导图社区 中国心力衰竭诊断和治疗指南2018学习笔记
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编辑于2022-03-16 09:05:47中国心力衰竭诊断和治疗指南2018学习笔记
推荐类别
Ⅰ类:指已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作或治疗。
Ⅱ类:指有用和/或有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类:有关证据/观点倾向于有用和/或有效,应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类:有关证据/观点尚不能被充分证明有用和/或有效,可考虑应用。
Ⅲ类:指已证实和/或一致公认无用和/或无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗,不推荐使用。
证据来源的水平表达
证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C:仅为专家共识意见和/或小型临床试验、回顾性研究或注册登记研究。
概述
概念
心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征
主要临床表现
主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)等。
分类
根据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)
射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)
症状或体征+LVEF(左室射血分数)<40%
射血分数中间值的心衰(heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)
症状或体征+LVEF40%-49%+利钠肽升高
并符合以下至少一条
1.左室肥厚或/和左心房扩大
2.心脏舒张功能异常
射血分数保留的心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)
症状或体征+LVEF≥50%+利钠肽升高
并符合以下至少一条(同HFmrEF)
PS
利钠肽升高为B型利钠肽(BNP)>35ng/L和/或N末端B型利钠肽(NT-proBNP)>125ng/L
心室舒张功能异的异常指标见经胸超声心动图
根据心衰发生的时间、速度
慢性心衰
慢性心衰患者常因各种诱因急性加重而需住院治疗。
急性心衰
多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解,而转入慢性心衰
心衰的主要死亡原因
左心衰竭(59%)、心律失常(13%)和心脏性猝死(13%)[6]。
心衰的病因
心肌病变
缺血性心脏病:心肌梗死,冠状动脉病变,冠状动脉微循环异常,内皮功能障碍
心脏毒性损伤
心脏毒性药物
抗肿瘤药(如蒽环类、曲妥珠单抗),抗抑郁药,抗心律失常药,非甾体类抗炎药,麻醉药
药物滥用
酒精、可卡因、安非他命、合成代谢类固醇等
重金属中毒
铜、铁、铅、钴等
放射性心肌损伤
免疫及炎症介导的心肌损害
感染性疾病
自身免疫性疾病:巨细胞性心肌炎,自身免疫病(如系统性红斑狼疮),嗜酸性粒细胞性心肌炎(Churg-Struss综合征)
心肌浸润性病变
非恶性肿瘤相关:系统性浸润性疾病(心肌淀粉样变,结节病).贮积性疾病(血色病,糖原贮积病)
恶性肿瘤相关:肿瘤转移或浸润
内分泌代谢性疾病
激素相关:糖尿病,甲状腺/旁腺疾病,肾上腺皮质功能减退症,代谢综合征,嗜铬细胞瘤等
营养相关:肥胖,缺乏维生素B1、L-肉毒碱、硒、铁、磷、钙,营养不良
遗传学异常
应激:应激性心肌病
心脏负荷异常
高血压
瓣膜和心脏结构的异常
心包及心内膜疾病:
缩窄性心包炎,心包积液等
高心输出量状态
动静脉瘘,慢性贫血,甲状腺功能亢进症
容量负荷过度
肾功能衰竭,输液过多过快
肺部疾病
肺原性心脏病,肺血管疾病
心律失常
心动过速
心动过缓
窦房结功能异常,传导系统异常
心功能评估方法
纽约心脏协会(NYHA)心功能分级
Ⅰ活动不受限。日常体力活动不引起明显的气促、疲乏或心悸
Ⅱ活动轻度受限。休息时无症状,日常活动可引起明显的气促、疲乏或心悸
Ⅲ活动明显受限。休息时可无症状,轻于日常活动即引起显著的气促、疲乏、心悸
Ⅳ休息时也有症状,任何体力活动均会引起不适。
IVa级
如无需静脉给药,可在室内或床边活动者为;
IVB级
不能下床并需静脉给药支持者
神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。心肌重构:部分代偿→失代偿,出现明显的症状和体征。
心衰发展的4个阶段
阶段 A (前心力衰竭阶段)(心功能无)
定义:
患者为心力衰竭的高危人群,无心脏结构或无功能异常,无心力衰竭症状和/或体征
患病人群:
高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、使用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,心肌病家族史等
阶段 B (前临床心力衰竭阶段)(心功能Ⅰ)
定义:
患者已发展成器质性心脏病,但从无心力衰症状和/或体征
患病人群:
左心室肥厚陈旧性心肌梗死、无症状的心脏瓣膜病等
阶段 C (临床心力衰竭阶段)(心功能Ⅰ-Ⅳ)
定义:
患者有器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状和/或体征
患病人群:
器质性心脏病患者伴运动耐量下降(呼吸困难、疲乏)和液体潴留阶段
阶段D (难治性终末期心力衰竭阶段)(心功能Ⅳ)
定义:
患者器质性心脏病不断进展,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预
患病人群:
因心力衰竭反复住院,且不能安全出院者;需要长期静脉用药者;等待心脏移植者;使用心脏机械辅助装置者
心衰的诊断和评估
慢性心衰诊断流程
一、心衰的症状和体征
详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索,明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病。对特发性扩张型心肌病患者,应询问患者3代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断。
体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度,注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿、端坐呼吸等。颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。
二、常规检查
1.心电图:
所有心衰以及怀疑心衰患者均应行心电图检查,明确心律、心率、QRS形态、QRS宽度等。
怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24 h动态心电图。
2.X线胸片:
对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查,以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病,提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息,但X线胸片正常并不能除外心衰。
3.生物标志物:
(1)BNP或NT-proBNP测定:
利钠肽检测推荐用于心衰筛查、诊断和鉴别诊断、病情严重程度及预后评估。
诊断慢性心衰
BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L时通常可排除慢性心衰
但其敏感度和特异度较急性心衰低。
诊断急性心衰时NT-proBNP应根据年龄和肾功能进行分层:
50岁以下的患者NT-proBNP水平>450 ng/L
50岁以上>900 ng/L
75岁以上应>1 800 ng/L
肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml/min)时应>1 200 ng/L。
经住院治疗后利钠肽水平无下降的心衰患者预后差。
BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L时通常可排除急性心衰。
多种心血管疾病和非心血管疾病(高龄、贫血、肾功能不全、、)均会导致利钠肽水平增高,尤其是房颤、高龄和肾功能不全。脑啡肽酶抑制剂使BNP降解减少,而NT-proBNP不受影响。临床工作中应注意结合患者的病史进行分析。
