导图社区 休克
病理生理学之休克思维导图,包含休克的概念、休克的分期两大块内容,详细记录了休克各阶段的微循环变化特点、机制和代偿意义等知识点。
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休克
原因:有效循环血量骤减,组织灌溉不足
分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
过敏性休克
神经源性休克
病理生理
微循环障碍
微循环收缩期:又称微循环缺血期,休克代偿期,”只出不进“,“少灌少流,灌少于流”
微循环扩张期:又称淤血缺氧期,休克抑制期,“只进不出”,“灌而少流,灌大于流”
微循环衰竭期:又称DIC期,休克失代偿期,微循环内大量微血栓形成,发生弥散性血管内凝血。”不进不出“高凝状态。
代谢改变
能量代谢障碍:由于组织灌溉不足和细胞缺氧
促进糖异生,抑制糖降解,导致血糖水平升高
抑制蛋白合成,促进蛋白分解
脂肪分解代谢明显增强
代谢性酸中毒:糖无氧酵解增强,乳酸生成增多
炎症介质释放和缺血再灌注损伤:严重损伤、感染等可刺激机体释放大量炎性介质,形成”瀑布样“级联放大反应
内脏器官继发性损害(MODS){2个或2个以上}
临床表现
见p33 表3-1
休克代偿期:病人表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、口渴、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快(<100次/min)、呼吸急促。动脉血压变化不大或稍升高,脉压缩小(<30mmHg)尿量正常或减少(25~30ml/h)
休克失代偿期:病人神情淡漠、反应迟钝,甚至出现意识模糊或昏迷。口唇、肢端发绀、脉搏细速(>120次/min)、呼吸浅促、血压进行性下降。严重者脉搏微弱或扪不清、血压测不出、呼吸微弱或不规则、尿少或无尿。若皮肤粘膜出现瘀点、瘀斑,或出现鼻腔、内脏、牙龈出血等,则提示并发DIC
血流动力学检测
中心静脉压(CVP):正常值为5~12mmH2O。反应全身血容量及右心功能。CVP<5cmH2O时,提示血容量不足;CVP>15cmH2O,表示心功能不全或肺循环阻力增高;CVP>20cmH2O,提示充血性心力衰竭。
处理原则
急救:取中凹卧位(头、躯干抬高20°~30°,下肢抬高15°~20°)、保持呼吸道通常。
补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌溉和缺氧的关键,原则为及时、快速、足量、先晶后胶。
处理原发疾病
纠正酸碱失调平衡
轻症酸中毒在积极扩容、微循环障碍改善后即可缓解,不主张早期用碱性药物。重症休克合并严重酸中毒时可给予碱性药物5%碳酸氢钠。
应用血管活性药物
可酌情采用血管血管收缩剂、血管扩张剂 、和/或强心剂
治疗DIC
应用皮质类固醇和其他药物
常见护理诊断问题
体液不足
与大量失血、失液或体液异常分布有关
心排血量减少
与有效循环血量不足、微循环障碍有关
气体交换受损
与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关
有体温失调的危险
与感染或组织灌溉不足有关
潜在并发症
多器官功能障碍
护理措施
补充血容量
迅速建立2条以上静脉输液通路。周围静脉萎陷或肥胖病人穿刺困难时,应立即进行中心静脉穿刺,并同时监测CVP
补液首选平衡盐溶液。
血压和CVP均低时,提示全身血容量明显不足,需快速大量补液
血压低而CVP高时,提示血容量相对较多或可能心功能不全,此时应减慢输液速度,适当限制补液量,以防发生急性肺水肿或心功能衰竭
改善组织灌溉
病人取中凹卧位,头和躯干抬高20°~30°,下肢抬高15°~20°
临床常将血管收缩剂和扩张剂联合应用,从低浓度,慢速度开始,最好用输液泵控制滴速。
维持有效气体交换
神情淡漠或昏迷者,应将头偏向一侧或置入通气导管,以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等引起误吸
常规给氧,调节氧浓度为40%~50%,氧流量为6~8L/min为宜
维持酸碱平衡
维持正常体温
禁忌用热水袋或电热毯等提高体表温度
防治感染
预防压力性损伤和意外伤害
监测血糖、镇静镇痛、健康教育
失血性休克:通常快速失血量超过总血量的20%时,即可发生休克
创伤性休克
也称为内毒素性休克常继发于腹腔内感染
全身炎症反应综合征(SIRS)
SIRS的表现:体温>38°或<36°,心率>90次/min,呼吸急促>20次/min或过度通气,PaCO2<32mmHg,白细胞计数>12×10Ù9/L或<4×10Ù9/L,或未成熟白细胞比值>10%
冷休克多见
处理原则:早期、足量、联合应用有效抗生素进行治疗。