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生理学
生理学是研究机体的功能活动及其活动规律的科学。包括机体生理过程、细胞的基本功能、血液、循环生理、呼吸系统等内容。
编辑于2022-04-10 11:08:18- 自学
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- 大纲
生理学
机体生理过程
生理学是研究机体的功能活动及其活动规律的科学。
机体的内环境和稳态
体液及其组成
人体内的液体称体液。正常成年人的体液量约占体重60%, 其中约2/3分布于细胞内，称为细胞内液；其余约I /3分布于细胞外， 称为细胞外液。细胞外液中约3/4为组织液， 约1/4为血浆。
内环境的概念
围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液， 即细胞外液， 称为内环境
内环境的稳态
稳态也称自稳态， 是指内环境理化性质，如温度、 pH、 渗透压和各种液体成分等相对恒定状态。维持各种生理功能活动的稳态主要依靠体内的负反馈控制系统，并量需要全身各 系统和器官的共同参与和相互协调。
等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，如0.9%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液
正常人的血浆pH值是维持在
7.35~7.45
维持血浆pH稳定性最重要的缓冲对
碳酸盐缓冲对
细胞外液中的主要阴离子是
氯离子
生理调节方式
神经调节
是人体生理功能调节中最主要(基本)的方式。
反射
机体在中枢神经系统参与下， 对内、 外环境刺激所做出的规律性应答。
神经调节的基本方式
反射弧
完成反射活动的基础结构为反射弧， 由感受器、 传入神经、 神经中枢、 传出神经和效应器五个基本成分组成。反射弧的任何一个环节被阻断， 反射将不能完成。
特点
迅速、精准、短暂
正常成年人的唾液分泌的主要调节方式是神经调节
体液调节
体液调节：指体内某些特殊的化学物质（激素）通过体液途径影响生理功能的调节方式。
激素的一般作用包括，特异作用、高效作用、信使作用和一般作用(协调，拮抗，允许)。
体液调节的作用方式： 包括远距分泌、旁分泌、神经内分泌。
远距分泌
激素经血液途径作用于全身各处的靶细胞
甲状腺素输送至全身组织影响物质代谢和能量代谢
旁分泌
激素不经血液，而经组织液扩散，作用于邻旁细胞
生长抑素在胰岛内抑制a细胞分泌胰高血糖素
神经内分泌
神经元合成化学物质释放入血
下丘脑神经元合成血管升压素经神经垂体释放入血
神经－体液调节
人体多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配， 在这种情况下，体液调节成为神经调节反射弧的传出部分， 这种调节称为神经－体液调节。
特点： 缓慢、持久、弥散。
寒冷环境下,甲状腺激素分泌增多
自身调节
组织细胞不依赖于神经或体液因素， 自身对环境刺激发生的一种适应性反应。例如，在一定范围内增加骨骼肌的初长度可增加肌肉的收缩张力； 肾动脉灌注压在一定范围内变动时，肾血流量基本保持稳定，从而保证肾泌尿活动在一定范围内不受动脉血压改变的影响。
特点： 幅度和范围小。
反馈
反馈控制系统
负反馈
概念
受控部分发出反馈信息调整控制部分的活动， 最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。
特点
负反馈系统有调定点。调定点是指自动控制系统所设定一个工作点，使受控部分活动只能在这个设定的工作点附近狭小范围内变动。调定点可在一定情况下发生变动，即为重调定。负反馈控制的功能是维持生理功能处于相对稳定状态。
代表例子
减压反射、体温调节等均属于负反馈。
正反馈
概念
受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，使受控部分活动朝着与它原先活动相同的方向改变， 称为正反馈。
特点
产生“滚雪球”效应，或促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。
代表例子
排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩
前馈
细胞的基本功能
细胞是构成人体最基本的结构和功能单位。
细胞膜物质转运功能
细胞膜分子结构
当前公认细胞膜结构学说为液态镶嵌模型。液态脂质双层构成膜的基架，不同结构和功能的蛋白质镶嵌其中， 糖类分子与脂质、蛋白结合后附在膜的表面。
转运方式
单纯扩散
概念
物质从质膜高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行跨膜扩散
特点
一种物理现象，没有生物学机制的参与， 无需代谢耗能。
代表物质
脂溶性（非极性）物质或少数不带电荷的极性小分子( 水,02 、CO2 和乙醇）
喝酒有气氛
易化扩散
概念
在膜蛋白的帮助（或介导）下， 非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运， 称为易化扩散。易化扩散又可分经通道易化扩散和经载体易化扩散。
经载体介导易化扩散
概念
水溶性小分子物质或离子经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的 被动跨膜转运。 属于经载体介导的被动转运。
特点
结构特异性： 各种载体仅能识别和结合具有特定化学结构的底物。
饱和现象： 由于细胞膜中载体的数量和转运速率有限， 当被转运的底物浓度增加到一定程度时，底物扩散速度便达到最大值，不再随底物浓度增加而增大，这种现象称为载体 转运的饱和现象。
竞争性抑制： 如果有两种结构相似物质能被同一载体转运，则将发生竞争抑制。
代表过程
葡萄糖、氨基酸进出细胞（红细胞考的比较多）。
经通道的易化扩散
概念
离子（如 Na+ 、 K十等）在通道蛋白的帮助下顺浓度梯度和（或）电位梯度跨过细胞膜的方式。
特点
离子选择性：每种通道只对一种或几种离子有较高的通透能力，对其他离子通透很小
门控特性：静息状态下，大多数通道都处于关闭状态。根据闸门对不同刺激的敏感性， 可将之分为：化学门控通道， 电压门控通道和机械门控通道。
代表过程： 动作电位过程中离子跨膜流动。
被动转运(高到低,不耗能)
主动转运(低-高,耗能)
某些物质在膜蛋白帮助下，由细胞代谢供能而进行逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转 运，称为主动转运。 主动转运分为原发性主动转运及继发性主动转运。
原发性主动转运
概念
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度和（或）电位梯度转运的过程
代表
钠钾泵： 钠泵每分解一个ATP 能将3个Na+移出胞外， 同时将2个K十移入胞内
钠泵活动的生理意义主要有：钠泵活动造成细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需，如核糖体合成蛋白质就需要高 K十环境。 维持胞内渗透压和细胞容积， 以防细胞水肿。 钠泵活动形成 Na十和 K十跨膜浓度梯度是细胞发生电活动的基础。 钠泵活动的生电效应可直接使膜内电位的负值增大。钠泵活动建立Na+跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备。
钙泵： 也称 Ca2+-ATP 酶。
继发性主动转运
概念
钠泵活动形成势能贮备，还可以用来完成其他物质的逆浓度差跨膜转运， 这种不直接利用分解 ATP 释放的能量，而利用来自膜外 Na+的高势能进行的主动转运，称为继发性主动转运。
代表过程
葡萄糖、氨基酸在肾小管上皮重吸收或肠上皮吸收；甲状腺上皮细胞 的聚碘过程。
单纯扩散、易化扩散和泵的转运共同点
转运的物质都是离子和小分子物质
膜泡运输
大分子和颗粒物质进出细胞并不直接穿过细胞膜，而是由膜包围形成囊泡， 通过膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程完成转运，故称为膜泡运输。主动的过程，需要消耗能量。
出胞
胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。如神经细胞释放递质、 小肠黏膜杯状细胞分泌黏液。
入胞
指细胞外大分子物质或物质团块如细菌、死亡细胞和细胞碎片等被细胞膜包裹后以囊泡的形式进入细胞的过程。包括吞噬和吞饮（是大多数大分子物质如蛋白质唯一进入细胞的途径） 。如中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞的吞噬作用。
细胞的电活动
静息电位
概念
安静情况下细胞膜两侧存在外正内负量相对平稳电位差。
本质是K+外流
大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因
细胞内高K+浓度和安静时膜主要对K+有通透性
神经细胞静息时，递质在胞体一般贮存于突触小泡
机制
细胞膜两侧离子浓度差与平衡电位
安静时细胞膜对离子相对通透性： 安静时，膜对K+通透性最大，所以静息电位最接近k+平衡电位。
钠泵生电作用： 钠泵活动本身具有生电作用， 可直接影响静息电位。每分解一个ATP ,钠泵可使3 个Na飞多出胞外， 同时将2 个K+移入胞内，相当于把一个净正电荷移出膜外，
钠泵可使3 个Na飞多出胞外， 同时将2 个K十移入胞内，相当于把一个净正电荷移出膜外，使膜内电位负值增大。钠泵活动愈强，细胞内电位的负值就愈大。
细胞膜内外正常钠和钾浓度差的形成和维持是由于
膜上钠泵的作用
动作电位
概念
动作电位： 膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原。
阈刺激： 能使细胞产生动作电位的最小刺激强度为阈强度或阈值。相当于阈强度刺激称为阈刺激。有效刺激指的是能使细胞产生动作电位阈刺激或阈上刺激。
阈电位： 能触发动作电位膜电位临界值称阈电位。
兴奋性： 是指机体组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性， 它是生命活动的基本特征之一。生理学中常将神经细胞、肌细胞和部分腺细胞这些能够产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞。
衡量组织兴奋性的指标是
阈强度
神经细胞动作电位的主要组成是峰电位,,是动作电位的标志
可兴奋细胞兴奋时共有的特征是产生
电位变化
极化： 通常将安静时细胞膜两侧处于外正内负的状态称为极化。
静息电位
去极化： 静息电位减小表示膜的极化状态减弱，这种静息电位减小的过程或状态称为去极化。
动作电位升支
通透性最大的离子
Na+离子内流
反极化： 去极化至零电位后膜电位若进一步变为正值，使膜两侧电位的极性与原来的极化状态相反，称为反极化， 膜电位高于零电位的部分称为超射。
复极化： 细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程则称为复极化。
产生动作电位降支和负后电位
超极化： 静息电位增大表示膜的极化状态增强，这种静息电位增大的过程或状态称为超极化
产生正后电位
过程


