导图社区 尿液的生成和排出:物质转运篇
生理学之尿液的生成和排出:物质转运篇知识总结,包括Na+,CL-和水的重吸收、HCO3-的重吸收、K+的重吸收等等。
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尿液的生成和排出:物质转运篇
Na+,CL-和水的重吸收
Na+
近端小管前半段
Na+/氨,葡的通向转运
Na+-H+交换/Na+-NH4+
近端小管后半段
细胞旁途径
重吸收氯离子,导致小管内正离子多,不太行,顺带把Na+也带入
髓袢升支细段
易化扩散
动力来自,对水不通透,渗透压高
髓袢升支粗段
NKCC2(呋塞米和伊他尼酸)
动力来自基底的Na泵,Na+就搭顺风车带着1个兄弟。2个小妹妹进来咯
内耳也有它
不知道为什么这个K+脑残,又跑回去干什么,跑回去叫更多的正离子兄弟么,自己玩够了是吧
基底膜Na-K+泵搞得鬼
远曲小管
NCC(噻嗪类)
集合管
ENac(阿米洛利)
Cl-
CL-HCO3-交换
所以HCO3-的重吸收优于Cl-重吸收
细胞旁途径(浓度差为动力)
NKCC2
NCC
细胞旁途径(负电位为动力)
H2O
近端小管
AQP1通道(顶/基)
离子被重吸收了,渗透压小了,水也想进去
髓袢降支细段
只对水通透,像挤压甩水
AQP2
H+分泌
Na+-H+交换(主要)
主要在近端小管,其它地方都有少量分布
集合管:A型润细胞
质子泵,H+-K+泵
小管液PH降低至4.5时停止分泌
HCO3-的重吸收
(任何部位但主要还是)近端小管前半段
小管液中:HCO3-+H+ 在CA碳酸酐酶(乙酰唑胺抑制)的作用下
变成水和CO2,单纯扩散从顶端膜进入上皮细胞
再通过CA分解
NH4+/NH3
Na-NH4+交换
集合管管上皮对NH3高度通透,而对NH4+通透性较低
K+的重吸收
65-70%K+离子被重吸收
髓袢
25-30%K+被重吸收
集合管和远端小管
既可以重吸收,
又可以分泌:通过钾通道
因为基底膜在钠泵排出Na+的同时,同时将K+泵回,导致胞内高k+
而且重吸收钠时,导致小管液呈负电位
尿素
肾小管尿素重吸收
髓袢升支细段→外髓部集合管;对尿素不通透。内髓部(UT-A1/UT-A3)高度通透
髓袢降支细段(UT-A2),尿素重新进入
直小血管
升支,靠浓度从窗口自由进出
降支(UT-B),靠浓度只进不出
葡萄糖,氨基酸
180mg/100m以下,完全重吸收
Ga2+
溶剂托拽
远端小管
子主题
主细胞
重吸收NaCL,水,分泌K+
Na+通过钠通道(阿米洛利),导致CL-细胞旁途径吸入,但这里多了个钾通道么,负电位把我K+大哥吸出去了
A型润细胞
分泌H+,但也可以重吸收K+
水的重吸收
顶及胞质囊泡上:AQP2(抗利尿激素调节它的数目)
基:AQP3/AQP4
NCC(噻嗪类):主动重吸收Na+‘CL-
对水不通透
65-70%Na+,CL-,水(等比重吸收)(球-管平衡)
80%HCO3-在此被重吸收
100%葡萄糖和氨基酸
NH4+分泌
谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下,在上皮细胞内脱氨
影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
小管液中溶质的浓度
渗透性利尿
糖尿病
甘露醇
球管平衡
定比重吸收
机制:肾小管周围毛细血管的 血浆胶体渗透压变化
生理意义在于:保持尿钠和尿量的稳定
NaCl,和尿素维持内髓部高渗的作用各约占50%
外髓部仅靠NaCl
动力来源于基底膜处的钠泵,导致细胞内低钠
超滤液180L,终尿1.5L/d