca2+
细胞外液Ca升高-递质释放增多
细胞外液Mg降低-递质释放增多
动作电位频率 幅度 时程增加-释放增多(与AP传导速度无关)
递质释放着位过程
破伤风杆菌作用机理:作用于抑制性神经元,破坏突触前膜上的靶蛋白,使抑制性神经递质无法释放。全身骨骼肌紧张性收缩或阵发性痉挛
痉挛性麻痹
肉毒杆菌作用机理:与突触前膜上的靶蛋白结合,抑制兴奋性神经递质Ach的释放。或直接阻断前膜的Ca离子通道。
柔软性麻痹
间隙
神经递质存在
Ach【AchE酶解】-乙酸+胆碱
有机磷农药 新斯的明
单胺类神经递质【回收】
-【依赖Na同向继发】轴浆(突触前膜)
三环类抗抑郁药
-【依赖H逆向继发】突触囊泡(囊泡膜)
利血平(递质耗竭剂)
后膜
N2
筒箭毒碱
AchR
α-银环蛇毒
非定向突触传递
又称非突触性化学传递
与单胺类神经递质有关
eg 交感神经对平滑肌和心肌的支配
神经元的末梢的分支有大量的串珠状曲张体,通过弥散方式作用与效应细胞。
突触后神经元动作电位
在轴突始段爆发动作电位
电压门控Na通道在该段密度大 胞体和树突分布少
突触后电位(局部电位)
兴奋 na离子内流多 后膜去极化EPSP
抑制 cl外流 后膜超级化IPSP
神经递质和受体
神经纤维分类
胆碱能纤维Ach
1、所有自主N节前纤维
2、所有支配骨骼肌运动N纤维(α β γ)
3、大多数副交感N节后纤维
4、少数交感N节后纤维
肾上腺素能纤维NA/NE(外周)
大多数交感N节后纤维
神经作用模式
自主神经
节前N元-统统为Ach纤维
节后N元
交感
NA/NE(多数)
Ach(少数)
支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维
支配小汗腺 温热性发汗
副交感
Ach(多数)
少数
VIP NO
食管下段括约肌舒张
胃容受性舒张
蛙皮素/临产苏/促胃液素释放肽
胃泌素释放(胃窦部G细胞)
运动神经
α/β/γ-Ach-作用于骨骼肌
受体及其分类
外周受体
乙酰胆碱受体
M受体(毒蕈碱受体)
分类
M1-5 均为GPCR(G蛋白偶联受体)
大多数副交感节后纤维的效应器上-3
少数交感节后纤维的效应器-4
效应
抑制
心脏活动
促进
呼吸 消化 泌尿
骨骼肌血管舒张 小汗腺分泌增加
瞳孔括约肌收缩-瞳孔变小
阻断剂:阿托品
N受体(烟碱样受体)
分类
N1:自主神经节后神经元-1
兴奋节后神经元
N2:骨骼肌 神经--肌肉接头的终板膜上-2
兴奋骨骼肌 使其述收缩
阻断剂:筒箭毒碱。十烃季铵是N2阻断剂,六烃季铵是N1阻断剂。
肾上腺素能受体
只有NA中枢才有A
α受体
存在位置:大多数交感神经节后纤维。(除汗腺和交感舒血管纤维)
分类
均属于G蛋白偶联受体
α1:平滑肌
血管:皮肤 内脏 肾
瞳孔:开大肌
均为收缩兴奋效应
有孕子宫
α2
突触前膜(反馈调节NA释放)
小肠平滑肌舒张
阻断剂:酚妥拉明 α1哌唑嗪 α2育亨宾
β受体
存在位置:交感节后纤维
分类
均属于G蛋白偶联受体
β1:心肌(正性) 球旁细胞
β2:平滑肌
血管:冠脉 肝脏 骨骼肌血管
支气管 胃肠道
