导图社区 去甲肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素受体激动药,包括α,β受体激动药,α受体激动药,β受体激动药,结合景晴老师的课和课本整理,预习、复习、期末背诵推荐!
编辑于2022-04-03 21:07:51线粒体通透性转换(mPT)是一种突然导致低分子量溶质(分子量高达 1,500)穿过通常不可渗透的线粒体内膜的现象。mPT 由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,mPTP 是在内膜和外膜界面组装的超分子实体。mPTP 是位于线粒体内膜上由多种蛋白共同组成的、具有非特异性、电压依赖性的复合物孔道。它的分子组成目前尚不清楚。但普遍认为是由基质的亲环蛋白D(cyclophilin,CyP-D)、内膜的腺嘌呤核苷酸转位酶(adeninenucleotide translocase,ANT)、外膜的电压依赖性离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)等共同组成。
组会汇报或者其他汇报,基本上的步骤都是:①罗列背景情景;②当下的冲突有哪些(为什么要做这个工作?有什么工作是别人没解决的?不解决会怎样?)③问题有什么(目前主要做了什么工作,做的过程出现了什么问题?)④分析问题,找出答案
SOP是Standarded Operating Procedure:标准操作流程,通过把重复性的工作进行细化和拆解,固定成一套流程程序,每天有的放矢,这样就可以拜托低效的忙碌,将主要的时间和精力用在关键任务上,节约时间。
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线粒体通透性转换(mPT)是一种突然导致低分子量溶质(分子量高达 1,500)穿过通常不可渗透的线粒体内膜的现象。mPT 由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,mPTP 是在内膜和外膜界面组装的超分子实体。mPTP 是位于线粒体内膜上由多种蛋白共同组成的、具有非特异性、电压依赖性的复合物孔道。它的分子组成目前尚不清楚。但普遍认为是由基质的亲环蛋白D(cyclophilin,CyP-D)、内膜的腺嘌呤核苷酸转位酶(adeninenucleotide translocase,ANT)、外膜的电压依赖性离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)等共同组成。
组会汇报或者其他汇报,基本上的步骤都是:①罗列背景情景;②当下的冲突有哪些(为什么要做这个工作?有什么工作是别人没解决的?不解决会怎样?)③问题有什么(目前主要做了什么工作,做的过程出现了什么问题?)④分析问题,找出答案
SOP是Standarded Operating Procedure:标准操作流程,通过把重复性的工作进行细化和拆解,固定成一套流程程序,每天有的放矢,这样就可以拜托低效的忙碌,将主要的时间和精力用在关键任务上,节约时间。
α、β受体激动药(肾上腺素)
肾上腺素
体内过程
口服无效
消化道黏膜α₁↑→血管收缩→吸收少
首过效应
肌注吸收快,作用短
骨骼肌血管β₂↑→血管舒张→吸收快
急性应用
皮下吸收慢,作用久
皮肤血管α₁↑→血管收缩→吸收少而慢
延长作用时间
药理作用
抢救过敏性休克首选药
禁忌症:
高血压
脑动脉硬化
缺血性心脏病
心力衰竭
甲亢
AD首选用于过敏性休克的原因
①因为能激动α₁受体,所以可以收缩小动脉和毛细血管前括约肌,使血管通透性降低,减少渗出,消除水肿。→缓解喉头水肿
②因为能激动β₁受体,所以可改善心脏功能,强心→升压
③因为能激动β₂受体,所以可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能
④因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生
