导图社区 酸碱平衡
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酸碱平衡
概述
酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
在生理条件下，机体能够自动维持体液酸碱相对稳定的过程。 动脉血PH为7.35~7.45，均值为7.40
酸碱平衡紊乱
由于各种原因引起的酸碱负荷或酸碱严重不足或调节机制障碍，而导致内环境酸碱平衡紊乱
酸与碱
酸
概念
酸：凡是能够释放H+的物质
酸的来源
挥发酸
最终通过肺代谢排出体外
固定酸
除了碳酸以外，机体代谢产生的酸。最终通过肾脏随尿液排出体外。
固定酸的来源： 1、蛋白质分解产生： 硫酸、磷酸、尿酸 2、糖代谢产生： 丙酮酸、乳酸、三羧酸 3、脂肪代谢产生： β-羟丁酸、乙酰胺乙酸
碱
凡能接受H+的物质
碱的来源
主要来自食物
还有一些胺基酸盐所产生的氨
酸碱平衡的调节
调节方式
血液（缓冲）
特点
反应迅速但不持久
作用机制
主要依靠缓冲系统。 血液中最主要的缓冲系统是HCO3-~
组成
共轭酸/共轭碱
含量
主要是碳酸氢根系统，占53%
开放的缓冲系统：变为CO2，从肺部排出
碳酸可以缓冲掉所有的缓冲系统，但是不能缓冲掉它自己。
组织细胞（缓冲）
缓冲方式
细胞内外的离子交换
形式
H+~~K+、HCO3-~~cl-交换
缺点
引起电解质紊乱
高血钾：酸中毒
低血钾：碱中毒
肺（排酸）（挥发酸）
肺主要通过控制CO2的排出量维持PH的值稳定。 使呼吸加深加快，CO2排出量增加，体内HCO3量减少，从而使得PH升高。 当PH大于等于80mmHg，反而会抑制呼吸中枢，称之为CO2麻醉。
目的
维持碳酸氢根/碳酸=20/1
方法
通过改变肺泡通气量从而控制CO2排出量
机制
血液中的CO2通过脑脊液 产生氢离子 刺激延脑中枢化学感受器 使得呼吸中枢兴奋 从而调节呼吸加深加快。
肾（排酸保碱）
1、NH4+的排出
NH4+~NH3和H+
排出氨根离子，重吸收钠离子。
2、近曲小管，远曲小管，集合管
排H+，重吸收HCO3能力增强
四大调节的特点
血液
反应迅速，但作用时间不持久
细胞
作用强，但是易造成酸碱平衡紊乱
肺
效能最大，30分钟就能达到高峰，但是只对CO2起作用
肾
对排固定酸以及保碱作用大，但是起效慢
检测酸碱平衡常用的指标
PH
酸中毒~PH7.35到7.45（正常PH）~碱中毒 他只能反映血液的酸碱度，不能完全反应是否有酸碱平衡紊乱的存在，更不能反映酸碱失衡的类型。
PH在7.35~7.45包含了3种情况： 1、正常，酸碱平衡 2、酸碱平衡的代偿阶段。碳酸氢根/碳酸的比例比例不变，但是其各自的值改变了 3、混合型酸碱中毒，既有酸中毒也有碱中毒，使得PH变动相互抵消。
动脉血CO分压PaCO2
定义
血浆中溶解的CO2分子产生的张力
正常值
35~45
影响因素
肺泡通气量
意义
是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
实际碳酸盐AB和标准碳酸氢盐SB
AB（指隔绝空气的血液指标）在实际PaCO2,实际体温和氧饱和条件下测得的碳酸氢根浓度。
SB排除了呼吸情况，只反映了代谢情况下的碳酸氢根值。
正常情况下：
AB=SB，22~27mmmol/L
病理情况下
AB>SB
见于呼酸或者代偿后代碱
AB<SB
则相反
缓冲碱BB
碱剩余BE
标准条件下（PaCO2为40mmHg,血温为38摄氏度，氧饱和度为100%。用酸或者碱滴定全血标本至PH等于7.40所需的酸或碱的量。
阴离子间隙AG
AG增高见于除了氯以外，机体固定酸增多的情况。
酸中毒
代谢性酸中毒
原发性碳酸氢根减少，从而导致PH降低
原因
肾脏排酸保碱功能障碍
碳酸氢根丢失过多
其他原因
概要
1、酸多，消耗了碳酸氢根
2、碱少， 碳酸氢根丢失的多 碳酸氢根回收碱少
分类
AG增高型酸中毒
AG增高，CL-正常
酸多
常见病因
乳酸中毒，酮酸症中毒
水杨酸中毒，磷酸和硫酸多
排泄障碍，严重肾衰等
AG正常型酸中毒
AG正常，血液中氯离子增多
碳酸氢根减少
细胞膜上存在氯离子-碳酸氢根转运体 将细胞内代谢产生的碳酸氢根转运到细胞外的同时也会转运一个氯离子到细胞内。 所以可以结合这个知识点逆向思考 当体内的碳酸氢根减少时，转运到细胞内的氯离子也会减少，导致了组织液内的氯离子增多。
消化道直接丢失碳酸氢根，轻度或者重度肾衰竭
肾小管性酸中毒，应用碳酸酐酶抑制剂
高血钾，含氯性酸盐摄入过多，血液稀释等
机体的代偿
血液的代偿及其调节机制
细胞内外的离子的缓冲机制
肺的代偿机制
是最主要的代偿机制
肾的代偿机制
常用指标的变化
下降的指标
AB
SB
BB
BE
原发性降低
PaCO2
继发性，代偿性
对机体的影响
心血管系统的影响
中枢系统的作用
骨骼系统的作用
抑制
呼吸性酸中毒
原发性PaCO2升高（或者血浆H2CO3升高，而导致PH下降
原因机制
通气不足
CO2排出障碍
通气不良
CO2吸入过多
急性呼吸酸中毒
慢性呼吸酸中毒
机体的代偿调节
因机体来不及代偿，而表现为失代偿
主要依靠细胞外离子交换和细胞内缓冲
血红蛋白体系是呼吸性酸中毒较为重要的缓冲体系
因为呼吸性酸中毒主要是因为肺的功能产生了问题，此时需要肾代偿
主要依靠肾的代偿
肾小管上皮内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性逐渐增强
3~5天后，碳酸氢根继发性升高
常用检测指标的变化
降低的值
升高的值
原发性升高
继发性升高
与代谢性酸中毒相似
CO2的直接舒血管作用
CO2的麻醉作用
碱中毒
代谢性碱中毒
血浆中碳酸氢根离子原发性升高
氢离子丢失过多
经胃丢失
经肾丢失
碳酸氢根摄入过多
服用过多的NaCO3
低钾血症
盐水反应性碱中毒
呕吐、胃液吸引，应用利尿剂后
维持因素
有效循环血量不足、低钾、低氯
治疗
盐水治疗
盐水抵抗性碱中毒
全身性水肿
原发性醛固酮增多症
严重低血钾
盐皮质激素和低钾
给予盐水治疗
无效
机体的代偿机制
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
引起低血钾
肺的代偿
肾脏的代偿
使得肾脏排氢的能力降低
所有指标升高
中枢神经系统功能改变
兴奋
氧离曲线左移
血红蛋白与氧的结合能力增强
对神经肌肉的影响
神经肌肉的应激性增高
肌肉无力，不可出现抽搐
呼吸性碱中毒
原发性碳酸减少，PH升高
原因和机制
肺通气过度
急性呼吸中毒
慢性呼吸中毒
细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用
除了PH变小
其他指标都变高
与代碱相比，相似而更重
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