均为舒张效应
无孕子宫
β3:脂肪组织分解有关
阻断剂:普萘洛尔
β1美托洛尔 抑制心衰发生发展 β2心得安/丁氧胺
中枢受体
嘌呤受体:P1型对腺苷敏感,P2型对ATP敏感
多巴胺受体:D1,D2均为G蛋白偶联受体(匹莫齐特
D1/D5 上调cAMP
D2/D3/D4 下调cAMP
5-羟色胺受体(H受体阻断剂
谷氨酸受体分为离子型和代谢型受体。
γ---氨基丁酸受体(荷包牡丹碱/印防己毒素
脑内抑制型神经递质
神经递质
种类
胆碱能递质
乙酰胆碱,兴奋性递质
分布
在中枢,分布在脊髓前脚的运动神经元,脑干网状结构的上行激动系统和丘脑,纹状体。
在外周,交感和副交感的节前纤维,部分交感的节后纤维(除支配陪配汗腺和支配骨骼肌交感舒血管纤维),副交感神经的节后纤维。
2.在外周,主要在交感节后纤维。
单胺类递质
去甲肾上腺素,肾上腺素,多巴胺,5--羟色胺。
在中枢,去甲肾上腺素合成在低位脑干。肾上腺素在延髓。多巴胺在黒质--纹状体,中脑---边缘系统和结节--漏斗。5--羟色胺在脑干。
肽类
1.足促甲状腺激素释放激素,阿片肽,血管活性长肽。
2.在外周,分布主要在消化道的肠神经系统中。
氨基酸类递质
1.兴奋性和抑制性。兴奋性:谷氨酸,门冬氨酸。抑制性:甘氨酸,γ--氨基丁酸。
中枢抑制性递质
2.谷氨酸含量多,脑内主要的,分布在大脑,小脑,纹状体。
3.门冬氨酸,脊髓中间神经元。
4.甘氨酸,主要分布在脊髓(以前脚为主,是闰细胞的递质)和脑干。
5.γ---氨基丁酸广泛分布于大脑皮质,小脑等。
NO,CO
由L---精氨酸转化而来,NO作用于鸟苷酸环化酶为其提高活性。
ATP及其代谢物
代谢
乙酰胆碱由胆碱酯酶水解失活。(解磷定)
去甲肾上腺素一部分被重新摄回前膜,一部分被单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶。(利血平抑制摄回)
调节
调质,Ca离子释放的浓度决定一种递质释放还是多种释放。
神经反射
分类
条件反射 非条件反射
中枢神经元间的联系方式
单线式联系
视锥细胞-双极细胞-神经节细胞
聚合式联系
视杆细胞-双极细胞-神经节细胞
辐射式联系
一对多
链锁式联系
网状
空间上扩大作用范围
环式联系(反馈与后放的基础)
中枢兴奋传递特征
1.单向传递。2.中枢延搁。3.总和与阻塞。(局部电位的时间和空间的总和)4.兴奋纪律节律的改变。5.后放(刺激结束后,仍有神经冲动发放。)6.局限化与辐射式扩散。7.对内环境变化的敏感性与易疲劳性。
中枢的状态
中枢兴奋
中枢抑制
突触前抑制
突触前膜的去极化抑制 多见于感觉传入途径
突触后抑制
本质:触发抑制性中间N元-抑制性递质-IPSP
回返性抑制
脊髓前脚支配骨骼肌的α运动神经元与闰绍细胞(甘氨酸)对其的反馈控制
意义:使神经活动及时终止,促进同一中枢内神经元活动协调一致
侧支性抑制
伸肌兴奋时,屈肌抑制(不可同时兴奋)
意义:使不同中枢活动协同化
中枢易化
突触前易化
突触后易化
神经系统的感觉分析功能
感觉传导通路
感受器:脊髓后根神经节细胞
传导通路
浅感觉
