动脉硬化

心肌急剧的，暂时性缺血缺氧造成，心绞痛可以因心肌耗氧量暂时增加，超出已经狭窄的冠状动脉导致，也可以因为动脉痉挛而导致心肌缺氧。

动脉粥样硬化

• 基本概念
  • 动脉粥样硬化是心血管系统最常见的疾病，主要由于血管内膜脂质沉积，引起平滑肌与结缔组织增生，内膜灶性纤维增生，形成粥瘤或者或者纤维斑块为特征，主要累及大中动脉，致使管腔变硬，管腔狭窄，弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
• 病理变化
  • 基本病理变化（粥样硬化的类型）
    • 脂纹
      • 肉眼观：点状或者条纹状黄色不隆起或者隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁以及其分支开口处。
      • 光镜：病灶处的内膜下有大量的泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，胞质内含有大量小空泡。
    • 纤维 斑块
      • 肉眼观:内膜表面见不规则散在隆起，颜色浅黄灰黄或者灰白
      • 光镜下：病灶表面为一层纤维膜，由大量的胶原纤维，蛋白聚糖以及散在的SCM组成
    • 粥样斑块
      • 由纤维斑块深层细胞坏死发展而来，亦称粥瘤
      • 肉眼观：内膜表面可见明显的灰黄色斑块，斑块即向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或者黄白色质软的粥样物质。
      • 光镜下：纤维帽下含有大量不定形的坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因为斑块压迫，SMC萎缩，弹力纤维破坏而变薄。
    • 继发性改变
      • 斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，使管腔进一步隆起，甚至完全闭塞，导致供血中断
      • 斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂 ，粥样物质溢入血液，遗留粥瘤样溃疡，排入血液的坏死物质和脂质会形成胆固醇栓子，栓塞血管
      • 血栓形成：斑块破裂形成溃疡，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔闭塞，引起器官梗死
      • 钙化：在纤维帽和粥瘤样病灶内可见钙盐沉积，致使管壁变薄，变脆
      • 动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可以发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤，破裂可以引起大出血
      • 血管腔狭窄：弹力肌层动脉可以因粥样斑块而导致斑块而导致管腔狭窄，供血量下降，相应器官发生缺血性改变
  • 主要动脉的病理变化
    • 主动脉粥样硬化
      • 好发于动脉的后壁和分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其次为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉
      • 一般不引起明显症状，病变严重者，因中膜萎缩和弹力下降使管腔变得薄弱，因受血压作用变成动脉瘤，破裂可发生致命性大出血。
    • 冠状动脉粥样硬化
      • 左冠状动脉前降支最容易发生，发病率左侧>右侧，大支>小支，近心段 >远心端
      • 病变多发于血管的心壁侧，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄
      • 冠状动脉血管的反应性改变时粥样硬化性冠状动脉疾病的特点，会引起心肌缺血和响应心脏病变，如心绞痛，心机梗死。
    • 冠状动脉粥样硬化性心脏病
      • 概念：冠状动脉性心脏病CHD是因为冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的，也称缺血性心脏病，冠状动脉粥样硬化是引起CHD最常见的原因
      • 心肌缺血缺氧的原因
        • 冠状动脉供血不足
          • 斑块致使管腔狭窄，加之继发病变和冠状动脉痉挛，使冠脉灌注量下降
        • 心肌耗氧量增加
          • 血压骤升，情绪激动，体力劳累，心动过速导致心脏负荷增加，冠脉供血相对不足
      • 冠状动脉性心脏病临床表现
        • 心绞痛
          • 原因
            • 心肌急剧的，暂时性缺血缺氧造成，心绞痛可以因心肌耗氧量暂时增加，超出已经狭窄的冠状动脉导致，也可以因为动脉痉挛而导致心肌缺氧。