(2)心脏肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn):
推荐心衰患者入院时行cTn检测,用于急性心衰患者的病因诊断(如急性心肌梗死)和预后评估(Ⅰ,A)。
(3)反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物:
如可溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15也有助于心衰患者的危险分层和预后评估。
4.经胸超声心动图:
经胸超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法,可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。
HFpEF主要的心脏结构异常包括
左心房容积指数>34 ml/m2
左心室质量指数≥115 g/m2(男性)或95 g/m2(女性);
主要的心脏舒张功能异常指标包括E/e'≥13、e'平均值(室间隔和游离壁)<9 cm/s;其他间接指标包括纵向应变或三尖瓣反流速度。
5.实验室检查:
血常规、肝肾功、电解质、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心衰患者的初始常规检查。临床怀疑某种特殊病因导致的心衰(如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等)时,应进行相应的筛查和诊断性检查
心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因和病情评估的患者。
三、特殊检查
1.心脏磁共振(CMR):
CMR是测量左右心室容量、质量和射血分数的"金标准",当超声心动图未能作出诊断时,CMR是最好的替代影像检查。
2.冠状动脉造影:
适用于经药物治疗后仍有心绞痛的患者,合并有症状的室性心律失常或有心脏停搏史患者,有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的心衰患者[23]。
3.心脏CT:
对低中度可疑的冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的心衰患者,可考虑行心脏CT以排除冠状动脉狭窄。
4.负荷超声心动图:
对存在劳力性呼吸困难,LVEF正常但静息舒张功能参数未能做出诊断的患者,负荷超声心动图有一定辅助作用
5.核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像:
6.心肺运动试验:
7.6 min步行试验:
用于评估患者的运动耐力。
6 min步行距离<150 m为重度心衰,150~450 m为中度心衰,>450 m为轻度心衰。
8.有创血流动力学检查:
9.心肌活检:
10.基因检测:对肥厚型心肌病、特发性扩张型心肌病、致心律失常性右心室心肌病患者,推荐基因检测和遗传咨询。
11.生活质量评估
四、心衰的预后评估
下列参数与心衰患者的不良预后相关:LVEF下降、利钠肽持续升高、NYHA心功能分级恶化、低钠血症、运动峰值耗氧量减少、红细胞压积降低、QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷等。
心衰的预防
一、对心衰危险因素的干预
1.高血压:
对存在多种心血管疾病危险因素、靶器官损伤或心血管疾病的高血压患者,血压应控制在130/80 mmHg以下[43]。
2.血脂异常:
根据血脂异常指南进行调脂治疗以降低心衰发生的风险。对冠心病患者或冠心病高危人群,推荐使用他汀类药物预防心衰[46](Ⅰ,A)。
3.糖尿病:
糖尿病是心衰发生的独立危险因素,尤其女性患者发生心衰的风险更高。近来研究显示钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(恩格列净或卡格列净)能够降低具有心血管高危风险的2型糖尿病患者的死亡率和心衰住院率。
4.其他危险因素:
对肥胖、糖代谢异常的控制也可能有助于预防心衰发生。
5.利钠肽筛查高危人群:
BNP可预测新发心衰的风险。心衰高危人群(高血压、糖尿病、血管疾病等)经利钠肽筛查(BNP>50 ng/L)
二、对无症状性左心室收缩功能障碍的干预
对心肌梗死后无症状性左心室收缩功能障碍(包括LVEF降低和/或局部室壁活动异常)的患者
推荐使用(ACEI)和β受体阻滞剂以预防和延缓心衰发生,延长寿命;
对不能耐受ACEI的患者,推荐ARB。。
在急性ST段抬高型心肌梗死的早期进行冠状动脉介入治疗减少梗死面积,可降低发生HFrEF的风险
在急性心肌梗死后尽早使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂,特别是存在左心室收缩功能障碍的患者。
稳定性冠心病患者可考虑使用ACEI预防或延缓心衰发生。
所有无症状的LVEF降低的患者,为预防或延缓心衰发生,推荐使用ACEI和β受体阻滞剂。
慢性HFrEF的药物治疗
一般性治疗包括去除心衰诱发因素,调整生活方式。
限钠(<3 g/d)有助于控制NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级心衰患者的淤血症状和体征。
一、利尿剂
1.适应证:
有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿剂。
2.禁忌证:
(1)从无液体潴留的症状及体征;
(2)痛风是噻嗪类利尿剂的禁忌证;
(3)已知对某种利尿剂过敏或者存在不良反应。。
托伐普坦禁忌证:低容量性低钠血症;对口渴不敏感或对口渴不能正常反应;与细胞色素P4503A4强效抑制剂(依曲康唑、克拉霉素等)合用;无尿
3.应用方法:
根据患者对利尿剂的反应调整剂量,体重每天减轻0.5~1.0 kg为宜。
利尿剂开始应用或增加剂量1~2周后,应复查血钾和肾功能。
有明显液体潴留的患者,首选襻利尿剂,最常用呋噻米。托拉塞米、布美他尼口服生物利用度更高。
噻嗪类利尿剂仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压且肾功能正常的心衰患者。
托伐普坦对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。
4.不良反应:
(1)电解质丢失:利尿剂导致的低钾、低镁血症是心衰患者发生严重心律失常的常见原因。
血钾3.0~3.5 mmol/L可给予口服补钾治疗,而对于血钾<3.0 mmol/L应采取口服和静脉结合补钾,必要时经深静脉补钾。
低钠血症(血钠<135 mmol/L)
缺钠性低钠血症
稀释性低钠血症
按利尿剂抵抗处理。若低钠血症合并容量不足时,可考虑停用利尿剂。
低钠血症合并容量过多时应限制入量,考虑托伐普坦及超滤治疗
(2)低血压:
首先应区分容量不足和心衰恶化,纠正低钠及低血容量水平
若无淤血的症状及体征,应先利尿剂减量;
若仍伴有低血压症状,还应调整其他扩血管药物(如硝酸酯)的剂量。
(3)肾功能恶化:血肌酐、尿素氮升高
①利尿剂不良反应,如果联合使用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂者应停用噻嗪类利尿剂;
②心衰恶化,肾脏低灌注和肾静脉淤血都会导致肾功能损害;
③容量不足;
④某些肾毒性的药物,如非甾体类抗炎药。
(4)高尿酸血症:
考虑生活方式干预和加用降尿酸药。痛风发作时可用秋水仙碱,避免用非甾体类抗炎药。
(5)托伐普坦的不良反应:
主要是口渴和高钠血症。慢性低钠血症的纠正不宜过快,避免血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发渗透性脱髓鞘综合征。偶有肝损伤,应监测肝功能。
二、肾素-血管紧张素系统抑制剂
(一)ACEI
1.适应证:
所有HFrEF患者均应使用ACEI,除非有禁忌证或不能耐受。
2.禁忌证:
(1)使用ACEI曾发生血管神经性水肿(导致喉头水肿);
(2)妊娠妇女;
(3)双侧肾动脉狭窄。
以下情况须慎用:
(1)血肌酐>221 μmol/L(2.5 mg/dl)或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2;
(2)血钾>5.0 mmol/L;
(3)症状性低血压(收缩压<90 mmHg);
(4)左心室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病)。
3.应用方法:
尽早使用,从小剂量开始,逐渐递增,每隔2周剂量倍增1次,直至达到最大耐受剂量或目标剂量(表6)。滴定剂量及过程需个体化,开始服药和调整剂量后应监测血压、血钾及肾功能。调整到最佳剂量后长期维持,避免突然停药。
4.不良反应:
(1)肾功能恶化:如果肌酐升高>30%,应减量;若升高>50%,应停用。