痛觉 温度觉 粗略触-压觉
先换元后交叉入対侧传导,分为脊髓丘脑前束(触压觉)和脊髓丘脑侧束(痛/温)
深感觉
本体感觉 精细触-压觉
精细触压觉和本体感觉同侧传导 在薄束核楔束核内换元
头面部的感觉传入经三叉神经形成三叉丘系
在中枢换元:在下丘脑感觉接替核换元后继续传入大脑皮质
大脑皮质感觉分析
丘脑
感觉分析功能
主要位丘脑的三个类核团:特异性感觉接替核,联络核,髓板内核群(维持大脑的兴奋状态)
感觉投射系统
特异性感觉投射系统
上行的传导束经过丘脑换元后投射到大脑特定的区域
非特异性感觉投射系统
上行的纤维束在网状结构中多次换元,最后弥散投射到大脑皮质的广泛区域,保持大脑的兴奋状态,保持觉醒。
大脑皮质的感觉分析功能
结构:由六层结构组成
第一体表感觉区
全身体表感觉(中央后回
投射规律
躯体四肢的投射为交叉性投射(头面部的投射为双侧性)
投射区域的空间分布是倒置的(头面部内部的投射是正立的)
投射部位的大小与体表的感觉分辨敏感度有关
其他感觉投射区
本体感觉(中央前回
内脏感觉
投射广泛(体表/边缘系统/第二感觉区)
视觉区(枕叶皮质
左侧接收左眼颞侧右眼鼻侧信号
听觉区(颞叶皮层
嗅觉区(边缘叶
味觉区(中央后回
痛觉
感受器:背根神经节和三叉神经节
感受器:游离神经末梢
不存在适宜刺激
分类
躯体痛
皮肤痛
快痛:刺激后立即产生刺痛 定位准确 不伴有情绪反应 Aδ类
慢痛:刺激后0.5-1s出现灼烧痛 定位模糊 伴有情绪反应 C类
深部痛-定位模糊
与慢痛相似
内脏痛
传入神经:主要由交感神经传入。食管,气管和部分盆腔脏器由副交感传入
分类
牵涉痛
内脏疾病引起体表某部位疼痛或痛觉过敏
机制
会聚学说:病脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元-痛觉错觉
易化学说:
内脏痛引起体表痛
心肌缺血(心前区,左臂尺侧)
胃胰在左上腹和肩甲区
肝胆在右肩甲
阑尾炎在上腹部和脐周
肾结石在腹股沟区
体腔痛
内脏疾患累及临近体腔壁所致 与躯体痛类似
特点
定位不精确
发生缓慢/疼痛持久
机械牵拉/缺血/痉挛敏感 切割/烧灼不敏感
伴有不愉快的情绪
神经系统的调节
躯体运动
脊髓对躯体运动的调节
运动单位和最后公路概念
最后公路:脊髓前角α运动神经元是躯体运动反射的最后公路
运动单元:由α运动神经元及其末梢所支配的全部肌纤维组成的功能单位,称为运动单位。
γ环路:指α支配梭外肌收缩,γ传出纤维活动增强时,梭内肌收缩,提高牵拉感受器的敏感性,使传入的冲动更多,引起支配同一块肌肉的α运动神经元兴奋,使梭外肌收缩,这一反射称为γ环路。
脊髓运动神经元
α神经元支配梭外肌纤维
运动单位:由一个α运动神经元及末梢所支配的所有肌纤维
躯体骨骼肌运动反射最后公路
直接发放冲动 引起收缩(阵发性放电)
γ神经元支配梭内肌纤维
由Ia和II类传入纤维传入纤维返回脊髓
持续性放电-调节肌梭对牵拉刺激敏感性 调节肌肉活动
γ环路
脊休克
C5以下离断脊髓(不破坏生命中枢)
骨骼肌:肌紧张降低或消失(牵张反射消失)
恢复后:肌紧张增强
伸肌反射减弱
