局部血液循环障碍

病理第三章局部血液循环障碍笔记，包括充血和瘀血、出血的病理变化、血栓的形成、梗死形成的原因和条件等内容。

局部血液循环障碍

• 表现
  • 1、血管内成分溢出血管：水分在组织间隙增加——水肿 水分在体腔内积聚——积液 红细胞溢出血管——出血
  • 2、局部组织血管内血液含量异常：动脉血量增加——充血 静脉血量增加——淤血 血管内血量减少——缺血
  • 3、血液内出现异常物质：血管内出现空气、脂滴、羊水等异物阻塞局部血管——栓塞 由于缺血、栓塞引起的组织坏死——梗死
• 充血和淤血
  • 充血
    • 器官或组织因动脉输出血量的增多——动脉性充血；主动过程
    • 机制：神经体液作用——血管舒张神经兴奋性增高或者血管收缩神经 兴奋性降低 ——动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多
    • 类型
      • 生理性充血：进食后的胃肠道黏膜充血 运动时骨骼肌组织充血 妊娠时子宫充血 情绪激动时面部充血
      • 病理性充血：炎症性充血-细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀 减压后充血-较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除后 细动脉发生反射性扩张引起的充血 *例：突然解开绷带或一次性抽取大量腹水，局部压力迅速解除
  • 淤血
    • 局部组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加——静脉性充血；被动过程
    • 原因：1、静脉受压 2、静脉腔阻塞 3、心力衰竭
    • 病理变化和结果
      • 病理变化：*发生淤血的局部组织或器官常常体积增大、肿胀，重量增加 *淤血时微循环动脉灌注量减少-血液内氧合血红蛋白含量减少- 发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色-发绀 *由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降
      • 结局：1、血管内流体静水压上升——水肿、积液 ——漏出性出血；含铁血黄素细胞 2、实质细胞萎缩、变形、坏死 3、间质纤维组织增生 网状纤维--胶原化--淤血性硬化 4、侧支循环建立：静脉曲张，大出血
    • 常见重要器官的淤血
      • 肺淤血：*由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血 *慢性肺淤血时肺泡壁毛细血管扩张更为明显，还可见肺泡间隔变厚和纤维化 *肺泡腔内可见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞——心衰细胞 *肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色——肺褐色硬化
      • 肝淤血：*常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积于肝小叶循环的静脉端 致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血 *肝小叶周边细胞脂肪变性，在肝切面出现红-淤血区、黄-脂肪变性区相间条纹——槟榔肝 *长期肝淤血-肝小叶中央肝细胞萎缩消失、肝脏的间质纤维组织增多——淤血性肝硬化
• 出血
  • 出血的类型和原因
    • 破裂性出血：由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多 原因：1、血管机械性损伤 2、血管壁或心脏病变 3、血管壁周围病变侵蚀 4、静脉破裂 5、毛细血管破裂
    • 漏出性出血：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高， 血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损基底膜露出血管外 原因：1、血管壁的损害 2、血小板减少或功能障碍 3、凝血因子缺乏
  • 出血的病理变化
    • 内出血：血液积聚于体腔——体腔积血 组织内局限性的大量出血——血肿
    • 外出血：咯血，呕血，便血，尿血 瘀点（直径1-2mm）紫癜（3-5mm）瘀斑（1-2cm）
  • 后果：在短时间内丧失循环血量20%-25%时——出血性休克 慢性反复性缺血——缺铁性贫血
• 血栓形成
  • 血栓形成的条件和机制
    • 心血管内皮细胞的损伤
      • 内皮细胞的抗凝机制：1、屏障作用 2、抗血小板黏集作用 3、合成抗凝血酶或凝血因子 4、促进纤维蛋白溶解作用
      • 内皮细胞的促凝机制：1、激活外源性凝血过程 2、辅助血小板黏附 3、抑制纤维蛋白溶解
      • 血小板的活化1、黏附反应 2、释放反应 3、黏集反应
    • 血流状态的异常
      • 正常血流：红细胞和白细胞在血流中轴（轴流），外层血小板，最外层血浆（边流）
      • 静脉血栓多见原因： 1、引起血流缓慢的疾病 心力衰竭、久病和术后卧床患者、 伴发于大隐静脉曲张的静脉内 2、导致涡流形成的疾病 二尖瓣狭窄时的左心房，动脉瘤内，血管分支处
        • 1、静脉血流慢，静脉瓣处有涡流 2、静脉血流有时出现短暂的停滞 3、静脉壁较薄，容易受压 4、血流通过毛细血管到达静脉后，血液黏性增加
    • 血液凝固性增加
      • 遗传性高凝状态：第V因子基因突变；抗凝血酶III、蛋白C或蛋白S的先天性缺乏有关
      • 获得性高凝状态：广泛转移的晚期恶性肿瘤、DIC、严重创伤、大面积烧伤、术后产后大出血、 妊娠期高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症
  • 血栓的类型和形态
    • 白色血栓
      • 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内；为血栓的头部
      • 镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓
    • 混合血栓
      • 肉眼：血栓呈灰白色和黄褐色层状交替结构——层状血栓：为血栓的体部
      • 镜下：淡红色无结构呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和 充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成
      • 发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤的混合血栓称为——附壁血栓
    • 红色血栓
      • 常见于静脉内，混合血栓增大阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液凝固；成为血栓的尾部
      • 肉眼：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性；血栓内水分被吸收后变干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞
      • 镜下：纤维蛋白网眼内充满血细胞
    • 透明血栓
      • 发生于微循环的血管内，主要在毛细血管；只在显微镜下观察到——微血栓
      • 主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成——纤维素性血栓，最常见于DIC
  • 血栓的结局
    • 软化、溶解和吸收
      • 新形成的血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解
    • 机化和再通
    • 钙化
      • 静脉石、动脉石
      • 机化的血栓，在纤维组织玻璃样变的基础上也可发生钙化
  • 血栓形成对机体的影响
    • 1、阻塞血管
      • 动脉血管管腔未完全堵塞时，可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩 若完全阻塞又无有效的侧支循环，则引起梗死
      • 脑动脉血栓引起脑梗死；心冠状动脉血栓引起心肌梗死； 血栓闭塞性脉管炎时引起患肢的梗死，合并腐败菌感染而发生坏疽
    • 2、栓塞
      • 血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞
      • 若栓子内含有细菌，可引起组织的败血性梗死或脓肿形成
    • 3、心瓣膜变形
      • 白色血栓反复机化，发生机化后可使瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连，造成瓣膜口狭窄； 瓣膜增厚、卷缩，腱索增粗缩短，则引起瓣膜关闭不全
    • 4、广泛性出血
      • 由于严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿等原因致使促凝物质释放入血，启动外源性凝血 由于感染、缺氧、酸中毒等引起广泛性内皮细胞损伤，启动内源性凝血
      • 在纤维蛋白凝固过程中，凝血因子大量消耗，加上纤维素形成后促进血浆素原激活 血液凝固障碍，可引起患者全身广泛性出血和休克，称耗竭性凝血障碍病