(2)高钾血症:血钾>5.5 mmol/L,应停用ACEI;血钾>6.0 mmol/L时,应采取降低血钾的措施,如口服钾结合剂。
(3)低血压:无症状性低血压通常不需要改变治疗。对于症状性低血压,可调整或停用其他有降压作用的药物;若无液体潴留,利尿剂可减量;必要时暂时减少ACEI剂量;若血钠<130 mmol/L,可增加食盐摄入。
(4)干咳。
(5)血管神经性水肿:发生血管神经性水肿患者终生禁用ACEI。
(二)ARB
1.适应证:
推荐用于不能耐受ACEI的HFrEF患者;对因其他适应证已服用ARB的患者,如随后发生HFrEF,可继续服用ARB。
2.禁忌证:
除血管神经性水肿外,其余同ACEI。
3.应用方法与不良反应监测:
表6
(三)ARNI
1.适应证:
对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级、有症状的HFrEF患者,若能够耐受ACEI/ARB,推荐以ARNI替代ACEI/ARB,以进一步减少心衰的发病率及死亡率。
2.禁忌证:
(1)有血管神经性水肿病史;
(2)双侧肾动脉严重狭窄;
(3)妊娠妇女、哺乳期妇女;
(4)重度肝损害(Child-Pugh分级C级),胆汁性肝硬化和胆汁淤积;
(5)已知对ARB或ARNI过敏。以下情况者须慎用:
(1)血肌酐>221 μmol/L(2.5 mg/dl)或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2;(2)血钾>5.4 mmol/L;(3)症状性低血压(收缩压<95 mmHg)。
3.应用方法:
表6
4.不良反应:
主要是低血压、肾功能恶化、高钾血症和血管神经性水肿。相关处理同ACEI。
三、β受体阻滞剂
1.适应证:病情相对稳定的HFrEF患者均应使用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。
2.禁忌证:心原性休克、病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞(无心脏起搏器)、心率<50次/min、低血压(收缩压<90 mmHg)、支气管哮喘急性发作期。
3.应用方法:
4.不良反应:
(1)心衰恶化:液体潴留加重,先增加利尿剂剂量,如无效或病情严重,β受体阻滞剂应减量。出现明显乏力时,需排除睡眠呼吸暂停、过度利尿或抑郁等,若考虑与β受体阻滞剂应用或加量相关,则应减量。
(2)心动过缓和房室传导阻滞:心率<50次/min,或出现二度及以上房室传导阻滞时,应减量甚至停药。
(3)低血压:一般出现于首剂或加量的24~48 h内,处理同ACEI,若伴有低灌注的症状,β受体阻滞剂应减量或停用,并重新评估患者的临床情况。
四、醛固酮受体拮抗剂
1.适应证:
LVEF≤35%、使用ACEI/ARB/ARNI和β受体阻滞剂治疗后仍有症状的HFrEF患者(Ⅰ,A);急性心肌梗死后且LVEF≤40%,有心衰症状或合并糖尿病者(Ⅰ,B)。
2.禁忌证:
(1)肌酐>221 μmoL/L(2.5 mg/dl)或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2;(2)血钾>5.0 mmol/L;(3)妊娠妇女。
3.应用方法:
螺内酯,初始剂量10~20 mg,1次/d,至少观察2周后再加量,目标剂量20~40 mg,1次/d。依普利酮,初始剂量25 mg,1次/d,目标剂量50 mg,1次/d。通常醛固酮受体拮抗剂应与襻利尿剂合用,避免同时补钾及食用高钾食物,除非有低钾血症。使用醛固酮受体拮抗剂治疗后3 d和1周应监测血钾和肾功能,前3个月每月监测1次,以后每3个月1次。
4.不良反应:
主要是肾功能恶化和高钾血症,如血钾>5.5 mmol/L或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2应减量并密切观察,血钾>6.0 mmol/L或eGFR<20 ml·min-1·1.73 m-2应停用。螺内酯可引起男性乳房疼痛或乳房增生症(10%),为可逆性。
五、伊伐布雷定
1.适应证:
NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤35%的窦性心律患者,合并以下情况之一可加用伊伐布雷定:(1)已使用ACEl/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,β受体阻滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量,心率仍≥70次/min(Ⅱa,B);(2)心率≥70次/min,对β受体阻滞剂禁忌或不能耐受者(Ⅱa,C)。
2.禁忌证:
(1)病态窦房结综合征、窦房传导阻滞、二度及以上房室传导阻滞、治疗前静息心率<60次/min;(2)血压<90/50 mmHg;(3)急性失代偿性心衰;(4)重度肝功能不全;(5)房颤/心房扑动;(6)依赖心房起搏。
3.应用方法:
起始剂量2.5 mg,2次/d,治疗2周后,根据静息心率调整剂量,每次剂量增加2.5 mg,使患者的静息心率控制在60次/min左右,最大剂量7.5 mg,2次/d。老年、伴有室内传导障碍的患者起始剂量要小。对合用β受体阻滞剂、地高辛、胺碘酮的患者应监测心率和QT间期,因低钾血症和心动过缓合并存在是发生严重心律失常的易感因素,特别是长QT综合征患者。避免与强效细胞色素P4503A4抑制剂(如唑类抗真菌药、大环内酯类抗生素)合用。
4.不良反应:
最常见为光幻症和心动过缓。如发生视觉功能恶化,应考虑停药。心率<50次/min或出现相关症状时应减量或停用。
六、洋地黄类药物
1.适应证:
应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂,仍持续有症状的HFrEF患者(Ⅱa,B)。
2.禁忌证:
(1)病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞患者;(2)心肌梗死急性期(<24 h),尤其是有进行性心肌缺血者;(3)预激综合征伴房颤或心房扑动;(4)梗阻性肥厚型心肌病。
3.应用方法:
地高辛0.125~0.25 mg/d,老年、肾功能受损者、低体重患者可0.125 mg,1次/d或隔天1次,应监测地高辛血药浓度,建议维持在0.5~0.9 μg/L。
4.不良反应:
(1)心律失常:最常见为室性早搏,快速性房性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现;(2)胃肠道症状;(3)神经精神症状(视觉异常、定向力障碍)。不良反应常出现于地高辛血药浓度>2.0 μg/L时,也见于地高辛血药浓度较低时,如合并低钾血症、低镁血症、心肌缺血、甲状腺功能减退。
七、中医中药治疗
八、其他药物
1.血管扩张药:
对于无法使用ACEI/ARB/ARNI的有症状HFrEF患者,合用硝酸酯与肼屈嗪治疗可能有助于改善症状。
2.能量代谢:
心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中发挥一定作用,有研究显示使用改善心肌能量代谢的药物,如曲美他嗪、辅酶Q10、辅酶Ⅰ、左卡尼汀、磷酸肌酸等可以改善患者症状和心脏功能,改善生活质量,但对远期预后的影响尚需进一步研究。
九、慢性HFrEF的治疗流程
(1)对所有新诊断的HFrEF患者应尽早使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂(除非有禁忌证或不能耐受),有淤血症状和/或体征的心衰患者应先使用利尿剂以减轻液体潴留。
(2)患者接受上述治疗后应进行临床评估,根据相应的临床情况选择以下治疗:
①若仍有症状,eGFR≥30 ml·min-1·1.73 m-2、血钾<5.0 mmol/L,推荐加用醛固酮受体拮抗剂;
②若仍有症状,血压能耐受,建议用ARNI代替ACEI/ARB;
③若β受体阻滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量,窦性心率≥70次/min,LVEF≤35%,可考虑加用伊伐布雷定;
④若符合心脏再同步化治疗(cardiac resynchronous therapy,CRT)/植入式心脏复律除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)的适应证,应予推荐。以上治疗方法可联合使用,不分先后。
(3)若患者仍持续有症状。可考虑加用地高辛。
(4)经以上治疗后病情进展至终末期心衰的患者,根据病情选择心脏移植、姑息治疗、左心室辅助装置的治疗。
慢性HFpEF和HFmrEF的治疗
一、利尿剂
有液体潴留的HFpEF和HFmrEF患者应使用利尿剂(Ⅰ,B),利尿剂使用方法见HFrEF的药物治疗中利尿剂部分。
二、基础疾病及合并症的治疗
1.高血压:
降压药物推荐优选ACEI/ARB、β受体阻滞剂。存在容量负荷过重的患者首选利尿剂。
2.冠心病:
3.房颤:
4.其他:
积极治疗糖尿病和控制血糖,肥胖者要减轻体重
三、醛固酮受体拮抗剂
四、HFmrEF的治疗
急性心衰
一、急性心衰的病因和诱因
对于急性心衰患者,应积极查找病因(表2)和诱因。
二、急性心衰的诊断和评估
应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸片、超声心动图、利钠肽)作出急性心衰的诊断,并评估严重程度、分型和预后。
(一)临床表现
急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。
1.病史、症状及体征:
呼吸困难是最主要的表现,根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。
2.急性肺水肿:
突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安,并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/min,咳嗽并咯出粉红色泡沫痰,心率快,心尖部常可闻及奔马律,两肺满布湿啰音和哮鸣音。
3.心原性休克:
在血容量充足的情况下存在低血压(收缩压<90 mmHg),伴有组织低灌注的表现[尿量<0.5 ml·kg-1·h-1、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中毒(pH值<7.35)][99]。
(二)急性心衰的初始评估
1.院前急救阶段:
尽早进行无创监测,包括经皮动脉血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2<90%,给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院(具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室)。
2.急诊室阶段:
到达急诊室时,应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定,必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况,如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞,尽早给予相应处理。
(三)辅助检查
1.心电图、胸片和实验室检查:
2.超声心动图和肺部超声:
3.动脉血气分析:
(四)监测
1.无创监测:
急性心衰患者需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2,监测出入量及每日体重,每日评估心衰症状和体征变化。根据病情的严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质监测频率。出院前可检测利钠肽水平以评估预后。
2.血流动力学监测:
无创性
有创性
包括动脉内血压监测、肺动脉导管、脉搏波指示连续心排量等,主要适用于血流动力学状态不稳定,病情严重且治疗效果不理想的患者:(1)患者存在呼吸窘迫或低灌注,但临床上不能判断心内充盈压力情况;(2)急性心衰患者经治疗后仍持续有症状,并伴有以下情况之一者:容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明,持续低血压,肾功能进行性恶化,需血管活性药物维持血压,考虑机械辅助循环或心脏移植。
(五)急性心衰的分型和分级
根据是否存在淤血(分为"湿"和"干")和外周组织低灌注情况(分为"暖"和"冷")的临床表现,可将急性心衰患者分为4型:
"干暖""干冷""湿暖"和"湿冷",其中"湿暖"型最常见。大多数急性心衰患者表现为收缩压正常或升高(>140 mmHg,高血压性急性心衰),只有少数(5%~8%)表现为收缩压低(<90 mmHg,低血压性急性心衰)。低血压性急性心衰患者预后差,尤其是同时存在低灌注时。急性心肌梗死患者并发急性心衰时推荐应用Killip分级,因其与患者的近期病死率相关。
三、急性心衰的治疗
治疗目标:稳定血流动力学状态,纠正低氧,维护脏器灌注和功能;纠正急性心衰的病因和诱因,预防血栓栓塞;改善急性心衰症状;避免急性心衰复发;改善生活质量,改善远期预后。治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。
(一)治疗流程
1.一般处理:
(1)调整体位:静息时呼吸困难明显者,应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。
(2)吸氧:无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO2<90%或动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg时应给予氧疗,使患者SpO2≥95%(伴COPD者SpO2>90%)。方式:
①鼻导管吸氧:低氧流量(1~2 L/min)开始,若无CO2潴留,可采用高流量给氧(6~8 L/min);
②面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒的患者。
(3)镇静:阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难,急性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。苯二氮类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。
2.根据急性心衰临床分型确定治疗方案,同时治疗心衰病因:
(1)"干暖":最轻的状态,机体容量状态和外周组织灌注尚可,只要调整口服药物即可。
(2)"干冷":机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注,首先适当扩容,如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。
(3)"湿暖":
血管型
由液体血管内再分布引起,高血压为主要表现,首选血管扩张药,其次为利尿剂
心脏型
由液体潴留引起,淤血为主要表现,首选利尿剂,其次为血管扩张药,如利尿剂抵抗可行超滤治疗。
(4)"湿冷":最危重的状态,提示机体容量负荷重且外周组织灌注差
如收缩压≥90 mmHg,则给予血管扩张药、利尿剂
若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物;
如收缩压<90 mmHg,则首选正性肌力药物
若无效可考虑使用血管收缩药
当低灌注纠正后再使用利尿剂。
对药物治疗无反应的患者,可行机械循环支持
(二)容量管理
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。
无明显低血容量因素(如大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者,每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内,不要超过2 000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml,严重肺水肿者水负平衡为1 000~2 000 ml/d,甚至可达3 000~5 000 ml/d,以减少水钠潴留,缓解症状。3~5 d后,如肺淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡量,逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。同时限制钠摄入<2 g/d。
(三)药物治疗
1.利尿剂:
有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂,
既往没有接受过利尿剂治疗的患者,宜先静脉注射呋噻米20~40 mg(或等剂量其他襻利尿剂)。
如果平时使用襻利尿剂治疗,最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。
需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。
可选择推注或持续静脉输注的方式,根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。
有低灌注表现的患者应在纠正后再使用利尿剂。
利尿剂反应不佳或抵抗的处理:
(1)增加襻利尿剂剂量;
(2)静脉推注联合持续静脉滴注:静脉持续和多次应用可避免因为襻利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收;