屈肌反射增强
正常:易化伸肌 抑制屈肌
血管:外周血管扩张 血压下降
恢复后:血压上升(易波动)
发汗:消失 易高温
恢复后:增强
排尿排便:粪尿潴留
恢复后:粪尿失禁
脊髓的反射
屈肌反射
有躲避伤害保护意义 不属于姿势反射
対侧伸肌反射
有利于维持平衡
节前反射
牵张反射
定义:有完整神经支配的骨骼肌 在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射
反射弧
感受器:梭内肌(感受牵拉刺激的长度感受器)
γ运动N元持续放电-使其相对拉长
神经:Ia IIa类纤维 -α运动神经元-α运动纤维
效应器:梭外肌(收缩 对抗牵拉)
腱器官反射:(张力感受器)腱反射抑制α神经元,保护肌腱在拉伸时不被拉伤。
反牵张反射 不是同时形成
分类
腱反射-快速牵拉
单突触反射
腱反射的减弱和消失提示反射弧的损害和中断。 腱反射的增强提示高位中枢又有病变。
膝反射 跟腱反射 肘反射
肌紧张-缓慢牵拉
保持躯体的平衡和维持躯体姿势最基本的反射,也是进行各种复杂活动的基础
姿势反射-维持平衡
支配肌群:躯体及四肢骨骼肌(面部肌肉由脑神经支配
高位中枢对躯体运动调节
脑干
抑制区/腹内侧区(面积小)
大脑皮层抑制区
新纹状体
尾核
壳核
小脑前叶隐部
易化区/中央区(面积大)
前庭核(切断VIII γ僵直消失)
小脑前叶两侧部 后叶中间部
去大脑僵直:在动物的中脑上,下丘之间横断脑干全身肌紧张加强
γ僵直
切断腰骶部后根 消除肌梭传入
无语,上丘和下丘之间横断脑干后,由网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动提高,使其肌梭敏感性增高,传入冲动增多,转而使脊髓α运动神经元传出冲动增加,导致肌紧张(主要通过皮质脊髓束)加强,出现γ僵直。
经典的去大脑僵直是由于易化区活动增强,经网状脊髓束兴奋γ运动神元,然后通过γ--环路而使α运动神经元兴奋引起肌紧张,加强出现僵直
α僵直
切除后根消除相应节段僵直基础上 进一步切除小脑前叶蚓部 僵直再次出现
高位中枢的下行性作用,如前庭核的下行作用,直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动,从而导致肌紧张,加强而出现僵直
脑干对姿势反射的调节
状态反射,正常状态下,由于高位中枢的抑制作用,状态反射不易表现出来,当发生去大脑僵直时,状态反射(包括迷路紧张反射颈紧张反射)。翻正反射。
基底神经节
基底节与大脑皮质形成通路
中脑黑质多巴胺N元
直接通路:易化大脑皮质的作用
间接通路:抑制大脑皮质的作用
设计/调节随意运动,肌紧张
病理状态
1.运动过多而肌紧张减少,亨廷顿病和手足徐动症
新纹状体的胆碱能和GABA能神经元功能减少,减少对黒质多巴胺能神经元的抑制,所以多巴胺能神经元活动加强
耗竭多巴胺-利血平
2.运动过少而肌紧张加强,帕金森病,震颤麻痹
双侧黑质病变,多巴胺能神经元受损、间接通路增强,基底神经节对大脑的抑制作用加强
新纹状体胆碱能N元功能亢进(功能正好和黑质相反)