兴奋性及其变化
概念
膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原
绝对不应期： 在兴奋发生后的最初一段时间内， 无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋的这段时间， 此期阈值无限大， 兴奋性为零。
相对不应期： 在绝对不应期之后， 兴奋性逐渐恢复，受到刺激后可产生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值。
超常期： 相对不应期之后， 有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期。相当于动作电位负后电位的后半时段。
低常期： 超常期后， 有的细胞还会出现兴奋性轻度降低的时期。相当于动作电位的正后电位时段。
正后电位形成的机制主要跟钾离子有关
特点
有“全或无“现象： 若刺激未达到一定强度， 动作电位就不会产生（无）；当刺激达到一定强度时， 所产生动作电位， 其幅度便达到该细胞动作电位的最大值， 不会随刺激强度继续增强而增大（全） 。锋电位， 是动作电位标志。
不衰减传播： 幅度和波形在传播过程中始终保持不变。
脉冲式发放： 连续多个动作电位之间有一定间隔， 呈现是分离脉冲式发放。
局部电位
局部电位概念
这种由少盐钠通道激活而产生的去极化膜电位波动属于局部电位或局部反应， 准确的说，称为局部兴奋。
特征
等级性电位： 即其幅度与刺激强度相关， 而不具有“全或无“特点。
衰减性传导： 以电紧张的方式向周围扩散。
没有不应期： 反应可以叠加总和，总和达到阈电位水平可以形成动作电位。
细胞的收缩
神经－骨骼肌接头处兴奋传递
结构：接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）。

兴奋传递过程
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时， 引起接头前膜电压门控性Ca2+通道开放---膜对Ca2+通透性增加---Ca2+内流进入轴突末梢一触发小泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质ACh(乙酰胆碱)-ACh 通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上ACh 门控通道结合---终板膜对Na+ 、K+ ( 以Na+为主）通透性增高---Na+内流（为主）和K十外流---后膜去极化，称为终板电位---终板电位以电紧张的方式传播至肌膜，肌膜去极化---邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。ACh 发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶(AchE)分解失活。
骨骼肌收缩原理
骨骼肌微细结构
骨骼肌细胞在结构上最突出之处是含大量肌原纤维和发达肌管系统， 且在排列上是高度规则有序的。
肌原纤维和肌小节： 光镜下，每条肌原纤维全长都呈现规则明暗交替， 分别称为明带和暗带； 在明带中央有一条横向暗线， 称为Z 线。肌原纤维上每一段位于两条Z 线之间的区域，称为肌小节，肌小节是肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。
肌管系统
包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构， 称为肌管系统。包括横管系统和纵管系统。每一条横管和两侧的终末池构成三联管结构， 它是兴奋-收缩耦联关键部位。