(3)2种及以上利尿剂联合使用,如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂,也可加用血管加压素V2受体拮抗剂(详见慢性HFrEF的药物治疗中的利尿剂部分);
(4)应用增加肾血流的药物,如小剂量多巴胺或重组人利钠肽,改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注,但益处不明确
(5)纠正低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等,尤其注意纠正低血容量;
(6)超滤治疗。
2.血管扩张药:
收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。
收缩压>90 mmHg的患者可使用,尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者;
收缩压<90 mmHg或症状性低血压患者,禁忌使用。
有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。
HFpEF患者因对容量更加敏感,使用血管扩张药应谨慎。应用过程中需密切监测血压,根据血压情况调整合适的维持剂量(表9)。
急性心力衰竭常用血管扩张药及其剂量
硝酸酯类药物:适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。
硝普钠:适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者,特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。硝普钠(使用不应超过72 h)停药应逐渐减量,并加用口服血管扩张药,以避免反跳现象。
重组人利钠肽:重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉(包括冠状动脉),降低前、后负荷;同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用。该药对于急性心衰患者安全,可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状[105]。
乌拉地尔:为α受体阻滞剂,可有效降低血管阻力,增加心输出量,可用于高血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰的患者。
3.正性肌力药物:
适用于低血压(收缩压<90 mmHg)和/或组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量,升高血压,缓解组织低灌注,维持重要脏器的功能,常用药物种类和用法见表10。
多巴酚丁胺和多巴胺通过兴奋心脏β1受体产生正性肌力作用,正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。
磷酸二酯酶抑制剂通过抑制环磷酸腺苷(cAMP)降解,升高细胞内cAMP浓度,增强心肌收缩力,同时有直接扩张血管的作用,主要药物为米力农。
左西孟旦是钙增敏剂,与心肌肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用,不影响心室舒张,还具有扩张血管的作用。
急性心衰患者应用正性肌力药物注意事项:
(1)血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用,而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停用;
(2)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整,强调个体化治疗;
(3)常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等,用药期间应持续心电、血压监测;
(4)血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用;
(5)因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者,需先去除这些因素再权衡使用。
4.血管收缩药:
对外周动脉有显著缩血管作用的药物,如去甲肾上腺素、肾上腺素等,适用于应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者,升高血压,维持重要脏器的灌注。
心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压。
血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害,
用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化,当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。
5.洋地黄类药物:
可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。
主要适应证是房颤伴快速心室率(>110次/min)的急性心衰患者。
使用剂量为西地兰0.2~0.4 mg缓慢静脉注射,2~4 h后可再用0.2 mg。急性心肌梗死后24 h内应尽量避免使用。
6.抗凝治疗:
抗凝治疗(如低分子肝素)建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。
7.改善预后的药物:
慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化,如无血流动力学不稳定或禁忌证,可继续原有的优化药物治疗方案,包括β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI、醛固酮受体拮抗剂,可根据病情适当调整用量。但血流动力学不稳定(收缩压<85mmHg,心率<50次/min),血钾>5.5mmol/L或严重肾功能不全时应停用。β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用,但并发心原性休克时应停用。对于新发心衰患者,在血流动力学稳定后,应给予改善心衰预后的药物。
(四)非药物治疗
1.主动脉内球囊反搏(intra-aortic ballon pump,IABP):
可有效改善心肌灌注,降低心肌耗氧量,增加心输出量。
适应证:
(1)急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克,且不能由药物纠正;
(2)伴血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症);
(3)心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿;
(4)作为左心室辅助装置(left ventricular assist device,LVAD)或心脏移植前的过渡治疗。
2.机械通气:
(1)无创呼吸机辅助通气:有呼吸窘迫者(呼吸频率>25次/min,SpO2<90%)应尽快给予无创通气。可采用持续气道正压通气和双水平气道正压通气两种模式。无创通气不仅可减轻症状,而且可降低气管内插管的概率。无创正压通气可使血压下降,使用时应监测血压,低血压患者需谨慎使用。
(2)气道插管和人工机械通气:适用于呼吸衰竭导致低氧血症(PaO2<60mmHg)、PaCO2>50 mmHg和酸中毒(pH值<7.35),经无创通气治疗不能改善者。
3.肾脏替代治疗:
高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿,且存在利尿剂抵抗的患者可考虑超滤治疗。难治性容量负荷过重合并以下情况时可考虑肾脏替代治疗:液体复苏后仍然少尿;血钾>6.5 mmol/L;pH值<7.2;血尿素氮>25 mmol/L,血肌酐>300 mmol/L。肾脏替代治疗可能造成与体外循环相关的不良反应,如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机械相关并发症等。应避免造成新的内环境紊乱。
4.机械循环辅助装置:
对于药物治疗无效的急性心衰或心原性休克患者,可短期(数天至数周)应用机械循环辅助治疗,包括经皮心室辅助装置、体外生命支持装置(extracorporeal life support, ECLS)和体外膜肺氧合装置(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)。其中ECLS或ECMO可作为急重症心衰或心原性休克的过渡治疗,以便进一步评估是否需要接受心脏移植或长期机械循环辅助治疗。