补充左旋多巴/M受体阻断剂(东莨菪碱 苯海索)
只能改善肌紧张 随意运动·
静止性震颤(丘脑外侧腹核 5-HT受损)
小脑
分区
皮质小脑
设计随意运动(次要)(协调大脑皮层发起的随意运动
基底节 设计随意运动(主要)
脊髓小脑
执行随意运动(主要)调节肌紧张 有易化和抑制作用
基底节 协调(执行)为次要
前庭小脑
调节身体平衡
病理状态
脊髓小脑
运动笨拙 不协调 、运动共济失调、意向性震颤
肌张力减退 四肢乏力
前庭小脑(绒球小结叶)
站立不稳 容易跌倒
位置性眼震颤
大脑皮质
大脑皮质的运动区
分区
主要运动区
初级运动皮质(4区)
运动的调控
运动前区(6区)
运动前皮质 运动辅助区
运动的策划与编程
其他运动区
第一感觉区 后顶叶皮层
特点:1.对躯体运动的调节是交叉性的2.机能定位准确(运动区对躯体的支配是身体的倒影,但头面部内部是正立的)3.运动越精细皮质区越大4.个别肌肉收缩,非肌群收缩。
传出通路
皮层脊髓束
皮层发出 ,经内囊、脑干下行,到达脊髓前角运动神经元的传导束
巴宾斯基征+ 提示受损
皮层脑干束
皮层发出,经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束
调节躯干、四肢、头面部运动
损伤影响
单侧中央前回的损伤则使对侧肢体完全丧失随意运动的能力,手和脚的肌肉常完全麻痹
传出通路受损
软瘫和硬瘫区别
两者都有随意运动的丧失,但前者伴有牵张反射的减退或消失,常见于脊髓和脑运动神经元(临床上称下运动神经元)的损伤,如脊髓灰质炎,而后者则伴有千牵张反射的亢进,常见于脑内高位中枢(临床上称为上运动神经元)的损伤,如内囊出血引起的卒中
内脏功能
自主神经系统
交感
应付环境 分布广泛
节前纤维起源于脊髓胸腰段侧角
分布
血管
皮肤内脏收缩
骨骼肌 冠脉舒张
瞳孔
瞳孔开大肌 α1
汗腺
温热性:M-Ach
精神性:α-NA/NE
心脏
β1:正性
呼吸消化泌尿
抑制作用-舒张
生殖
有孕子宫α1-收缩
无孕子宫β2-舒张
代谢
胰岛素分泌减少-血糖升高
副交感
休整恢复 分布局限
皮肤和肌肉内的血管,一般的汗腺,竖毛肌,肾上腺髓质、肾脏无副交感
节前纤维起源于脑干的副交感核和骶髓侧角神经元
分布
瞳孔
瞳孔括约肌M
心脏
M:负性
呼吸消化泌尿
兴奋作用-收缩
代谢
胰岛素分泌增加-糖原合成增多
功能特征
紧张性作用
双重神经支配
受效应器本身功能状态影响
脊髓的调节
内脏反射的初级中枢
低位脑干的调节
延髓
生命基本中枢
副交感神经发源地
控制基本节律
脑桥
呼吸调整
角膜反射
中脑
瞳孔对光反射
下丘脑的调节
结构
下丘脑前核团包括视上核,视交叉核,室旁核,下丘脑前核。
下丘脑中核团包括背内侧核,腹内侧核,弓状核,结节核
下丘脑后核团包括下丘脑后核,乳头体核。
下丘脑内侧和腹侧与交感有关,外侧与副交感有关。
功能
在体温中的调节:视前区(热敏)下丘脑前区(冷敏)
在摄食调节中的作用,外侧区摄食中枢,内侧区饱中枢。
对生物节律的调整:视交叉上核
对水平衡的调节:下丘脑外侧区(饮水中枢)下丘脑的视上核和室旁核合成ADH.