骨骼肌兴奋一收缩耦联
概念
在以膜电位变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础收缩过程之间， 存 在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋—收缩耦联。
结构基础
三联体（ 三联管）
兴奋收缩耦联过程
兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
三联管结构处的信息传递。
纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中， Ca2+在兴奋—收缩耦联过程 中发挥看关键的作用。
骨骼肌收缩分子机制一肌丝滑行学说
肌细胞膜兴奋传导到终池一终池Ca2+释放一肌浆Ca2+浓度增高一Ca2+与肌钙蛋臼结合一原肌球蛋白发生位移，暴露出肌动蛋白上横桥结合位点一横桥与肌动蛋白结合一横桥ATP酶激活分解ATP 释放能盘一横桥扭动一细肌丝向粗肌丝滑行一肌小节缩短。
肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用， 因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
血液
血液生理概述
血液是人体内最活跃部分， 具有许多重要生理功能： 1.运输功能;2.缓冲功能：3.维持体温；4.参与生理止血；5.防御功能。
能比较迅速反应内环境变动情况的体液
血液组成
血细胞
红细胞
红细胞最多
离心下层是红细胞
红细胞比容是决定血液黏度的最主要的因素
与血流的切率相关
血液的黏度可随温度的上升而降低
白细胞
白细胞最少
血小板
离心中间是白细胞和血小板
血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容
血浆
离心分为三层上层淡黄色液体是血浆
血浆基本成分是晶体物质溶液（水和溶解其中的电解质、小分子有机化合物、气体）
组织液和血浆基本相同
血浆与组织液的主要差别是后者蛋白质含量 甚少
调节细胞内外水平衡的渗透压
血浆的另一成分是胶体物质（血浆蛋白）
白蛋白
球蛋白
除γ-球蛋白来自浆细胞外， 白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏产生。
纤维蛋白原
功能
形成血浆胶体渗透压，可保持部分水在血管内。
血浆胶体渗透压的作用是
调节血管内外水交换
与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合， 维持这些激素在血浆中相对较长的半衰期。
作为载体运输脂质、离子、维生素、代谢废物及一些异物（包括药物）等低分子物质。
参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程。
抵御病原微生物的入侵。
营养功能。
静脉输入大量生理盐水使尿量增多的主要原因是血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，同时血容量增多，反射性抑制抗利尿素分泌，远端小管和集合管对水的重吸收减少。
血浆渗透压
溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少， 而与溶质种类和颗粒大小无关。约为300mmol/L
包括
晶体渗透压
由晶体物质形成渗透压称为晶体渗透压，血浆渗透压主要由血浆晶体构成。80%来自 Na+和Cl-。主要用于保持细胞内外水平衡和细胞的正常体积。
胶体渗透压
由蛋白质形成渗透压。胶体渗透压大小主要由血浆白蛋白决定，约25mmHg 。主要用于调节血管内外水平衡和维持正常的血浆容量
血浆pH 值
正常人血浆pH 为7.35~7.45 。血浆pH 相对恒定有赖于血浆缓冲物质（最迅速）、以及肺和肾（最重要和持久）正常功能。
缓冲对主要有NaHC03/H2C03 、蛋白质钠盐／蛋白质和Na2HPO.NaH2PO4, 其中最重要的是NaHC03/H2CO3
全身血液的总量， 相当于体重的7% ~ 8%,即每公斤体重有70 ~ 80ml 血液
血清不含纤维蛋白原
血清与血浆的主要区别
血细胞生理
红细胞
正常值
成年男性( 4.0~5.5) X 1012/L; 成年女性(3.5~ 5.0) X 1012/L 。
血红蛋白： 成年男性120~ 160g/L: 成年女性110~ 150g/L 。
血浆中参与2价铁离子氧化的蛋白质是铜蓝蛋白
红细胞生成所需物质及其影响因素
蛋白质和铁是合成血红蛋白重要原料。
叶酸和维生素B12 是红细胞成熟所必需辅酶物质。
也可以说是促进红细胞成熟的因子
正常情况下，食物中叶酸和维生素B 12 的含量能满足红细胞生成的需要，但维生素B 12吸收需要内因子参与。
影响的激素主要是促红细胞生成素( EPO ), 由肾脏产生。此外雄激素可以提高血浆中EPO 浓度， 促进红细胞的生成。所以男性红细胞比女性多,当不断监测血液的肾脏含氧量下降而以化学方式发出警告时，也会制造出较多量的红细胞生成激素.
红细胞生理特性
正常成熟红细胞无核， 呈双凹圆碟形。
可塑变形性
正常红细胞在外力作用下有变形能力。红细胞变形能力取决于红细胞几何形状、红细胞内黏度和红细胞膜弹性。其中红细胞正常双凹圆碟形几何形状最为重要。
悬浮稳定性
将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆， 但正常 时红细胞会下沉缓慢， 表明红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中， 红细胞这一特性称悬浮稳定性。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速率，称为红细胞的沉降率男性0~ 15mm/h, 女性0~20mm/h ) 。
红细胞发生叠连后， 总表面积与总体积比减小， 摩擦力相对减小，红细胞沉降加 快
通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇含量增高时，加速红细胞叠连和沉降率； 白蛋白、卵磷脂含量增加时可抑制叠连发生， 使沉降率减慢。
曾家单纯求仙缘
排白卵慢
渗透脆性
正常等渗溶液为0 .85%NaCI 溶液。红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。当红细胞所处的NaCl 浓度降至0.42%时，部分红细胞开始破裂 而发生溶血， 当NaCl 浓度降低至0.35%时，全部红细胞发生溶血。
红细胞的功能
主要是运输氧和CO2
血液中98 .5%02 是与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在和运输的。
血液中CO2 主要以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白形式存在， 分别占CO2 运输总量88%和7% 。血液中所含的约5%以物理溶解的形式运输.红细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下， CO2 迅速与H2O 反应生成H2C03,后者再解离为HCO3和H+ .
白细胞
正常值
正常成人白细胞正常值： (4.0~ 10.0) X 109/L
白细胞的生理特性
变形、游走、趋化（指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动）、吞噬和分泌。
白细胞的功能
中性粒细胞
中性粒细胞的变形游走能力和吞噬活性都很强。当细菌入侵时，中性粒细胞在炎症区域产生趋化因子作用下， 自毛细血管渗出而被吸引到病变部位吞噬细菌。
最多
嗜酸性粒细胞
基本上无杀菌作用
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在Ⅰ型超敏反应中的作用
参与对蠕虫免疫反应
增多的原因
1.变态反应性疾病
哮喘、荨麻疹、血清病、异体蛋白反应、食物过敏和血管神经性水肿。
2.各种皮肤病
天疱疮、疱疹性皮炎、牛皮癣、皮肤瘙痒症、剥脱性皮炎和药物性皮炎等。
3.某些寄生虫感染
其多见于深层组织的寄生虫感染：包虫、囊虫、血吸虫、肺吸虫、丝虫病；肠寄生虫：蛔虫、钩虫等。
4.某些血液病
慢性粒细胞性白血病、嗜酸粒细胞性白血病、何杰金氏病和淋巴网状细胞肉瘤等
5.各种嗜酸粒细胞增多症
热带嗜酸粒细胞增多症
6.局限性回肠炎、溃疡性结肠炎。
7.传染性淋巴细胞增多症等。
嗜碱性粒细胞
释放肝素、组胺、白三烯、嗜酸性粒细胞趋化因子A 等， 可引起荨麻疹、哮喘等I 型超敏反应。
单核细胞
在血液中为单核细胞，进入组织中继续发育成巨噬细胞，游走速度慢但具有比中性粒细胞更强的吞噬能力。其发育形成树突状细胞是目前所知提呈能力最强的细胞。
淋巴细胞
包括B 淋巴细胞和T 淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK 细胞）。T 淋巴细胞参与细胞免疫； B 淋巴细胞参与体液免疫； 自然杀伤细胞能杀伤肿瘤细胞和被病毒及胞内病原体感染的靶细胞。
血小板
血小板
无细胞核，呈双面微凸圆盘状，是骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。正常值为(100~300) XI09/L 。当血小板数量减少到50 X10 9/L 以下时，可出现血小板减少性紫瘢。大于1000 X 109/L 时， 有血栓形成。
血小板的功能
参与生理性止血
维持血管壁的完整性（影响血管脆性）
血小板生理特性
黏附、释放、聚集、收缩、吸附。
血小板的生理功能
参与生理性止血的全过程；
参与凝血功能；
抑制和促进纤维蛋白溶解；
维护血管壁的完整：当血小板数量减少时，皮肤和黏膜可出现瘀点甚至紫癜，称为血小板减少性紫癜。
生理性止血
生理性止血过程主要为血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固三个过程。
血液凝固
血液凝固
血液凝固是正反馈过程。血液凝固整个过程可以从三个步骤来理解，第一步是凝血酶原激活复合物（凝血酶原酶复合物）形成，第二步是凝血酶的激活，第三步是纤维蛋白生成。血液凝固的负性调控使血液凝固维持平衡。
凝血过程
内源性凝血， 指由来自血管内因子XII 始动的凝血途径，有内因子XI参与,凝血因子全部来自血液
外源性凝血，指由来自血管外组织释放的因子III (组织因子）始动的凝血途径。
两条途径主要区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同； 相同点在于两条途径都能激活因子Ⅹ , 最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径。
凝血因子指血浆与组织中直接参与血凝物质。目前已知凝血因子主要有14 种，其中 已按国际命名法按发现的先后顺序编号的有1 2 种， 即凝血因子l ~ Xlll, 其中FVI 是血消中活化的FVa, 已经不再视为一个独立的凝血因子。目前已知凝血因子中FV又名易变因子(最不稳定)；FⅣ 是钙离子， 也是唯一一个不属于蛋白质凝血因子。除llI 因子外，其他因子均存在于新鲜血浆中， 多数在肝脏中合成，其中因子II , VII, IX , X 的生成需要维生素K 的参与。凝血因子大多都以酶原的形式存在， 须通过其他酶的有限水解而暴露或形成活性中心后，才具有酶的活性，这一过程称为凝血因子的激活。
凝血酶的主要作用是
激活因子Ⅰ
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白
纤维蛋白溶解
纤维蛋白溶解简称纤溶。纤溶过程： 包括纤溶酶原激活和纤维蛋白（ 或纤维蛋白原）降解两个基本阶段。纤溶抑制物调节能维待凝血和纤溶之间动态平衡。
抗凝血酶III
人体内最重要的抗凝血物质，约占血浆生理性抗凝活性75%
防止凝血还有柠檬酸钠,放入胶管,加入肝素,加入草酸钾
血型与输血
血型
血型
红细胞膜上特异性抗原类型
ABO 血型系统包括两种抗原， 即A 抗原和B 抗原。抗体类型大多数是IgM, 分子最 大， 不通过胎盘。

红细胞有D 抗原--RH阳性; 红细胞无D抗原-Rh阴性.
抗体大多数是IgG

输血
交叉配血试验
概念
把供血者红细胞与受血者血清进行配合试验， 称为交叉配血主侧； 再将受血者红细胞与供血者血清进行配合试验，称为交叉配血次侧。
意义
主次侧均不发生凝集反应， 称为配血相合：次侧发生凝集反应， 主侧不发生，称为配血基本相合（可见于O 型血供血和AB 型血受血） ； 两侧均发生， 称为配血不合。

AB吝啬,O型舍己为人
一次性大量输库存过久的血液后易出现
高钾血症
循环生理
心脏的泵血功能
心的泵血相关概念
心动周期： 心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。
循环系统平均充盈压是指
血液停止流动时对血管壁的侧压力
心脏的泵血过程
以左心室为例，其心动周期分为
房室瓣 半月瓣