            • 临床表现：阵法性心前区疼痛或者压迫感，可放射至左上肢，持续几分钟，用硝酸酯制剂可以缓解
            • 机制：缺血缺氧----代谢产物堆积---刺激心脏局部神经末梢----传至大脑---引起痛觉
            • 分类
              • 稳定性心绞痛：仅在体力过度活动增加，心肌耗氧量增加时发生
              • 不稳定性心绞痛：在负荷，休息时均可以发作
              • 变异性心绞痛：常在休息或者梦醒时发作
        • 心肌梗死MI
          • 冠状动脉供血中断，供血区持续缺血导致较大范围心肌坏死
          • 临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛，用药后不能完全缓解，并发心律失常，休克或者时心力衰竭
          • 分类
            • 心内膜下MI
              • 病变主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，病变分布不限于冠状动脉的供血范围，而是不规则分布于左心室四周，严重时累计整个心内膜下心肌，引起环状梗死
            • 透壁性MI
              • 病灶大，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，多发生在左前降支的供血区，其中以左心室壁，心尖部，室间隔前2/3及前乳头肌多见
          • 病理变化
            • 多呈贫血性梗死
              • 6H后肉眼辨认灰白色，8-9H灰黄色
              • 光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死，核固缩消失，胞质红染，间质水肿，有炎性细胞浸润，4天后出现充血出血带，7天-2周长出肉芽组织，后机化，形成瘢痕组织
              • 生化诊断：MI后，心肌细胞内的谷草转氨酶，谷丙转氨酶，肌酸磷酸激酶等释放入血，浓度增大
          • 并发症(尤其是透壁性MI）
            • 心力衰竭：MI累及二尖瓣乳头肌时，可导致二尖瓣关闭不全而诱发左心衰竭
            • 心脏破裂：好发于左心室下1/3，室间隔和左心室乳头肌。机制为心肌梗死灶细胞释放水解酶，溶解梗死灶，。发生于左心室前壁者，破裂后血液融入心包腔，造成急性心脏压迫而迅速死亡，室间隔破裂后，左心室血液流入右心室，造成右心室心功能不全
            • 室壁瘤：梗死心肌或者瘢痕组织在左心室内压力的作用下，形成局限性向外膨胀隆起，多发左室前壁近心尖处
            • 附壁血栓的形成：多见左心室，MI后心内膜粗糙，血液容易形成涡流，促进血栓形成
            • 心源性休克：MI严重时，心排出量显著下降，可发生休克死亡
            • 急性心包炎：坏死组织累计心外膜，形成纤维素性心包炎
            • 心律失常：MI波及心传导系统，引起紊乱。
        • 心肌纤维化
          • 中至重度冠状动脉狭窄引起持续性缺血缺氧导致
          • 肉眼观：心脏重量增大，体积增加，左心腔扩张明显
          • 光镜下：心肌细胞萎缩或肥大，河谷缩，心肌细胞弥漫性空泡样变
        • 冠状动脉性猝死
          • 多见于40-50成年男性
          • 可发生于在某些诱因如饮酒，劳累，吸烟，过度运动，突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。
          • 常发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，，冠状动脉缺血缺氧，导致急性缺血缺氧，引起心室颤动和心率失常
    • 颈动脉及脑动脉粥样硬化
      • 常见于颈内动脉起始部，基地动脉，大脑中动脉以及Willis环
      • 纤维斑块和粥样斑块导致管腔狭窄甚至闭塞，脑部长期供血不足会导致智力减少和痴呆，斑块处继发血栓会导致脑梗死，脑AS常可引起动脉瘤，血压升高时可以引起脑出血
    • 肾动脉粥样硬化
      • 常发生于肾动脉开口处，以及主动脉近侧端
      • 常导致肾组织缺血，肾间质萎缩和间质纤维组织增生，亦可合并血栓形成肾组织梗死，形成多个瘢痕，肾脏缩小
    • 四肢动脉粥样硬化
      • 下肢动脉为主，主要是髂动脉，股动脉，前后胫动脉
      • 引起下肢供血不足，疼痛而不能行走，休息好后好转，间歇性跛行，长期慢性会导致萎缩，完全阻塞时会引起坏疽。
    • 肠系膜动脉粥样硬化
      • 管腔狭窄堵塞时，剧烈腹痛腹胀，发热，致使肠梗死，麻痹性肠梗阻和休克等严重后果