对垂体激素分泌的调节
调节性多肽(门脉系统)
催产素/ADH 垂体束
大脑皮质的调节
脑的高级整合功能
学习和记忆
学习的形式
非联合学习
指刺激和反应时间不需要建立联系。习惯化和敏感化,敏感化有益强化对有意义的信息的应答
联合学习
刺激和反应时间建立联系。经典条件反射和操作性式条件反射。
条件反射
条件反射的建立
无关刺激和非条件刺激在时间上的结合,叫做强化。在非条件刺激的基础上将无关刺激转变为条件刺激。(例如,在食物性条件反射的基础上,将铃声响这个无关刺激转变为一听见铃声就分泌唾液这一条件反射)
条件反射的消退
当反复给予条件刺激而不给予条件刺激,条件反射就会消失(可能因为引起兴奋的条件反射转变为引起抑制的条件反射。)
条件反射的泛化和分化。
生理意义
提高适应环境的能力。
机制
大脑皮质条件刺激兴奋灶与非条件反射刺激兴奋灶多次结合后,建立了暂时的功能联系的结果。
操作性条件反射
记忆
记忆的方式:非陈述性记忆,陈述性记忆。
记忆的过程
感觉性记忆
小于1s,通过感觉系统获取记忆-------将不连续,先后进入的信息整合--------通过口头表达形式或者非口头表达形式转化为第一级记忆。
第一级记忆
持续数秒
第二级记忆
持续数分至数年
第三极记忆
持续永久
遗忘
遗忘的两种疾病形式:顺行性遗忘,指不能保留新进信息,多见于慢性酒精中毒(可能是第一记忆转入第二记忆失败)。逆行性遗忘:不能回忆脑损伤之前一段时间的记忆,多见于脑震荡(可能为第二记忆紊乱,第三记忆未受影响。)
大脑皮质活动的特征:
两套信息号系统:1.第一信号系统(具体信号)2.第二信号系统(抽象信号)
优势半球:eg:支配发音的中枢是双侧性的,dan但位于额叶的语言运动中枢则通常只出现在一侧大脑半球,称为语言中枢的优势半球。
两侧大脑半球认识功能的关联:胼胝体。
语言中枢功能异常
感觉失语症
颞上回后端损伤,患者能说话书写,能看懂文字,但听不懂别人说话,听力正常。
运动失语症
中央前回底部前方的布洛卡区受损,患者能看定懂文字和听懂别人说话,自己却不会说话,不能用言语表达自己的思想,而与发音有关的肌肉并不麻痹
流畅失语症
颞上回后端的韦尼克区区受损,患者说话流畅,但话语中夹杂着许多杂乱语和自创词,令人难以听懂,有的患者也听不懂别人说话,看不懂文字。
失读症
角回受损引起,看不懂文字,其他功能正常
失写症
额中回后部靠近中央前回的手部代表区受损,患者能听懂别人说话,看懂文字会说话,却不会书写,手部的其他功能正常。
脑电波
脑电波的基本波形
α--枕叶 成人安静,清醒并闭目时可出现 因思维活动
因思维活动,情感或感觉刺激而消失。称为α波阻断
β--额叶,顶叶 成人觉醒,注意力集中,心情兴奋激动时,睁眼或接受其他刺激。
θ--顶叶,颞叶 成人困倦入睡,受到强烈刺激 或者幼年期,常见于精神病患者,癫痫患者。
δ--额叶 成人睡眠时,正常婴儿期,极度疲惫,麻痹时
形成机制
形成与突触后膜的电位的总和有关,节律与丘脑有关,电位形成与锥体细胞有关。波形方向与皮质的浅层和深层产生兴奋性还上抑制性电位。
病理:癫痫病灶区出现棘波时,皮质内神经元出现爆发式短串冲动发放。
睡眠和觉醒
睡眠
睡眠时相
慢波睡眠
脑电同步化慢波(α θ δ)
意义:有利于生长激素的释放,促进生长。
快波睡眠
去同步化快波(β)
意义:新突触的建立,利于学习和记忆。
肌肉完全松弛 多梦 脑耗氧量增加
机制
被动发生和主动发生学说,体液学说。
情绪和行为的调节
情绪反应,行为的奖赏系统。
主题
渴觉产生
血浆晶体渗透压升高(主要)-下丘脑渗透压感受器-ADH(VP)
细胞外液量明显下降(休克)-RAS系统激活-血管紧张素II
离断面以下知觉 随意运动永久丧失
简单原始反射恢复早(屈肌反射 腱反射)
感觉
痛温觉 Aδ C
触压觉Aδ C+Aβ