治本
肾上腺素升压作用的翻转
①肾上腺素对血管的作用
激动α₁受体→血管收缩→血压升高(皮肤,粘膜,内脏)
激动β₂受体→血管舒张→血压下降(骨骼肌血管)
②肾上腺素与α₁受体阻断药同时存在时对血管的作用:α₁受体阻断药如酚妥拉明、氯丙嗪阻断α₁受体激动作用,只表现β₂受体激动作用
③所以α₁受体阻断药引起的低血压不能用AD解救,只能用α₁受体激动药,即NA来解救
多巴胺
作用机制
小剂量→DA↑→血管舒张
中剂量→β₁↑
治疗量
大剂量→α₁₁↑→心血管收缩(促进NA释放)
药理作用
中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰 大剂量→收缩肾血管→导致肾衰
肾血管扩张 肠系膜血管舒张 冠脉舒张 直接排钠利尿
心脏兴奋→心排出量↑
收缩压↑→脉压差↑,外周阻力不变,肾血流量↑
皮肤粘膜血管收缩 内脏血管收缩(肾)
临床应用
肾功能衰竭(合用利尿药)
抗各种休克(伴有心衰、肾衰)
不良反应
心动过速,心律失常
手足发冷,疼痛,坏死 肾功能不全,高血压慎用
体内过程:口服无效,主要静脉给药 5min内起效,半衰期约为2min,持续5-10min 本药不易透过血脑屏障,故外周给予的多巴胺无明显中枢作用(所以帕金森病不能给DA,应该给左旋多巴)
麻黄碱
作用机制
α₁↑
β₁↑
β₂
中枢兴奋
药理作用
血管收缩→皮肤,黏膜血管收缩
心脏兴奋→收缩力↑,输出量↑
支气管平滑肌舒张(改善通气)
临床应用
鼻塞 缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状
麻醉给药→预防低血压
轻度支气管哮喘
焦虑,失眠
不良反应
心率↑→心悸 禁用于:高血压,动脉粥样硬化,冠心病,甲亢
作用特点: ①性质稳定,口服有效 ②作用较AD和DA,缓和持久 ③有中枢兴奋作用 ④连续使用可发生快速耐受性
去甲肾上腺素
作用机制
α₁↑
β₁↑
药理作用
血管收缩(剧烈)
皮肤、黏膜、内脏(肾)血管:小动脉↑→外周压力↑→舒张压↑ 小静脉↑→回心血量↑→收缩压↑
心脏兴奋
收缩力↑ 心率↑ →收缩压↑ 传导↑
耗氧量↑→腺苷↑→冠脉血流↑
临床应用
上消化道出血 低血压状态(如:早期神经源性休克、α₁受体阻断药中毒、药物中毒性低血压)
不良反应
静注时外漏→组织缺血坏死 过量→急性肾衰
NA静滴发生外漏的处理: ①停止注射或更换部位;②热敷;③0.25%普鲁卡因局部封闭;④α受体阻断药,如苯妥拉明
其他α受体激动药
间羟胺(阿拉明)→α₁,α₂受体激动药
既能直接激动α受体,也可促进NA的释放,发挥间接作用
收缩血管,升高血压作用较NA弱而持久
对肾脏血管的收缩作用也较弱,不易引起肾衰和心律失常,因此已取代NA用于抗休克
去氧肾上腺素(新福林)→α₁受体激动药
兴奋瞳孔开大肌(扩瞳)
作用弱。时间短,一般不引起眼内压升高
作为快速短效扩瞳药。用于眼底检查
脉压差↑→降压反射→迷走神经↑(间接抑制心脏) (直接兴奋心脏)
整体表现为心率下降; 小剂量收缩压/舒张压都升高; 大剂量收缩压升高明显,脉压减小。
异丙肾上腺素(β₁、β₂受体激动药)
作用机制
β₁↑
β₂↑
β₃↑
药理作用
心脏兴奋
对窦房结作用强。有起搏作用
加速传导作用强
心耗氧量↑,输出量↑,舒张压↑
骨骼肌血管舒张→收缩压↓; 支气管平滑肌舒张,减少过敏物质释放
脂肪分解
临床应用
休克(少用); 心脏骤停; 房室传导阻滞
缓解支气管急性发作
不良反应
对心室影响小(相对于AD),不易引起心律失常
其他β受体激动药
β₁受体激动药→多巴酚丁胺
选择性激动β₁受体,兴奋心脏
主要增强心肌收缩力和增加心排出量,对心率影响弱
主要用于治疗心肌梗塞并发心力衰竭(短时使用)
β₂受体激动药→沙丁胺醇(舒喘灵)
选择性激动支气管平滑肌上的β₂受体
作用强而持久的舒张作用,对心血管和中枢神经系统影响较小
是临床上治疗支气管哮喘的一线主要药物
同类药物:克伦特罗、沙美特罗、特布他林、奥西那林