导图社区 尿液的生成和排出：物质转运篇
生理学之尿液的生成和排出：物质转运篇知识总结，包括Na+，CL-和水的重吸收、HCO3-的重吸收、K+的重吸收等等。
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尿液的生成和排出：物质转运篇
Na+，CL-和水的重吸收
Na+
近端小管前半段
Na+/氨，葡的通向转运
Na+-H+交换/Na+-NH4+
近端小管后半段
细胞旁途径
重吸收氯离子，导致小管内正离子多，不太行，顺带把Na+也带入
髓袢升支细段
易化扩散
动力来自，对水不通透，渗透压高
髓袢升支粗段
NKCC2（呋塞米和伊他尼酸）
动力来自基底的Na泵，Na+就搭顺风车带着1个兄弟。2个小妹妹进来咯
内耳也有它
不知道为什么这个K+脑残，又跑回去干什么，跑回去叫更多的正离子兄弟么，自己玩够了是吧
基底膜Na-K+泵搞得鬼
远曲小管
NCC(噻嗪类)
集合管
ENac（阿米洛利）
Cl-
CL-HCO3-交换
所以HCO3-的重吸收优于Cl-重吸收
细胞旁途径（浓度差为动力）
NKCC2
NCC
细胞旁途径（负电位为动力）
H2O
近端小管
AQP1通道（顶/基）
离子被重吸收了，渗透压小了，水也想进去
髓袢降支细段
只对水通透，像挤压甩水
AQP2
H+分泌
Na+-H+交换（主要）
主要在近端小管，其它地方都有少量分布
集合管：A型润细胞
质子泵，H+-K+泵
小管液PH降低至4.5时停止分泌
HCO3-的重吸收
（任何部位但主要还是）近端小管前半段
小管液中：HCO3-+H+ 在CA碳酸酐酶（乙酰唑胺抑制）的作用下
变成水和CO2，单纯扩散从顶端膜进入上皮细胞
再通过CA分解
NH4+/NH3
Na-NH4+交换
集合管管上皮对NH3高度通透，而对NH4+通透性较低
K+的重吸收
65-70%K+离子被重吸收
髓袢
25-30%K+被重吸收
集合管和远端小管
既可以重吸收，
又可以分泌：通过钾通道
因为基底膜在钠泵排出Na+的同时，同时将K+泵回，导致胞内高k+
而且重吸收钠时，导致小管液呈负电位
尿素
肾小管尿素重吸收
髓袢升支细段→外髓部集合管；对尿素不通透。内髓部（UT-A1/UT-A3）高度通透
髓袢降支细段（UT-A2），尿素重新进入
直小血管
升支，靠浓度从窗口自由进出
降支（UT-B），靠浓度只进不出
葡萄糖，氨基酸
180mg/100m以下，完全重吸收
Ga2+
溶剂托拽
远端小管
子主题
主细胞
重吸收NaCL，水，分泌K+
Na+通过钠通道（阿米洛利），导致CL-细胞旁途径吸入，但这里多了个钾通道么，负电位把我K+大哥吸出去了
A型润细胞
分泌H+，但也可以重吸收K+
水的重吸收
顶及胞质囊泡上：AQP2（抗利尿激素调节它的数目）
基：AQP3/AQP4
NCC（噻嗪类）：主动重吸收Na+‘CL-
对水不通透
65-70%Na+,CL-,水（等比重吸收）（球-管平衡）
80%HCO3-在此被重吸收
100%葡萄糖和氨基酸
NH4+分泌
谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下，在上皮细胞内脱氨
影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
小管液中溶质的浓度
渗透性利尿
糖尿病
甘露醇
球管平衡
定比重吸收
机制：肾小管周围毛细血管的 血浆胶体渗透压变化
生理意义在于：保持尿钠和尿量的稳定
NaCl,和尿素维持内髓部高渗的作用各约占50%
外髓部仅靠NaCl
动力来源于基底膜处的钠泵，导致细胞内低钠
超滤液180L，终尿1.5L/d
