药理学消化性溃疡

药理学之消化性溃疡思维导图，主要内容有抗酸药、抑制胃酸分泌药、增强胃黏膜屏障功能药物、抗幽门螺杆菌药物。

消化性溃疡

• 抗酸药
  • 中和胃酸；抑制胃蛋白酶活性
  • 碳酸钙
    • 抗酸作用产生较快，且强而持久 胃酸过多 产生CO2可引起嗳气；钙离子进入小肠还能促使胃泌素分泌，易出现胃酸分泌增多的反跳现象；持久大量使用可引起便秘、腹胀
  • 氧化镁
    • 抗酸作用强而持久，但作用缓慢 胃酸过多 不产生CO2，但可形成氯化镁，释放出镁离子，刺激肠管蠕动而致泻；氧化镁还具有吸附作用，能吸收CO2等气体
  • 氢氧化镁
    • 抗酸作用较强、较快 可快速使pH上调3.5. 胃酸过多、胃炎 应用时不产生CO2
• 抑制胃酸分泌药
  • H2受体阻断药
    • 选择性阻断H2受体；对于乙酰胆碱所引起的胃酸分泌也有阻断作用； 能明显抑制基础胃酸、食物引起的胃酸分泌和夜间胃酸分泌
    • 西咪替丁/甲氰咪胍
      • 胃和十二指肠溃疡；胃肠道出血；胃酸分泌过多症；各种原因引起的免疫功能低下以及抗肿瘤的辅助治疗 不良反应相对较多①胃肠道反应:腹泻、便秘②中枢神经系统:嗜睡、焦虑、幻觉③血液系统:少数粒细胞缺乏和再障④本品有轻度抗雄性激素作用，用药剂量较大时可引起男性乳房发育、女性溢乳，停药后即可消失 可抑制细胞色素P-450肝药酶活性，可抑制华法林、苯妥因钠、茶碱、苯巴比妥、地西泮、普萘洛尔等的代谢
    • 雷尼替丁
      • 十二脂肠溃疡，良性胃溃疡，术后溃疡，返流性食管炎 吸收好，速效长效 无抗雄性激素副作用，与其他药物的相互作用也较小
    • 法莫替丁
      • 作用强度最大
    • 尼扎替丁
      • 生物利用度高于90
  • 质子泵抑制药
    • 奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑
    • 该类药吸收入血后，弥散进人胃壁细胞内，与H＋－K＋－ATP酶共价结合，不可逆地使泵分子失活，阻断胃壁细胞内质子泵驱动的细胞内H＋与小管内K＋的交换，从而抑制胃酸分泌的通道。
    • 1.消化性溃疡:能迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。 2.反流性食管炎:PPI可迅速缓解症状，促进破损的食管粘膜愈合，疗效优于H2受体阻断剂。 3.上消化道出血:止血过程对环境的PH非常敏感，胃内的强酸环境阻碍止血。 4.根除幽门螺杆菌:PPI与克拉霉素、阿莫西林等抗生素合用，可降低胃内酸度，产生协同作用，彻底根除胃内幽门螺杆菌。 5.胃泌素瘤和NSAID诱发胃溃疡
    • 消化系统（恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等）神经系统（头痛、头晕、失眠）皮疹、外周神经炎、白细胞减少等 具有肝药酶抑制作用，双香豆素、地西泮、苯妥英钠等，其T1/2可因合用本品而延长
  • M胆碱受体阻断药
    • ①阻断壁细胞上的M受体，抑制胃酸分泌；②阻断胃黏膜中嗜铬细胞上的M受体，减少组胺的释放；③阻断胃窦G细胞上的M受体抑制胃泌素的分泌，而间接减少胃酸的分泌
    • 阿托品
      • 减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛 不良反应多
    • 哌仑西平
      • 对胃壁细胞的胆碱受体有高度亲和力，而对平滑肌、心肌和唾液腺等的胆碱受体的亲和力低，故应用一般治疗剂量时，仅能抑制胃酸分泌，而很少有其它抗胆碱药物对瞳孔、胃肠平滑肌，心脏、唾液和膀胱肌等的副作用
    • 替仑西平
• 增强胃黏膜屏障功能药物
  • 米索前列醇
    • 前列腺素E1衍生物。可抑制基础胃酸和组胺、胃泌素、食物、咖啡刺激所致胃酸分泌；在低于抑制胃酸分泌的剂量时，有促进粘液和HCO3-盐分泌，增强粘液－HCO3-盐屏障的作用；促进胃粘膜受损上皮细胞的重建和增殖，增强细胞保护；抑制胃蛋白酶分泌 二线抗消化性溃疡药物，对阿斯匹林等非甾体消炎药引起的消化性溃疡、出血有特效
  • 硫糖铝
    • PH＜4时，可聚合成胶冻，抵御胃酸和消化酶的侵蚀；与胃蛋白酶结合使其活性降低；促进粘膜合成前列腺素E2；增强表皮生长因子、碱性成纤维生长因子的作用 消化性溃疡，慢性糜烂性胃炎和反流性食道炎 在酸性环境下发挥作用，不能与抗酸药，抑制胃酸分泌药同用
  • 胶体次枸橼酸铋
    • 在酸性条件下能形成氧化铋胶体沉淀于溃疡表面和基底肉芽组织，形成保护屏障；可结合胃蛋白酶降低其活性；促进粘膜合成前列腺素；抗幽门螺杆菌的作用 用于胃、十二指肠溃疡，复发率低
  • 替普瑞酮、麦滋林
• 抗幽门螺杆菌药物
  • G-菌，是慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌和胃黏膜相关性淋巴样组织样恶性淋巴瘤致病因子
  • 抗胃溃疡病药（胶体次枸橼酸铋、质子泵抑制药、硫糖铝等） 抗菌药（克林霉素、阿莫西林、四环素、甲硝唑） 抑制胃酸分泌药+2个抗菌药 抑制胃酸分泌药+2个抗菌药+铋制剂