病理学第四章炎症概述和急性炎症

第四章炎症概述和急性炎症，包含严重的全身感染特别是败血症——全身血管扩张，血浆外渗，有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。

炎症

• 炎症的概述
  • 炎症：是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应 为主的基本病理过程。炎症时损伤、抗损伤和修复的动态过程。
  • 炎症的原因： 1、物理性因子 2、化学性因子 3、生物性因子 4、组织坏死 5、变态反应 6、异物
  • 炎症的基本病理变化
    • 1、变质——炎症局部组织发生的变性和坏死 间质细胞的变质性变化：细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死 实质细胞的变质性变化：黏液样变性和纤维素样坏死
    • 2、渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞 通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程 *渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出所致 *渗出液聚集在组织间隙内——炎性水肿；渗出液集聚于浆膜腔——炎性浆膜腔积液
    • 渗出液对机体的积极意义
      • 1、稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用
      • 2、为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物
      • 3、渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体
      • 4、渗出液中的纤维素交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体
      • 5、渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织
      • 6、炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
    • 3、增生——在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生
      • 实质细胞的增生：鼻黏膜慢性鼻炎时被覆上皮和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生 间质细胞的增生：巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生
      • 炎症性增生有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能
  • 炎症的局部表现和全身反应
    • 局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍
      • 红：局部血管扩张、充血所致
      • 肿：局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致
      • 热：动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致
      • 痛：渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致
      • 在此基础上可进一步引起局部器官的功能障碍
    • 全身反应： 发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食
      • 发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果—IL-1,TNF
      • 末梢血白细胞数目改变 白细胞计数40000-100000|mm2——类白血病反应 *白细胞增加时由于IL-1和TNF促进白细胞从骨髓储存库释放，故而 相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称为“核左移”
      • 多数细菌感染——中性粒细胞增加； 寄生虫感染和过敏反应——嗜酸性粒细胞增加； 病毒感染——单核巨噬细胞和淋巴细胞比例增加； 如果有凝血系统的激活可引起弥漫性血管内凝血——DIC
      • 严重的全身感染特别是败血症——全身血管扩张，血浆外渗，有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克
  • 炎症的分类
    • 依据炎症累及的器官进行分类
    • 依据炎症病变的程度进行分类
      • 轻度炎症、中度炎症、重度炎症
    • 依据炎症的基本病变性质进行分类
      • 变质性炎
      • 渗出性炎
        • 浆液性炎
        • 纤维素性炎
        • 化脓性炎
        • 出血性炎
      • 增生性炎
    • 依据炎症持续的时间进行分类
      • 急性炎症：反应迅速；持续时间短；以渗出性炎为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞
      • 慢性炎症：反应迟缓；持续时间长；以增生性炎为主，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和单核细胞
• 急性炎症
  • 急性炎症过程中的血管反应
    • 一、血流动力学改变： 引起血流量增加
      • 1、细动脉短暂收缩
      • 2、血管扩张和血流加速——首先细动脉扩张，然后毛细血管床开放 导致局部血流加快、血流量增加和能量代谢增强 ——炎症局部组织发红和发热的原因
      • 3、血流速度减慢——血管通透性升高到导致血浆渗出，小血管内红细胞浓集， 因此血液粘稠度增加，血流阻力增大，血流速度减慢甚至淤滞 *血流淤滞有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外
    • 二、血管通透性增加： 血浆蛋白和白细胞会渗出到血管外组织或体腔内
      • 1、内皮细胞收缩——内皮细胞-组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质 -内皮收缩，出现0.5-1.0微米的缝隙——血管通透性增加
      • 2、内皮细胞损伤
        • 【1】烧伤和化脓等严重刺激直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落
        • 【2】白细胞黏附于内皮细胞被激活-释放毒性氧代谢产物和蛋白水解酶-内皮细胞损伤
        • 血管通透性增加
      • 3、内皮细胞穿胞作用增强—血管内皮生长因子（VEGF）可引起内皮细胞穿胞通道数量增加及口径增大
      • 4、新生毛细血管高通透性——以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全， 加之VEGF等因子的作用，使新生毛细血管具有高通透性
  • 急性炎症过程中的白细胞反应
    • 一、白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤的部位
      • 1、白细胞边集和滚动
        • 白细胞边集——体积小速度快红细胞将体积大速度慢白细胞推到血管边缘部
        • 白细胞滚动——白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断结合和分离，在内皮表面翻滚 *介导白细胞滚动的黏附分子是选择素——是细胞表面的一种受体
      • 2、白细胞黏附——是白细胞从血管游出的前提 *是由白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体（免疫球蛋白超家族分子）介导的 整合素分子介导白细胞与内皮细胞的黏附及细胞外基质的黏附
      • 3、白细胞游出——白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程；通常发生在毛细血管后小静脉 *白细胞游出主要有炎症病灶产生的趋化因子介导，以阿米巴运动方式从内皮细胞连接处逸出
      • 在急性炎症早期24h内，中性粒细胞最先游出 24-28h则以单核细胞浸润为主 *已证实中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，因此中性粒细胞游出后必引起单核细胞游出
      • 4、趋化作用——白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动 *这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子 *趋化因子具有特异性；不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同
    • 二、白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用
      • 吞噬作用——白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程 *具有吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞，中性粒细胞吞噬能力较强 *吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解
      • 免疫作用——发挥作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 *抗原进入集体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥杀伤病原微生物的作用
    • 三、白细胞介导的组织损伤作用
      • 白细胞在吞噬过程中，不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物（溶酶体酶，活性氧自由基）释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用
      • 常见于多种疾病：肾小球肾炎、哮喘、移植排斥反应、肺纤维化
    • 四、白细胞功能缺陷
      • 1、黏附缺陷
      • 2、吞噬溶酶体形成障碍
      • 造成反复细菌感染
      • 3、杀菌活性障碍
        • 慢性肉芽肿性疾病
      • 4、骨髓白细胞生成障碍
        • 主要原因：再生障碍性贫血、肿瘤化疗、肿瘤广泛骨转移