心室充盈时,心室内的压力为
房内压>室内压<主动脉压
房室瓣开放始于
等容舒张期末
主动脉压力最低是在
等容收缩期末
心室血液充盈由于
心室舒张抽吸作用
在心动周期中，占时间最长的期间是
心室充盈期
与泵血功能相关的概念
每搏输出量：一侧心室在一次心脏搏动中所射出的血液量。正常成人安静状态下60~80ml 。
射血分数＝搏出量／心室舒张末期容积。健康成年人的射血分数为55% ~ 65 % 。
射血分数是比较个体心脏泵血功能最好的指标
心输出量=搏出量*心率 ,男性为(4.5-6)L/min
心输出量与体表面积成正比（和基础代谢率一样） 。心指数=心输出量/体表面积 (3.0-3.5)L/(min.m2)
心指数是比较不同个体心脏泵血功能最好的指标
心力储备： 包括搏出量储备和心率储备。可用心脏的最大输出量表示，心力储备量的大小可以反映心脏的健康程度。
影响心输出量的因素
心输出量等于搏出量和心率的乘积， 搏出量取决于心室的前负荷、后负荷和心肌收缩能力等。心输出量的影响因素为：前负荷、后负荷、心肌收缩能力、心率。
前负荷(容量负荷)： 包括心室肌的前负荷和心肌异长自身调节。心室肌的前负荷是心肌收缩前所负载的负荷，主要决定于静脉回心血量及射血后心室内剩余血量： 比如： 大量失血时，可以使静脉回心血量下降, 前负荷下降, 搏出量下降 , 心输量下降。
后负荷：心室收缩时，必须克服大动脉血压，才能将血液射入动脉内。因此， 大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。
心肌收缩力： 是心肌不依赖于负荷而改变其力学活动的内在特性。心肌收缩能力上升,搏出量上升,心输出量上升,心肌收缩力是调节心搏出量的主要因素
心率： 正常成年人在安静状态下， 心率为60~ 100 次／分， 平均约7 5 次／分。在一定范围内，心率加快使心输出量增加。当心率过快时（ 超过160 ~ 180 次／分）， 心室舒张明显缩短， 心舒期充盈量明显减少，因此搏出量也明显减少，从而导致心输出量下降。
等长自身调节和异长自身调节
等长自身调节指通过心肌细胞本身收缩活动强度和速度的改变以增加心肌收缩能力，从而增加每搏输出量的调节方式，与心肌初长的改变无关，故称为等长自身调节。如交感神经活动增强，血中儿茶酚胺及Ca2喟迶肆劝甘， 某些强心药物等，都能增强心肌收缩能力。
异长自身调节指通过心肌细胞本身长度改变而引起心肌收缩力呈改变，称为异长身调节。在一定范围内， 增加静脉回心血温使心舒末期容积加大（前负荷加大），心肌初长增大， 每搏输出量增加。
心音
第一心音
性质：低调，响度大， 持续时间长。意义： 标志心室收缩开始。
房室瓣关闭的声音
第二心音
性质： 高调， 响度小， 待续时间短。意义： 标志心室舒张开始。
半月瓣关闭的声音
测血压时，放开血压计气门，当听诊器里搏动声突然变低或消失时，所指刻度是
舒张压
心肌的生理特性
心肌细胞的分类

总特性
兴奋性,传导性,收缩性,自律性
心肌细胞跨膜电位及其兴奋性
工作细胞跨膜电位及其形成机制，以心室肌为代表
静息电位。数值约-80 ~-90mV, 主要由K十外流引起K十平衡电位而产生。
动作电位。由去极化和复极化两个过程，包括五个时期组成。


自律细胞跨膜电位及其形成机制，以窦房结P 细胞为代表。
由0 、3 和4 三期组成，无1、2 期。
窦房结细胞的最本质特征： 4 期自动去极化。4 期自动去极是自律细胞产生自动节律的基础。窦房结能成为心脏正常起搏点的原因4期自动去极化速度快


迷走神经兴奋使突触乙酰胆碱释放,开放一种K通道,从而使K+通透性增高
窦房结P细胞0期去极化和房室交界细胞是由钙离子内流而形成
浦肯野细胞和心室肌细胞O期去极化主要由钠离子向内流而引起
心肌生理特性
心肌生理特性
心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性等四种基本生理特性。其中电生理特性包括兴奋性、传导性和自律性；机械特性指是收缩性。
兴奋性
心肌细胞兴奋性周期性变化
有效不应期： 包括绝对不应期和局部反应期， 这段时间里不会产生动作电位。
收缩期
代偿间歇
窦房结的一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期中
相对不应期： 阈上刺激可引起可扩布性兴奋，钠通道复活少。
超常期： 阈下刺激可引起动作电位， 钠通道完全复活。
兴奋性的周期性变化与收缩活动关系
与神经细胞和骨骼肌细胞相比，心肌细胞兴奋性周期中有效不应期特别长， 一直延续到心肌收缩活动舒张早期。因此，心肌不会像骨骼肌那样发生完全强直收缩，而始终进行收缩和舒张交替活动，从而保证心脏泵血活动正常进行。
传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
兴奋在心内正常传导途径： 窦房结一心房肌一房室交界一希氏束一左右束支一浦肯野纤维网一心室肌。
心室肌细胞属于
慢反应自律细胞
兴奋在心内传导速度不一致
传导最慢的是房室交界， 需时约0.10s, 形成房室延搁， 意义： 使房室不同时收缩， 心室收缩在心房收缩完毕后进行。
传导最快的是心室内浦氏纤维， 意义： 保证心室肌几乎完全同步收缩， 产生较好 的射血效果。
自动节律性
组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。
心脏的起搏点
正常起搏点： 是窦房结， 其节律约为1 00 次／分。
窦性心律
由窦房结控制心搏节律。
潜在起搏点
窦房结之外具有自律性的心肌细胞，如房室交界50 次／分、浦肯野 纤维25 次／分。
决定和影响自律性的囚素
最大复极电位与阈电位之间的差距： 差距缩小，自律性增高；反之，自律性降低。
4 期自动去极化速度： 4 期自动去极化速度增快，自律性增高； 4 期自动去极化速 度减慢， 自律性降低。
收缩性
不发生完全强直收缩
机制： 心肌细胞有效不应期特别长。
意义： 保证心肌收缩和舒张交替进行， 有利于心室的充盈
心血管活动调节
机体主要通过神经/体液调节心血管活动
神经调节
支配心脏传出神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素， 引起心肌收缩力增强、心率加快和传导性增加，这些效应分别称为正性变力作用、正性变时作用和正性变传导作用。
心迷走神经节后纤维末梢也释放ACh , 引起心房肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢， 即具有负性变力、变时和变传导作用。
心血管反射
压力感受性反射又称降压反射， 最重要的动脉压力感受器是颈动脉窦和主动脉弓。
动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。
动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周阻力增高，血压回升。
压力感受性反射的生理意义主要是在短时间内快速调节动脉血压， 在长期调节中不起关键作用。
体液调节
肾素－ 血管紧张素系统。
肾上腺素和去甲肾上腺素。
血管升压素： 作用于血管平滑肌的相应受体后， 可引起血管收缩，血压升高。是已知最强的缩血管物质之一。血管升压素在肾远曲小管和集合管可促进水的重吸收，故又称抗利尿激素,。肾脏是抗利尿激素作用的重要靶器官.
胞外液渗透浓度的改变是调节抗利尿激素分泌最重要的因素
血浆晶体渗透降低抑制抗利尿激素分泌
参与尿液浓缩和稀释调节的主要激素
血管内皮生成的血管活性物质： 舒血管物质主要包括一氧化氮、前列环素和内皮超极化因子：缩血管物质有:内皮素。
器官循环
冠脉循环
血压较高， 血流量大； 摄氧率高，耗氧量大； 血流量受心肌收缩的影响显著。
肺循环
血流阻力小、血压低， 血容量变化， 毛细血管的有效率滤过压为负值。
脑循环
脑循环血流擅大； 耗氧量大；血流量变化小；存在血－脑屏障和血－脑脊液屏障。
血管生理
各类血管功能特点