(五)心原性休克的监测与治疗
对所有疑似心原性休克的患者立即行心电图、超声心动图检查;
应迅速将患者转移至有条件(有心脏监护室/重症监护室、可进行心导管治疗、机械循环辅助装置治疗)的医疗机构;
积极寻找病因,如急性冠状动脉综合征引起,推荐行急诊冠状动脉造影,争取行冠状动脉血运重建;
给予持续的心电和血压监测,推荐进行动脉内血压监测)。
治疗主要包括容量复苏与管理、正性肌力药物和血管收缩药(见急性心衰治疗的药物治疗部分),应持续监测脏器灌注和血流动力学,及时调整治疗。
补液应严格掌握补液量及速度,在血流动力学监测指导下更好。
如果患者无明显容量负荷过重的表现,应快速补液(生理盐水或乳酸林格液,>200 ml/15~30 min)。
对于难治性心原性休克患者,应根据年龄、合并症及神经系统功能综合考虑是否进行短期机械循环辅助治疗。
(六)急性心衰稳定后的后续处理
患者病情稳定后仍需要监测,每天评估心衰相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。
根据心衰的病因、诱因、合并症,调整治疗方案。
应注意避免再次诱发急性心衰,对各种可能的诱因要及早控制。对于伴基础心脏病变的急性心衰患者,应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。
对于慢性心衰失代偿的患者,应恢复或启动慢性心衰的治疗方案,评估有无器械治疗的适应证,制定随访计划。
难治性终末期心衰的治疗
经优化内科治疗后,严重的心衰症状仍持续存在或进展,常伴有心原性恶病质,且需反复长期住院,死亡率高,即为难治性心衰的终末阶段。诊断难治性终末期心衰须谨慎,应排查有无其他参与因素,以及是否已经恰当使用了各种治疗措施。其治疗应注意以下4点。
一、控制液体潴留
难治性终末期心衰患者通常有明显的水钠潴留和电解质紊乱,容易合并利尿剂抵抗。推荐治疗措施:(1)合理控制24 h液体出入量,保持出量多于入量500~1500 ml;(2)纠正低钠、低钾血症,选择利尿剂或联合使用托伐普坦治疗;(3)床旁超滤治疗,以减轻液体潴留。
二、神经内分泌抑制剂的应用
患者对ACEI/ARB和β受体阻滞剂耐受性差,一旦液体潴留缓解,ACEI/ARB和β受体阻滞剂从极小剂量开始应用。
三、静脉应用正性肌力药物或血管扩张药
此类患者可考虑静脉滴注正性肌力药物和血管扩张药,作为姑息疗法短期(3~5 d)治疗,以缓解症状,使用剂量见急性心衰药物治疗部分。
四、心脏机械辅助治疗和外科治疗
1.心脏移植:
是终末期心衰的有效治疗方法,主要适用于严重心功能损害而无其他治疗方法的重度心衰患者。
2.LVAD:
主要用于心脏移植前的过渡治疗和部分严重心衰患者的替代治疗。
适应证:优化内科治疗后仍有严重症状>2个月,且至少包括以下1项者:(1)LVEF<25%且峰值摄氧量<12 ml·kg-1·min-1;(2)近12个月内无明显诱因,因心衰住院≥3次;(3)依赖静脉正性肌力药物治疗;(4)因灌注下降而非左心室充盈压不足(肺毛细血管楔压≥20 mmHg,且收缩压≤80~90 mmHg或心脏指数≤2 L·min-1·m-2)导致的进行性肾功能和/或肝功能恶化;(5)无严重的右心衰竭和重度三尖瓣反流。
对合并右心室衰竭的患者,应考虑双心室辅助装置(BiVAD),此类患者预后较差,不如仅需植入LVAD的患者。
右心衰竭
一、定义
右心衰竭是指任何原因导致的以右心室收缩和/或舒张功能障碍为主,不足以提供机体所需心输出量时出现的临床综合征。
病因包括伴有右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、各种引起右心室容量负荷增加的疾病(先天性心脏病、瓣膜性心脏病)以及压力负荷增加的疾病(左心疾病在内的各种原因引起的肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄)。
根据发生和发展过程,分为急性和慢性右心衰竭。
慢性右心衰竭是肺动脉高压患者的主要死因。
急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定,并且是大面积肺栓塞、右心室心肌梗死和心脏手术后休克患者的主要死因。心衰患者中,右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素。
二、诊断
右心衰竭诊断标准:
(1)存在可能导致右心衰竭的病因。
(2)存在右心衰竭的症状和体征。
(3)心脏影像学检查显示存在右心结构和/或功能异常以及心腔内压力增高。所有怀疑右心衰竭的患者首选经胸超声心动图检查,CMR是评价右心功能最重要的方法,右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准(在静息状态下经右心导管检查测得平均肺动脉压≥25 mmHg),对难治性右心衰竭或通过无创检查不能明确诊断时,建议行右心导管检查[119]。利钠肽和肌钙蛋白升高等指标可提供病情严重程度和预后信息。
(4)急性右心衰竭可根据诱发疾病(如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死)导致的急性低血压和休克而诊断。需与其他休克状态相鉴别,特别是由左心衰竭所致的心原性休克。慢性右心衰竭需与缩窄性心包炎相鉴别。
三、治疗
目前尚未见针对单纯急性或慢性右心衰竭治疗的随机临床试验,且缺乏促进右心室功能稳定和恢复的特异性治疗。目前的治疗原则是积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心前、后负荷和增强心肌收缩力,维持心脏收缩同步性。同时纠正诱发因素,如感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。
治疗中最关键的是容量管理,在治疗初期应确定患者的容量状态,如患者容量状态不明或存在血流动力学不稳定或肾功能恶化,可采用有创血流动力学监测以帮助确定和维持合适的前负荷。血管活性药物在急性右心衰竭的治疗中具有重要作用,目的在于降低右心室后负荷,增加前向血流以及增加右心室灌注。主要根据血流动力学评估结果选择药物。研究显示在拟行心脏移植的患者中使用米力农能降低肺血管阻力,增加心输出量,尤其对于严重肺动脉高压的患者疗效更为明显。
动脉性肺动脉高压伴发右心衰竭的治疗:利尿剂效果不佳的患者,可考虑短期应用正性肌力药物。避免应用非选择性血管扩张药。特发性肺动脉高压、遗传性和药物毒物相关性肺动脉高压患者需要进行急性血管反应试验。阳性者可给予大剂量钙通道阻滞剂治疗,通常3~4个月后应再次评估。对钙通道阻滞剂反应不佳者,应予以选择性的肺血管扩张药,如内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂及磷酸鸟苷环化酶激动剂、前列环素类似物及前列环素受体激动剂。经充分的内科治疗后临床效果不佳、等待肺移植或内科治疗无效的患者可考虑行房间隔造口术。
心衰常见合并症的处理
心衰患者常合并多种疾病,需尽早识别并进行评估,判断其与心衰预后的相关性,进行合理转诊或遵循相关指南进行治疗。
一、心律失常
心衰患者可并发不同类型的心律失常,首先要治疗基础疾病,改善心功能,纠正神经内分泌过度激活,并注意寻找、纠正诱发因素,如感染、电解质紊乱(低钾血症、低镁血症、高钾血症)、心肌缺血、低氧、高血压、甲状腺功能亢进或减退症等。
房颤是心衰患者最常合并的心律失常,二者具有共同的危险因素,常同时存在,相互促进,互为因果。Framinghan心脏研究显示,在新发心衰患者中超过半数合并房颤,在新发房颤患者中超过1/3患有心衰,二者同时存在时死亡风险更高。
(一)房颤
1.心室率控制:
研究表明对心衰患者进行心室率控制与节律控制预后相似,与心室率控制相比,节律控制并不能降低慢性心衰患者的病死率和发病率。目前建议心室率控制以减少运动和静息时的症状为目的,可以控制在60~100次/min,不超过110次/min。
根据患者的症状、心脏瓣膜病、心功能、是否合并预激综合征等情况决定心室率控制目标。具体建议如下:(1)NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的患者,首选口服β受体阻滞剂(Ⅰ,A);若对β受体阻滞剂不能耐受、有禁忌证、反应欠佳,HFrEF患者可用地高辛(Ⅱa,B),HFpEF患者可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫)(Ⅱa,B);以上均不耐受者可以考虑胺碘酮(Ⅱb,C),或在β受体阻滞剂或地高辛的基础上加用胺碘酮(Ⅱb,C)。(2)NYHA心功能Ⅳ级的患者,应考虑静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物(Ⅱa,B)。
