血细胞生理
红细胞生理
RBC生成的调节
所需物质
辅助因子
叶酸、vitB12
DNA的合成需要四氢叶酸参与
叶酸转化为四氢叶酸需要vit B12的的参与
vit B12的吸收需要内因子的参与
调节因子
促进
EPO
当肾O2供应不足时（贫血、缺氧、肾血流量减少）或肾外组织缺氧时，均可促进EPO的合成和分泌
RBC的破坏
衰老RBC的破坏
90%血管外破坏
由于滞留于脾、骨髓中，被巨噬细胞吞噬
Hb被巨噬细胞消化生成aa、铁、胆红素（原型是血红素）
铁和氨基酸重新利用，胆红素随肝进入胆汁，再排出体外
10%血管内破坏
在血管中受机械冲击而破坏
一般管内破坏的血红蛋白与“触珠蛋白”结合，经肝脏处理
若超过触珠蛋白的结合能力，未结合的Hb将经由肾脏代谢，即出现“血红蛋白尿”
白细胞生理
（4～10）✖️10*9
嗜碱性粒细胞B
内含嗜碱性颗粒、肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A
血小板生理
数量和功能
PLT膜上有多种糖蛋白GP
GP 1b/9/5多通过血浆中的vWF与损伤的血管内皮下的胶原纤维结合
含量最丰富的GP2b/3a与纤维蛋白原和vWF结合
生理特性
（发挥生理性止血的功能基础）
黏附
PLT与非PLT表面的黏着
GP 1b/9/5多通过血浆中的vWF与损伤的血管内皮下的胶原纤维结合
释放
a-颗粒
PF4（血小板因子4）、vWF、纤维蛋白原（F1）、F5、PDGF（血小板源性生长因子）
临时合成并释放
血栓烷A2（TXA2）
若内皮受损，PGI2生成减少，则有利于PLT的聚集
聚集
GP2b/3a在Ca2+的作用下活化，与纤维蛋白原F1结合，从而与相邻的PLT聚集
吸附
易吸附血浆中的多种凝血因子，
有利于血液凝固和生理止血
生成和调节
TPO
其促血小板生成作用通过其受体Mpl（为原癌基因c-mpl的表达产物）实现
血型和输血原则
红细胞血型
ABO血型系统
血型抗体
免疫性抗体
分子量小，易通过胎盘
故当母子血型不同时
如母：A型；子：B型
则母亲的抗B抗体会通过胎盘与孩子的B抗原发生特异性结合，从而造成溶血
Rh血型系统
当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的孩子时，妊娠后期胎儿红细胞和D抗原会进入母体，使母体缓慢产生抗D抗体，当第二胎仍为Rh阳性时，易发生新生儿溶血
生理性止血
基本过程
二期止血（加固止血栓）
血液凝固
凝血途径
内源性
凝血因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（玻璃、胶原、白陶土等）接触而启动
外源性
存在于血液外的组织因子，因血管损伤而暴露于血液中启动的凝血途径
值得注意的是，身体内凝血总是从外源性开始
得到纤维蛋白后，外源性会关闭（原因生成F10a时，10a与组织因子通道抑制因子TFPI相互作用），得到少量凝血酶后，F2会绕过F12激活内源性途径，同时组织因子-F7a复合物也可激活F9
故F11缺乏（血友病C）相对于F8（血友病A）和F9（血友病B）缺乏症状要轻微
TT
在血浆中加入标准的凝血酶（F2a）后，血液凝固的时间
纤维蛋白降解产物FDP能使TT延长，故TT也可作为纤溶系统的筛选试验
PT
在血浆中加入过量的钙离子F4和组织凝血活酶（含F3和磷脂）血液凝固所需要的时间
因血浆中不存在PLT，故不能提供磷脂表面，也不能形成凝血酶原酶复合物
APTT
在乏PLT血浆中加入活化接触因子激活剂（F12），F4，部分凝血活酶（磷脂）
血液凝固的负性调控
纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质
组织因子途径抑制物
与F10a结合后，再结合F7a-组织因子复合物从而抑制其活性
白/球比约1.5～2.5
<1时，提示1.肝功能不全
2.MM病（浆细胞恶性增生）
贫血：外周血RBC数量、Hb浓度低于正常
妊娠后期：血浆量增多会导致外周血RBC数量和Hb浓度相对减少
口诀：曾家的（增加）单纯（胆固醇）少女求（球蛋白）仙缘（纤维蛋白原）问红尘（ESR）