动脉血压
是血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力，称为血压。
动脉血压（主动脉血压）形成
心血管系统有足够的血液充盈（前提条件）；
心脏射血（必要条件） ；
外周阻力（ 小动脉和微动脉对血流的阻力） ；
主要影响舒张压
主动脉和大动脉的弹性储器作用（ 缓冲维持作用） 。
动脉血压测量与正常值(1KPa=7.5mmHg)
由于大动脉血压落差很小，所以用肱动脉血压代表动脉血压。
正常值： 收缩压是心室收缩期中期达到最高值的血压， 约为100~ 120mmHg; 搏出量主要影响收缩压,舒张压是心室舒张末期动脉血压达到最低值的血压， 约为60 ~ 80mmHg; 脉搏压： 简称脉压， 是指收缩压和舒张压的差值，约为3 0 ~40mmHg; 平均动脉压： 是指一·个心动周期中每一瞬间动脉血压平均值， 约为舒张压+ 1/3 脉压。
影响动脉血压因素：心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉弹性储器作用、循环血量和血管系统容量匹配情况。

患者80,BP180/50mmHg,HR70次,脉压差异常因为
大动脉管壁硬化
左心功能不全时,常引起
左心功能不全>心输出量降低>有效循环血量减少>收缩压舒张压均降低>收缩压降低明显>脉压差减小.
搏出量主要影响收缩压,外周阻力影响舒张压
静脉血压及静脉回心血量
中心静脉压(CVP)
是右心房和胸腔大静脉的血压。正常值： 4~12cmH20 。其高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间相互关系。中心静脉压可反映心脏的功能状态和静脉回心血量，在临床上常作为判断心血管功能的重要指标，也可作为控制补液速度和补液量的监测指标。
影响静脉回心血量的因素

微循环
微循环血流通路
迂回通路： 血液和组织液之间进行交换的主要场所， 又称营养通路。
直捷通路： 多见于骨骼肌中， 其主要功能是使一部分血液经此通路快速进入静脉， 以保证静脉回心血量；另外，血液在此通路中也可与组织液进行少量的物质交换。
动－静脉短路： 参与体温调节。
组织液
组织液生成
有效滤过压( EFP ) = ( 毛细血管内压＋组织间胶体渗透压） － （血浆胶体渗透压＋组织间静水压） 。
影响组织液生成的因素
毛细血管有效流体静压： 毛细血管有效流体静压即毛细血管血压与组织液静水压的差值，是促进组织液生成的主要因素。
有效胶体渗透压
有效胶体渗透压即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差。它是 限制组织液生成的主要力量。
毛细血管壁通透性
烧伤、过敏等， 毛细血管壁通透性上升, 血浆蛋白外渗进入组织，组织液胶体渗透压上升, EFP 上升 , 组织液生成大于回流， 水肿。
淋巴回流
淋巴回流受阻一水肿。如： 丝虫病、堵塞淋巴管， 下肢水肿、象皮腿。
呼吸系统
呼吸过程
在人和高等动物， 呼吸全过程由三个相互衔接量同时进行的环节组成， 即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。
外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程。气体在血液中的运输是衔接外呼吸和内呼吸的中间环节。内呼吸也称组织换气，是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。
经过组织换气后
动脉血变成了静脉血
对呼吸运动有调节作用的化学因素
CO2,O2,H+
肺通气
肺通气原理
肺通气动力
呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动，是实现肺通气原动力。肺泡气与外界大气之间压力差是实现肺通气直接动力。
呼吸运动特点
肺内压： 吸气时肺内压低于大气压； 呼气时肺内压高于大气压； 吸气末及呼气末肺内压与大气压相等。
胸内压
胸膜腔内保持负压一个重要前提是胸膜腔须保持其密闭性。在肺内向回位力和胸廓外向回位力的作用下，胸膜腔内压便降低而低于大气压， 即形成负压。
胸内压的生理意义
维持肺泡和小气道扩张， 有利于静脉血与淋巴液回流。如果胸膜腔破裂造成开放性气胸使肺萎缩、呼吸困难、循环血量减少和血压下降。气胸时，胸膜腔内负压增大,抢救措施： 堵塞破口、抽气可恢复胸内负压。
胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩压。
肺通气阻力

气道口径是影响气道阻力的最重要因素。
弹性阻力是指弹性体对抗外力作用所引起的变形的力。
肺顺应性可作为反映肺弹性阻力的指标
顺应性是指弹性体（组织）在外力作用下发生变形难易程度。
顺应性和弹性阻力呈反比,顺应性越高,肺扩张程度越大
肺泡表面活性物
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌， 主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC ) 。其作用是降低肺泡表面张力， 减小肺泡的回缩力。
肺表面活性物质这种作用具有重要生理意义， 主要表现在以下几个方面：
降低吸气阻力， 减少吸气做功；
维持肺泡的稳定性。在肺泡缩小（呼气）时，表面活性物质密度增大， 降低表面张力作用加强， 肺泡表面张力减小， 因而可防止肺泡萎陷；
防止肺水肿。肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力， 减弱对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用，从而防止肺水肿发生。
减少导致
肺不易扩张
肺通气评价指标
肺容积示意表
肺容积 基本概念 正常值 潮气量( TV) 每次呼吸时吸入或呼出的气体量 400-600ml 补吸气量(IRV) 平静吸气末， 再尽力吸气所能吸入的气体量 l500~ 2000ml 补呼气量(ERV) 平静呼气末， 再尽力呼气所能呼出的气体量 900~ 1200ml 余气量(RV) 最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量 I 000~ I 500ml
肺容量示意表

肺泡通气量
能实现有效气体交换的通气量
较好的评价肺通气功能的指标
评价呼吸效率
浅快呼吸
肺泡通气量下降
肺通气血流比值=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率/肺血流量
成年男子肺活量约为3500毫升，女子约为2500毫升。
每分通气量和肺泡通气量之差
无效腔气量*呼吸频率
每分钟肺泡通气量
（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
注意： 肺活量难以充分反映肺组织的弹性状态和气道通畅程度等变化， 即不能充分反映通气功能状况。用力肺活量和用力呼气量能更好地反映肺通气功能。

肺通气量示意表

注意： 每次吸入气体， 一部分将留在呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换， 这部分呼吸道容积称为解剖无效腔。解剖无效腔与体重相关， 约2.2ml/kg 。肺泡无效腔与解剖无效腔合称为生理无效腔。平卧时生理无效腔等于或接近解剖无效腔。
呼吸运动调节
化学感受性呼吸反射

外周化学感受器对PaO2，PaCO2和H+浓度变化敏感
O2最敏感,缺氧时,刺激呼吸
动脉血氧分压（PaO2）正常约为100mmHg，其高低主要取决于肺呼吸功能(吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能)
CO2 是调节呼吸运动最重要生理性化学因素，既可间接刺激中枢感受器，又可通过外周感受器再兴奋呼吸中枢， 使呼吸加深加快。其中以中枢化学感受器起主要作用。一定浓度的CO2 对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。
肺牵张反射（ 黑－伯反射）

肺换气原理
气体交换过程
肺换气以气体扩散方式进行，气体从压力高处向压力低处净转移。气体分压差是指两个区域之间某气体分压差值，它不仅是影响气体扩散因素之一，而且是气体扩散动力和决定气体扩散方向关键因素。
肺换气影响因素
呼吸膜的厚度： 气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。呼吸膜由六层结构组成：肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙（基质层）、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层。
6层构成气血屏障
呼吸膜的面积： 正常成人，两肺约有3 亿个肺泡， 总扩散面积达7 0m2
通气／血流比值
是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量比值，约为0 .84 。
病理情况下，如果比值增大意味着通气过度，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。若比值减小则意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动静脉短路。
分压差
决定肺部气体交换方向的主要因素
气体溶解度
氧气的运输
运输形式
化学结合： 氧与血红蛋白结合形成氧和血红蛋白，占总运输量的98 . 5% 。
物理溶解：占总运输量的1.5% 。
氧解离曲线
概念： 以氧分压为横坐标，血氧饱和度为纵坐标，所绘制的反映氧分压与血氧饱和度关系的曲线。
特点
二氧化碳分压上升、氢离子浓度上升( pH 下降）、温度上升、二磷酸甘油酸增多，可导致氧与血红蛋白亲和力下降， 氧解离曲线向右下方移位，有利于氧气释放，增加氧气利用。
又高又酸,宁酸勿碱
二氧化碳分压下降、氢离子浓度下降( pH 上升）、温度下降、二磷酸甘油酸减少， 可导致氧与血红蛋白亲和力上升， 氧解离曲线向左上方移位，有利于氧气和血红蛋白结合。