用药注意事项:(1)房颤合并预激综合征的患者避免使用地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或胺碘酮;(2)急性失代偿性心衰的患者,应避免使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂;(3)避免β受体阻滞剂、地高辛及胺碘酮三者联用,因其具有导致严重心动过缓、三度房室传导阻滞和心脏骤停的风险;(4)LVEF≤40%的心衰患者应避免使用决奈达隆及长期口服Ⅰ类抗心律失常药物(Ⅲ,A)。
2.节律控制:
指尝试恢复并且维持窦性心律,即在适当抗凝和心室率控制的基础上进行心脏电复律、抗心律失常药物治疗和射频消融治疗等。
适应证:(1)有可逆继发原因或明显诱因的房颤患者;(2)经心室率控制和心衰治疗后仍有症状的慢性心衰患者(Ⅱa,B);(3)房颤伴快速心室率,导致或怀疑导致心动过速性心肌病的患者(Ⅱa,B);(4)药物治疗不理想或不耐受,拟行房室结消融和起搏器或CRT治疗的患者(Ⅱb,C)。
若房颤导致血流动力学异常,需要紧急电复律(Ⅰ,C);如无需紧急恢复窦性心律,且房颤首次发作、持续时间<48 h或经食管超声心动图未见心房血栓证据,应电复律或药物复律(Ⅰ,C)。胺碘酮和多非利特可用于心衰患者转复房颤和维持窦性心律(Ⅱb,B)。对于存在心衰和/或LVEF下降的房颤患者,当症状和/或心衰与房颤相关时,可选择导管消融(Ⅱa,B)。
3.预防血栓栓塞:
心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加,抗凝治疗需要权衡获益与出血风险,建议使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险(Ⅰ,B)。对于肥厚型心肌病合并房颤的患者,无需进行CHA2DS2-VASc评分,应直接给予口服抗凝药物进行治疗(Ⅰ,B)。
(二)室性心律失常
首先要寻找并纠正导致室性心律失常的诱因(如低钾血症、低镁血症、心肌缺血、使用了致心律失常的药物等)(Ⅱa,C)及治疗心衰本身。β受体阻滞剂是唯一可减少HFrEF患者猝死的抗心律失常药物(Ⅰ,A)。有症状的或持续性室速、室颤患者,推荐植入ICD以提高生存率(Ⅰ,A)。已植入ICD的患者,经优化药物治疗后仍有症状性心律失常发生或反复放电,可考虑胺碘酮(Ⅱa,C)和/或行导管射频消融术(Ⅱa,C)。对于非持续性、无症状的室性心律失常患者,除β受体阻滞剂外,不建议应用其他抗心律失常药物[129](Ⅲ,A)。
急性心衰患者出现血流动力学不稳定的持续性室速或室颤,首选电复律或电除颤,复律或除颤后可静脉使用胺碘酮预防复发(Ⅰ,C),还可加用β受体阻滞剂,尤其适用于伴"交感风暴"的患者。以上药物无效时,也可应用利多卡因[129](Ⅱb,C)。发生尖端扭转型室速时,静脉应用硫酸镁是有效的终止方法,建议血钾水平维持在4.5~5.0 mmol/L,血镁水平补充至≥2. 0 mmol/L,通过临时起搏或药物(静脉异丙肾上腺素)使心室率提高至≥70次/min,室速变为室颤时应立即进行电复律,并停用可能导致QT间期延长的药物。
(三)症状性心动过缓及房室传导阻滞
心衰患者起搏治疗的适应证与其他患者相同,但在常规置入起搏器之前,应考虑是否有植入ICD或CRT/CRT-D的适应证。
二、冠心病
冠心病是心衰最常见的病因,血运重建治疗改善了心肌梗死患者的存活率,心肌梗死后心室重构导致慢性心衰的发病率升高。对于心衰患者,推荐无创影像学技术明确是否存在冠心病(Ⅰ,C),冠状动脉造影的适应证见心衰的诊断和评估中特殊检查部分。
合并冠心病的慢性心衰患者应进行冠心病二级预防。HFrEF伴心绞痛的患者,首选β受体阻滞剂(Ⅰ,A);若β受体阻滞剂不耐受或达到最大剂量,窦性心律且心率仍≥70次/min可加用伊伐布雷定(Ⅱa,B);有心绞痛症状可考虑加用短效(Ⅱa,A)或长效(Ⅱa,B)硝酸酯类药物。冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善LVEF、NYHA心功能分级、运动耐量和生活质量,降低心血管再入院和远期死亡风险,故曲美他嗪可用于合并冠心病的HFrEF患者(Ⅱb,B)[76,130]。经优化药物治疗仍有心绞痛的患者应行冠状动脉血运重建(Ⅰ,A),应遵循"中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)"。
急性冠状动脉综合征导致的急性心衰应遵循国内外相关指南进行救治。因心肌缺血而诱发和加重的急性心衰,相关治疗见急性心衰部分。如果患者血压偏高、心率增快,在静脉应用利尿剂和硝酸酯的基础上谨慎应用β受体阻滞剂,有利于减少心肌耗氧量,改善心肌缺血和心功能。
三、高血压
高血压是心衰的主要危险因素,我国心衰患者合并高血压的比率为50.9%[7],高血压伴有的慢性心衰通常早期表现为HFpEF,晚期或合并其他病因时表现为HFrEF。前瞻性研究证实心衰患者中较高的基线收缩压、舒张压和脉压水平与较高的不良事件发生率相关。控制血压有助于改善心衰患者预后,预防与高血压有关的并发症。
应遵循高血压指南,优化合并高血压的心衰患者的血压控制,高血压合并HFrEF建议将血压降到<130/80 mmHg[43](Ⅰ,C):降压药物优选ACEI/ARB和β受体阻滞剂,血压仍不达标可联合利尿剂和/或醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ,C);若血压还不达标,可联合使用氨氯地平(Ⅰ,A)或非洛地平(Ⅱa,B);禁用α受体阻滞剂[135](Ⅲ,A)、莫索尼定(Ⅲ,B)、地尔硫和维拉帕米(Ⅲ,C)。高血压合并HFpEF患者的治疗见慢性HFpEF和HFmrEF的治疗部分。
四、心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是引起和促使心衰恶化的常见病因。而对于瓣膜本身的损害药物治疗均无效,也无证据表明其可改善此类患者的生存率。对有症状的瓣膜病伴慢性心衰以及瓣膜病伴急性心衰的患者,有充分的证据表明其可从手术治疗中获益。建议由心内科、心外科、影像学、重症监护医生以及麻醉师等共同决策,包括诊断、评估严重程度和预后、制定治疗方案、选择干预治疗的适应证等。
五、糖尿病
心衰与糖尿病常同时存在,相互增加发生风险。心衰患者糖尿病的患病率为10%~47%。住院HFrEF患者中约40%合并糖尿病。
对心衰合并糖尿病的患者应逐渐、适度控制血糖,目标应个体化(一般糖化血红蛋白应<8%),尽量避免低血糖事件,因其可降低恶性心律失常阈值、增加猝死风险。常用降糖药物包括二甲双胍、磺脲类药物、胰岛素、二肽基肽酶4抑制剂(DPP4i)、胰高血糖素样肽-1(GLP1)受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等。不同降糖药物对心衰的影响不同,应用要个体化。荟萃分析显示二甲双胍可降低心衰患者全因死亡率和心衰住院率。建议二甲双胍作为糖尿病合并慢性心衰患者一线用药(Ⅱa,C),禁用于有严重肝肾功能损害的患者,因其存在乳酸性酸中毒的风险。噻唑烷二酮类(罗格列酮和吡格列酮)可引起水钠潴留、增加心衰恶化或住院风险,应避免用于慢性心衰患者。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂相关内容可参考心衰的预防中对心衰危险因素的干预部分。
六、贫血与铁缺乏症
贫血在心衰患者中很常见,与心衰的严重程度独立相关,并且与预后差和活动耐力下降有关。应积极寻找贫血病因。对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级的HFrEF且铁缺乏(铁蛋白<100 μg/L或转铁蛋白饱和度<20%时铁蛋白为100~300 μg/L)的患者,静脉补充铁剂有助于改善活动耐力和生活质量[144](Ⅱb,B);对于心衰伴贫血的患者,使用促红细胞生成素刺激因子不能降低心衰死亡率,反而增加血栓栓塞的风险[145](Ⅲ,B)。
七、肾功能不全
心衰与慢性肾病常合并存在,合并肾功能不全的心衰患者预后更差。治疗时应同时兼顾心脏和肾脏。心衰患者住院期间出现的肾功能恶化,严重时称为急性肾损伤,主要与应用利尿剂或其他损害肾功能的药物(如对比剂、非甾体类抗炎药等)相关。心衰患者在启动ACEI/ARB/ARNI或增加剂量时,出现肌酐升高的处理见ACEI的不良反应部分,并需要对患者进行评估,包括潜在的肾动脉狭窄、血容量过高或过低、伴随药物等因素。肾脏排泄的药物(地高辛、胰岛素和低分子量肝素等)在肾功能恶化时需要调整剂量。
八、肺部疾病
心衰与COPD、哮喘的症状有重叠,鉴别诊断存在一定困难。有研究报道肺部超声的"彗星尾征"有助于鉴别COPD和哮喘与心衰引起的呼吸困难。建议肺功能检查在心衰患者病情和容量状态稳定3个月后进行,以避免肺淤血引起肺泡和支气管外部阻塞对检测指标的影响。心衰合并COPD的患者或怀疑有气道高反应的患者,建议使用心脏选择性β1受体阻滞剂,如比索洛尔、美托洛尔。对哮喘稳定期的HFrEF患者,可考虑在专科医生的密切监护下,从小剂量开始应用,同时密切观察气道阻塞症状。