S型曲线
二氧化碳运输
CO2 以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中。
物理溶解：占5% 。
化学结合：占95% 。
以碳酸氢盐形式的运输占88%, 主要在红细胞内。因为碳酸酐酶主要存在于红细胞内。
以氨基甲酰血红蛋白的运输占7%, 在红细胞内， 二氧化碳还能与血红蛋白中珠蛋白 的自由氨基结合， 此反应迅速，不需要酶参加。
消化系统
概述
消化是食物在消化道内被分解为小分子物质过程。
机械性消化
将食物磨碎， 与消化液充分混合，将其向消化道远端推送的过程。
化学性消化
通过消化液的作用， 将食物中的营养成分分解成小分子物质。
吸收
经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程，称为吸收。
消化道平滑肌生理特性
在消化道中，除了口、咽和食管上端的肌组织以及肛门外括约肌为骨骼肌外，其他 都是平滑肌。
消化道平滑肌一般特性
消化道平滑肌的一般生理特征包括伸展性、紧张性、自动节律性、特异敏感性。
兴奋性较低，收缩缓慢。
具有自律性： 频率慢且不规则。
具有紧张性： 消化道平滑肌经常保持轻微的持续收缩状态称为紧张性。
富有伸展性： 能使消化道有可能容纳几倍于原初容积的食物，而消化道内压力却不明显升高。
对不同刺激的敏感性不同： 对电刺激不敏感，对机械牵张、温度和化学刺激敏感。
胃肠道的神经支配及其作用
交感神经支配： 一般情况下，交感神经兴奋可抑制胃肠运动和分泌， 但对胆总管括约肌、回盲括约肌和肛门内括约肌则引起它们的收缩， 对某些唾液腺也起刺激分泌作用。
副交感神经支配： 一般情况下，副交感神经兴奋可促进胃肠运动和分泌。
抑制心脏
消化道的内分泌功能

口腔内消化
唾液
唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖；溶菌酶和免疫球蛋白具有杀菌和杀病毒作用， 因而具有保护和清洁口腔的作用。还有尿素,无机盐及粘蛋白
唾液分泌的调节
进食时唾液分泌明显增多，完全属于神经调节。神经系统对唾液分泌的调节包括条件反射和非条件反射。
进食时， 食物对舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性剌激引起的唾液分泌为非条件反射。进食过程中， 食物的性状、颜色、气味、进食环境、进食信号、甚至与食物和进食有关的第二信号（言语）等，均可引起明显的唾液分泌。“ 望梅止渴” 是条件反射性唾液分泌的典型例子。
胃内消化
包括机械性消化和化学性消化。
胃液的性质、成分和作用
纯净的胃液是无色的酸性液体， pH 为0.9~ 1. 5 。胃液中除含大量水外，成分如下：
盐酸
也称胃酸，由壁细胞分泌， 有赖于质子泵的运动， 是主动转运过程。生理作用包括：
HCl激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；
使食物中的蛋白质变性， 有利于蛋白质的水解；
杀灭随食物进入胃内的细菌， 对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义；
盐酸随食糜进入小肠后， 可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；
盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。
胃蛋白酶原
由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。胃蛋白酶原无生物活性， 进入胃肠后在盐酸的作用下转变为有活性的胃蛋白酶，将蛋白质水解为䏡和胨、少量多肽和氨基酸。
黏液
胃液中含有大量的黏液，它们是由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的。黏液的作用是保护目黏膜和润滑食物，防止食物中粗糙成分的机械性损伤； 进入胃内的HC03并非直接进入胃液中，而是与胃黏膜表面黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤屏障，称为黏液－碳酸氢盐屏障，它能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。
内因子
由壁细胞分泌。它可与维生素B12 结合成复合物，以防止肠道水解酶对维生索B12 破坏，并促进其吸收。如果内因子分泌不足，将引起8 12 的吸收障碍， 会导致巨幼红细胞性贫血。
促胃液素
幽门部G细胞
胃酸分泌的调节
促进胃液分泌的因素： ( I ) 迷走神经； ( 2 ) 促胃液素； ( 3 ) 组胺： 具有极强的促胃酸分泌作用。 ( 4 )乙酰胆碱
抑制胃液分泌的因素： ( I ) 生长抑素： 抑制胃酸分泌； ( 2 ) 盐酸、脂肪、高张溶液抑制胃液的分泌。
胃的运动
胃的运动形式
紧张性收缩： 胃壁平滑肌经常处于一定程度缓慢持续收缩状态称为紧张性收缩。
容受性舒张：
进食时食物刺激口腔、咽、食管等处感受器，可反射性引起胃底和胃体 舒张，称为容受性舒张。
胃特有的运动形式
蠕动
消化道共有的运动形式
胃排空
食物由胃内进入十二指肠过程称为胃排空。食物入胃后5 分钟左右就开始胃排空，排空的速度与食物的物理性状和化学组成有关。速度：水＞糖类＞蛋白质＞脂肪。混合食物要4~6 小时排空。
胃排空是间断进行的,不是持续进行的
影响胃排空因素
胃内促进排空的因素： 食物、迷走－迷走反射或壁内神经反射、胃泌素等。
十二指肠内抑制胃排空的因素
食糜中酸、脂肪、渗透压及扩张刺激和肠－ 胃反射还有促胰液素、抑胃素、胆囊 收缩素等胃肠激素， 也可抑制胃的运动。
肠-胃反射是指十二指肠壁上的感受器受到酸、脂肪、渗透压及机械扩张等刺激时，抑制迷走神经，壁内神经丛抑制胃的运动和分泌，引起胃排空减慢。
小肠内消化
小肠是食物消化和吸收最重要部位。未被消化的食物残渣则进入大肠。
胰液分泌和调节
胰液是无色、无嗅的碱性液体( pH=7.8 ~ 8 .4 ) , 是所有消化液中消化力最强和最重要。
HCO3一：由胰腺内小导管壁细胞分泌，其主要作用是：中和进入十二指肠盐酸，防止盐酸对肠黏膜侵蚀；为小肠内的多种消化酶提供适宜pH 环境(pH=7~8) 。
胰酶：由胰腺泡细胞分泌。
胰蛋白酶原和糜蛋白酶原： 两者均无活性。但进入十二指肠后，胰蛋白酶原被肠致活酶激活为胰蛋白酶。胰蛋白酶使糜蛋白酶原激活，它们作用相似；共同将蛋白质水解为小分子多肽和游离氨基酸。
胰淀粉酶： 可将淀粉水解为麦芽糖、糊精。
胰脂肪酶： 可将三酰甘油水解为脂肪酸、甘油和一酰甘油。
其余酶： 羧基肽酶（糜蛋白酶激活）、核酸酶（糜蛋白酶激活） 。
调节：在非消化期，胰液很少分泌，进食开始后胰液分泌开始。食物是刺激胰液分泌的自然因素。其分泌受神经和体液双重调节，以体液调节为主，体液因素主要是缩胆囊素和促胰液素。
促胰液素主要使水和HC03-分泌显著增加。因此， 胰液分泌量增加， HCO3-浓度较高，而酶含量较少。胆囊收缩素主要使胰酶大批分泌。引起缩胆囊素释放因素按由强至弱的顺序为蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪； 糖类没有刺激作用。
胆汁分泌和排出
胆汁成分： 胆汁是一种有色、味苦、较稠液体。胆汁中除含水外， 还有胆盐、胆固醇、卵磷脂、胆色素和无机盐。胆汁是唯一不含消化酶的消化液。胆汁中最重要成分是胆盐。
胆汁作用： 促脂肪乳化： 促脂肪和脂溶性维生素吸收； 中和胃酸和促胆汁自身分泌。
胆汁分泌和排出调节： 食物是引起胆汁分泌和排出自然刺激物，其中以高蛋白食物刺激作用最强， 高脂肪和混合食物次之，而糖类食物最弱。胆汁分泌和排出受神经和体液调节，以体液调节为主。体液因素作用更重要， 其中以胃泌素作用最强。迷走神经兴奋可刺激肝细胞分泌胆汁， 并引起胆襄收缩。胰泌素促胆汁的水、HC03分泌增加，而胆盐作用不明显。
胆盐是胆汁的最重要成分，具有乳化脂肪，促进脂肪和脂溶性维生素的吸收，中和胃酸和促进胆汁自身分泌的作用。
小肠运动
紧张性收缩： 是小肠进行其他运动的基础。
分节运动： 是一种以环形肌为主节律性收缩和舒张交替进行运动。
小肠特有的运动形式
蠕动： 可发生在小肠任何部位。
大肠内消化
大肠作用
大肠没有重要消化活动。其主要作用是： 吸收水分和无机盐， 同时还为消化吸收后食物残渣提供暂时储存场所，并将食物残渣转变为粪便。大肠内细菌还能利用肠内较为简单物质来合成维生素B 复合物和维生素K, 这些维生素可被入体吸收利用。
大肠运动形式
袋状往返运动： 这是在空腹和安静时最常见一种运动形式。
分节推进或多袋推进运动： 进食后或副交感神经兴奋时可见这种运动。
蠕动： 有一种蠕动进行很快量前进很远蠕动称为集团蠕动，它通常始于横结肠， 将一部分肠内容物推送至降结肠或乙状结肠。
吸收
吸收部位
吸收是指消化道内经过消化营养物质、水和无机盐透过黏膜进入血液循环过程。
食物在口腔、食管无吸收； 胃内只吸收少量水和酒精； 大肠内可吸收一些水和无机盐：而小肠才是消化吸收的主要部位。
作为重要吸收部位， 小肠具备多方面的有利条件
吸收面积大。
绒毛内含丰富毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。
营养物质在小肠内已被完全消化成小分子物质。
食物在其中停留时间长， 一般为3 ~8 小时。
主要营养物质吸收
糖类： 一般须分解为单糖后才能被小肠上皮细胞吸收。
蛋白质： 经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。
脂肪： 主耍吸收途径以淋巴为主。
无机盐和水： 能被直接吸收， 盐类吸收主要在小肠，大肠也可以吸收一小部分盐类。
维生素： 大部分在小肠上段被吸收， 维生素B12 在回肠被吸收， 脂溶性维生素A 、D 、E 、K 的吸收与脂类消化产物相同。
铁： 主要在十二指肠吸收。
酒精和水： 大部分酒精和水在胃部吸收。
能量代谢与体温
能量代谢
体内ATP 既是直接的供能物质，又是能量储存重要形式。
机体安静时,能量代谢最稳定的环境温度是20-30°
糖主要是供给机体生命活动所需能量， 约占全部来源50~70% 。糖原是葡萄糖的多聚体， 是糖在体内的储存形式，主要有肌糖原和肝糖原两种形式。
脂肪在体内主要功能是储存和供给能量， 是机体能源物质储存主要形式。
影响能量代谢因素
整体水平影响能量代谢主要因素
肌肉活动： 肌肉活动对于能量代谢影响十分显著。
对机体能量代谢影响最大的因素
精神活动： 当人处于精神紧张状态时， 如烦恼、恐惧或情绪激动时， 能量代谢率可显著增高。
食物特殊动力效应： 进食能刺激机体额外消耗能量作用， 称为食物的特殊动力效应。其中蛋白质可达30%
环境温度： 当人处于安静状态下， 环境温度在20~30 °C 时， 裸体或只穿薄衣， 其能量代谢较为稳定， 这主要是由于此时骨骼肌保持在比较松弛状态。
调控能量代谢神经和体液因素
下丘脑对摄食行为的调控。
激素对能量代谢过程的调节。
基础代谢率
是基础状态下单位时间内能量代谢。基础状态是指： 受试者应在清醒状态， 静卧， 无肌紧张， 至少2 小时以上无剧烈运动， 无精神紧张，餐后12~ 14 小时、室温20°C ~25 °C 的条件。
体温及其调节
体温的概念及正常值
体温是身体深部的平均温度。常用直肠、口腔和腋窝的温度来代表体温。直肠温度的正常值为36.9 °C~37 .9°C , 口腔温度的正常值为36.3C ~ 37.2C, 腋窝温度正常值为36.0"C ~37.4 °C 。
体温正常波动
体温可随昼夜、年龄、性别等因素而有所变化。
昼夜周期性变化： 清晨2~ 6 时体温最低， 午后1 ~6 时最高。一昼夜内波动< 1°C 。
性别的影响： 成年女子体温平均比男子高约0 .3 °C, 且排卵日最低。
年龄的影响： 儿童和青少年体温较高， 老年人因基础代谢率低而体温偏低。
运动的影响： 运动时肌肉活动能使代谢增强，产热量增加，体温升高。
产热过程
产热器官： (I ) 安静状态主要的产热器官是肝； ( 2 ) 运动状态主要是骨骼肌。
产热方式： 战栗产热；非战栗产热。
产热调节： ( I ) 神经调节： 躯体运动神经和交感神经可增加产热； (2) 体液调节： 甲状腺激素是调节非战栗产热活动最重要的体液因素。
散热过程
散热的部位： 主要是皮肤。
散热方式： 当环境温度低于表层温度时， 且在安静状态下， 大部分体热通过辐射、传导和对流的方式向外界发散， 小部分体热随呼出气、尿、粪等排泄物排出体外。在劳动或运动时，蒸发散热增强。当环境温度高于表层温度时， 蒸发散热便成为机体唯一的散热方式。
体温调节
体温调节中枢： 调节体温的基本中枢位于下丘脑。
尿的生成和排出
尿生成包括三个基本过程：
血浆在肾小球毛细血管处的滤过， 形成超滤液；
超滤液在流经肾小管和集合管的过程中被选择性重吸收；
肾小管和集合管的分泌， 最后形成终尿。
正常成年人终尿量约为
1.5L/d
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾单位：肾单位是尿生成基本功能单位，它与集合管共同完成尿生成过程。