九、睡眠呼吸暂停
睡眠呼吸暂停在心衰患者中常见,并与其严重程度和预后相关。心衰怀疑存在睡眠呼吸障碍或白天嗜睡的患者,需进行睡眠呼吸监测,并鉴别阻塞性与中枢性睡眠呼吸暂停(Ⅱa,C)。对于伴有心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停患者,持续气道正压通气治疗有助于改善睡眠质量和白天嗜睡情况[150](Ⅱb,B)。NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级的HFrEF患者伴有中枢性睡眠呼吸暂停时,给予伺服通气会增加患者的死亡率,故不推荐用于HFrEF伴中枢性睡眠呼吸暂停的患者(Ⅲ,B)。
十、高原心脏病
高原心脏病包括高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)和慢性高原心脏病。HAPE是由于快速进入高原或从高原进入更高海拔地区,肺动脉压突然升高,肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加,液体漏至肺间质和/或肺泡,严重时危及生命的高原地区特发病。未经治疗的HAPE患者死亡率约为50%,是高原病死亡的主要原因。
HAPE多发生于初入高原的低海拔人群,既往有HAPE发病史的患者再入高原后容易再发。未习服人群从平原直接空运到3 700 m高原,HAPE的发病率为0.16%。常见诱因为上呼吸道感染、运动和寒冷天气,青年人的发病率高于老年人,男性高于女性,发病高峰在进入高原后12~72 h。治疗措施包括转运到低海拔地区、坐位、吸氧(使SpO2>90%)。如果无条件转运,可使用便携式高压氧仓。药物治疗包括解痉平喘、糖皮质激素、利尿剂、硝苯地平缓释片、β2受体激动剂,必要时可进行气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等。
慢性高原心脏病是由慢性低压低氧引起的肺组织结构和功能异常,肺血管阻力增加,右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病[153]。确诊后应尽快将患者下送至平原。一般治疗包括吸氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。针对高原肺动脉高压的药物治疗,临床大多参考肺高血压的治疗药物。
心衰的管理
心衰患者的管理应遵循心衰指南及相关疾病指南,需要多学科合作,以患者为中心,涉及住院前、住院中、出院后的多个环节,包括急性期的救治、慢性心衰治疗的启动和优化、合并症的诊治、有计划和针对性的长期随访、运动康复、生活方式的干预、健康教育、患者自我管理、精神心理支持、社会支持等,对于改善患者的生活质量、延缓疾病的恶化、降低再住院率具有重要意义。做好此项工作是心衰诊治体系中必不可少的部分。
随访频率和内容
根据患者情况制定随访频率和内容,心衰住院患者出院后2~3个月内死亡率和再住院率高达15%和30%,因此将出院后早期心血管事件高发这一时期称为心衰的易损期。优化慢性心衰的治疗是降低易损期心血管事件发生率的关键,因患者病情不稳定,需进行药物调整和监测,应适当增加随访频率,2周1次,病情稳定后改为1~2个月1次。
随访内容:(1)监测症状、NYHA心功能分级、血压、心率、心律、体重、肾功能和电解质;(2)神经内分泌拮抗剂是否达到最大耐受或目标剂量;(3)调整利尿剂的种类和剂量;(4)经过3~6个月优化药物治疗后,是否有ICD和CRT指征;(5)针对病因的治疗;(6)合并症的治疗;(7)评估治疗依从性和不良反应;(8)必要时行BNP/NT-proBNP、胸片、超声心动图、动态心电图等检查,通常在规范化治疗后3个月、临床状况发生变化以及每6个月1次的病情评估时进行;(9)关注有无焦虑和抑郁;(10)心脏专科医生应每年与患者进行1次病情讨论,审查当前的治疗方案,评估预后,制定后续治疗方案或植入心脏辅助装置或进行心脏移植。病情和治疗方案稳定的慢性心衰患者可在社区或基层医院进行随访。
患者教育
患者缺乏自我管理的知识和技巧是心衰反复住院的重要原因之一。通过教育能提高患者的自我管理能力和药物依从性,有助于其改善生活方式(Ⅰ,B)。主要内容需涵盖心衰的基础知识、症状的监控、药物治疗及依从性、饮食指导和生活方式干预等。
运动康复
研究证实了慢性心衰运动康复的安全性和有效性,其可降低慢性心衰(包括HFrEF和HFpEF)患者的病死率和再住院率,改善患者运动耐量和生活质量,合理控制医疗成本。应推荐心衰患者进行有规律的有氧运动,以改善症状、提高活动耐量(Ⅰ,A)。稳定的HFrEF患者进行有规律的有氧运动可降低心衰住院风险(Ⅰ,A)。
运动康复适应证为NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的稳定性心衰。禁忌证包括急性冠状动脉综合征早期、恶性心律失常、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、感染性心内膜炎、急性心衰、未控制的高血压、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、心内血栓等。
患者平时可进行适合自己的运动,或在医生指导和监测下进行专业的运动康复,参考"慢性稳定性心力衰竭运动康复中国专家共识。
终末期心衰患者的姑息治疗和临终关怀
老年人心衰管理
老年心衰患者诊断和评估的特殊性:(1)不典型症状更为多见,更易发生肺水肿、低氧血症及重要器官灌注不足。(2)以HFpEF为多见(40%~80%),常合并冠心病,但临床上易误诊和漏诊[161,162]。尸检病理研究显示高龄老年HFpEF患者中心肌淀粉样变检出率高[163]。(3)多病因共存,合并症多,研究发现>65岁的老年人中超过40%具有5个以上合并症,且随年龄增长,非心血管合并症增多。(4)胸片、超声心动图、血BNP水平在老年心衰诊断中特异性降低。
老年心衰患者治疗的特殊性:(1)循证医学证据较为缺乏,尤其是非药物治疗。(2)易发生水电解质及酸碱平衡紊乱。(3)合并用药多,易发生药物相互作用和不良反应。老年心衰患者的最佳剂量多低于年轻人的最大耐受剂量,治疗既强调以指南为导向,也要注意个体化。(4)衰弱在老年心衰患者中很普遍,应寻找和处理其原因,相关的心衰指南(包括本指南)推荐的药物对于衰弱老年人获益尚不确定。≥80岁的心衰患者中约1/3合并痴呆,不能及时识别心衰症状,治疗依从性差。抑郁导致老年患者自我管理和获取社会帮助的能力下降,也与预后不良相关。对老年患者进行综合评估和多学科管理有助于识别上述情况并尽可能避免其不利影响。(5)高龄老年人面临预期寿命缩短、手术风险增加等问题,选择非药物治疗需严格掌握适应证,仔细评估风险收益比。(6)老年患者面临更多的经济、社会问题,就医和随访难度大,医生需结合其生活状态选择恰当的方式,适当运用电话随访和远程监护,鼓励患者家庭监测和社区随访。
妊娠心衰管理
依据现有指南对妊娠的心衰患者进行治疗。需注意部分药物妊娠期禁用,如存在胚胎毒性的ACEI、ARB、ARNI、醛固酮受体拮抗剂、阿替洛尔。β受体阻滞剂、地高辛、利尿剂、硝酸酯类和肼苯哒嗪可酌情使用。妊娠前已应用β受体阻滞剂的HFrEF患者推荐继续应用,妊娠期间出现用药适应证的HFrEF患者也推荐在密切监测下应用β受体阻滞剂(Ⅰ,C),并逐渐增加至最大耐受剂量。利尿剂可能引起胎盘血流量下降,如无肺淤血表现应避免妊娠期应用。过快地减停心衰治疗会导致围生期心肌病复发,治疗需持续至左心室功能完全恢复后至少6个月并逐渐减停。在标准心衰治疗基础上加用溴隐亭可改善围生期心肌病患者的左心室功能和预后,围生期心肌病的患者可考虑溴隐亭治疗,以停止泌乳、促进左心室功能恢复(Ⅱb,B),但溴隐亭应与预防性或治疗性抗凝药物联用使用(Ⅱa,C)。
有体循环栓塞或心内血栓的患者推荐抗凝治疗(Ⅰ,A),LVEF明显降低的围生期心肌病患者需考虑预防性抗凝治疗,抗凝药物需依据妊娠阶段和患者情况选择。合并房颤的患者亦推荐根据妊娠分期选择低分子肝素或华法林进行抗凝治疗(Ⅰ,C)。
急性心衰同样需依据现有指南进行相关评估,鉴别诊断时需注意妊娠相关并发症。应预先建立处理流程和多学科团队,因快速诊断和干预对急性心衰的妊娠女性非常重要(Ⅱa,C)。应尽早将心原性休克或依赖正性肌力药物的患者转运至能提供循环机械支持的机构(Ⅱa,C),开展循环机械支持的同时需考虑急诊剖宫产终止妊娠。围生期心肌病对β受体激动剂非常敏感,需尽量避免应用,选择正性肌力药物时可考虑左西孟旦。
应该告知HFrEF患者生产和围生期存在心衰恶化的风险(Ⅰ,C)。围生期心肌病和扩张型心肌病患者不推荐在LVEF恢复正常前妊娠(Ⅲ,C),即使左心室功能已经恢复,妊娠(或再次妊娠)前仍推荐进行心衰复发风险评估(Ⅰ,C)。无论孕周,经积极治疗仍失代偿或血流动力学不稳定时应终止妊娠,而稳定期心衰患者可尝试顺产。泌乳和哺乳的代谢消耗大,严重心衰患者可考虑停止母乳喂养(Ⅱb,B),这也有利于尽早进行心衰规范化治疗,可考虑使用溴隐亭以停止泌乳。