皮质肾单位
肾小球体积较小,髓袢较短,不到髓质,或有的只到达外髓部
其入球小动脉的口径比出球小动脉大,两者的比例为2:1
出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网,包绕在肾小管的周围,有利于肾小管的重吸收
功能
与尿液生成有关
近髓肾单位
肾小球体积较大,髓袢较长,可深入到内髓部,有的可达肾乳头
入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异
出球小动脉进一步分支形成两种小血管,一种为肾小管周围毛细血管,另一种是细长成袢的U形直小血管,深入髓质,与髓袢伴行
功能
与尿液的浓缩,稀释有关
外髓质部组织间液高渗是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收而形成的。
球旁器
主要分布在皮质肾单位， 由球旁细胞（颗粒细胞）、球外系膜细胞和致密斑三部分组成。
球旁细胞： 细胞内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素。
致密斑： 可感受小管液中NaCl 含量变化，Na+感受器, 调节颗粒细胞对肾素的分泌和该肾单位肾小球的滤过率。这一调节过程为管－球反馈。
球外系膜细胞： 是位于入球小动脉，出球小动脉和致密斑之间的一群细胞， 细胞聚集成一锥形体， 其底面朝向致密斑。这些细胞具有吞噬和收缩等功能。
滤过膜的构成
肾小球滤过膜： 由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小球脏层足细胞足突（肾小球上皮细胞）构成 。
肾小球毛细血管内皮细胞和基膜之间还有一层系膜细胞。
滤过膜的通透性：
滤过量与物质分子的有效半径成反比此为机械屏障。
滤过膜各层含有带负电荷的糖蛋白， 可排斥带负电荷的血浆蛋白， 因此，带正电荷的物质易于通过， 带负电荷的物质则不易通过，小分子比大分子更易通过, 为电荷屏障。
血浆与原尿含量的区别在于大分子物质的含量。
原尿蛋白质含量<血浆
肾血流量特点及调节
肾血流量特点
肾脏是机体供血量最丰富器官；不同部位供血不均，血压高低不同，血浆胶体渗透压不同， 有利于滤过和重吸收。
肾血流量调节
肾血流量在不同状态下有很大变化， 安静时可保持相对稳定，紧急状态时则急剧减少。
自身调节：肾血流量在60~160mmHg ,平均动脉压(80-180mmHg) 范围内变动时，肾血流量和肾小球滤过率维持相对稳定。
神经、体液调节： 肾交感神经兴奋时， 可引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少。
体液因素中， 去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素、血管紧张素I I 和内皮素等，均可引起血管收缩，使肾血流量减少。
肾小球的滤过功能
相关概念
肾小球滤过率： 单位时间内（每分钟）两肾生成超滤液量。正常成人约为125ml/min 。
滤过分数： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
有效滤过压
肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体渗透压－ （血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。通常囊内液胶体渗透压接近于0mm/H g 。
影响肾小球滤过因素
滤过膜面积和通透性
肾小球有效滤过压
肾小球毛细血管血压： 动脉血压在70~ 1 80mmHg 范围内变动， 由于肾血流矗自身调节机制，肾小球毛细血管血压可保待稳定， 肾小球滤过率保待不变；当动脉血压变动超出该范围， 肾小球毛细血管血压将发生相应变化， 有效滤过压、肾小球滤过率随之改变。
血浆胶体渗透压： 血浆胶体渗透压在正常悄况下较稳定。在静脉快速注入生理盐水等情况下，使血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降， 有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加。
肾小囊内压： 肾小襄内压也较稳定。当输尿管阻塞，肾盂内压显著升高时， 将引起肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。
肾血浆流量
肾血浆流量主要影响滤过平衡位置。肾血浆流址增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡位置靠近出球小动脉端，有滤过作用毛细血管加长，使肾小球滤过率增加。
肾小管和集合管物质转运功能
重吸收是指小管液中物质通过肾小管上皮细胞转运至血液中： 分泌是指上皮细胞将本身产生的或血液中的物质转运至肾小管腔内。
近球小管的转运功能
近曲小管是重吸收关键部位，原尿流经近球小管后， 其中65%~70%的Na+ 、Cl· 、K+和水80%的HC03 、全部葡萄糖、氨基酸被重吸收。
Na+、Cl和水重吸收
大部分Na+与葡萄糖、氨基酸重吸收相耦联。由Na+主动吸收建立起电化学梯度，小管液中Na十与葡萄糖或氨基酸等经同向转动体耦联转运进入上皮细胞， 再经细胞基侧膜上的Na+泵泵出至细胞间隙，使细胞间隙中Na+浓度升高，渗透压升高，水随之进入细胞间隙。细胞间隙静水压升高，这一压力可促使Na+和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na+和水通过紧密连接回湘至小管腔内。细胞内的葡萄糖由易化扩散通过细胞基侧膜离开细胞回到血液中。
还有一部分Na+通过Na+-H+交换而主动重吸收。小管液中Na+和细胞内H+由管腔膜上Na+H+交换体进行逆向转运， H+分泌入小管液， 进入细胞Na+泵至细胞间隙。
HCO3-重吸收和H+分泌
HC03-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上Na+-H+交换有关。小管液中NaHC03 解离成Na+和HCO3-° 。Na+通过Na+-H+逆向交换进入肾小管上皮细胞， 细胞内的H十分泌到小管液中；HC03-与分泌的H+结合生成H2C03 , H2C03 分解为CO2 和水， CO2经单纯扩散进入肾小管上皮细胞内，与细胞内H20 结合生成H2C03 , H2C03 再解离成H+和HCO3_°, HC03-与Na+一起被转运回血。H+又分泌到管腔中。因此， 肾小管重吸收HC03一是以CO2 形式进行。肾小管上皮细胞分泌一个H+就可使一个HCO3-和一个Na十重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起到重要作用。
葡萄糖的重吸收
重吸收部位仅限干近端小管（ 尤其是前半段）。正常惰况下， 小管液中葡萄糖与Na+耦联， 通过继发主动转运被全部重吸收回血。
近端小管对葡萄糖重吸收有一定的限度。当葡萄糖的滤过拭达到220mg/皿n, 即血浆葡萄糖浓度为J 80mg/ I 00ml 时， 有一部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限， 尿中开始出现葡萄糖。将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。
髓拌转运功能
在此约20%Na+ 、cl- 、和K+等物质被重吸收。NaCl 在髓拌重吸收与尿浓缩、稀释密切相关。升支细段管壁对Na十有通透性， Na+顺梯度扩散至髓部组织间液， Cl·随之被动扩散。升支粗段NaCl 以1Na+-2CI--1K十同向转运模式主动重吸收。进入细胞内Na+由Na+泵泵至组织间液， 2CI-由管周膜上Cl通道进入组织间液，而K+则返回管腔内。速尿与利尿酸等利尿剂能抑制1Na+-2Cl·-JK十同向转运体的功能，抑制NaCl 的重吸收，内髓组织间液渗透梯度难以形成，出现利尿效应。
远曲小管和集合管转运功能
重吸收大约12%滤过的Na十和Cl一，分泌不同量K十和H十， 重吸收不同量水。此处水、盐转运是可调节性，水重吸收主要受抗利尿激素调节， Na+和K十转运主要受醛固酮调节。
NaCl 重吸收
在远曲小管初段NaCl 通过Na+-cl-同向转运进入细胞， 然后由Na+泵将Na+泵出细胞，Cl-被动扩散后， 重吸收回血。在远曲小管后段和集合管， Na+顺电化学梯度通过主细胞管腔膜上的Na+通道进入细胞， 再由Na+泵泵至细胞间液被重吸收。
k十分泌
尿中排K+量与K十的摄入量正相关。Na+的主动重吸收促使K十被动转运入小管液，形成K+-Na+交换。在近曲小管和集合管即有K+-Na+交换， 又有H+-Na+交换。两者存在相互竞争。酸中毒时， H+-Na+交换加强， K+-Na+交换受抑制， 容易导致高血钾症。
影响肾小管和集合管重吸收与分泌因素
小管液中溶质浓度
当小管液中某些溶质因未被重吸收而留在小管液中时，可使小管液溶质浓度升高，由 于渗透作用， 也使一部分水保留在小管内， 导致小管液中的Na+被稀释而浓度降低， 于是小管液和上皮细胞之间的Na+浓度梯度降低， 从而使Na+重吸收减少而小管液中有较多Na+,进而又使小管液中保留较多水，结果使水重吸收减少， 尿兢和NaCl 排出量增多。这种现象称为渗透性利尿。
代表例子
糖尿病患者多尿、静脉滴注甘露醇或山梨醇等
球－管平衡
近端小管中钠和水的重吸收率总是占肾小球滤过率65%~70%, 这称为近端小管定比 重吸收，这种定比重吸收的现象叫球－管平衡。
生理意义在于保持尿量和尿钠的相对稳定。
尿液浓缩和稀释
尿渗透浓度可因体内水含量的多少而出现大幅度变动。当体内缺水时， 可排出渗透压明显高于血浆渗透压高渗尿，即尿被浓缩。当体内水过多时， 将排出渗透压低于血浆渗透压低渗尿， 即尿被稀释。
肾髓质渗透梯度形成
外髓部高渗梯度形成
外髓部高渗梯度是由髓拌升支粗段主动重吸收NaCl 所形成。
内髓部高渗梯度的形成
内髓部高渗梯度的形成与尿素和NaCl 的重吸收有关。
肾髓质渗透梯度的维待
肾髓质渗透梯度的维持是直小血管的作用。
尿生成的调节
神经调节
肾交感神经兴奋时主要释放去甲肾上腺素。肾交感神经兴奋时， 可通过下列方式影响肾脏功能
通过肾脏血管平滑肌的α受体， 引起肾血管收缩而减少肾血流量。由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显， 使肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降。
通过激活β受体，使球旁器的颗粒细胞释放肾素，导致循环血液中血管紧张素II 和醛固酮浓度增加。
可直接刺激近端小管和髓拌（主要是近端小管）对Na+、Cl和水重吸收。
体液调节
血管升压素
概念：血管升压素(VP) 又称抗利尿激素(ADH) , 是下丘脑视上核和室旁核大细胞 神经元内合成的， 沿下丘脑－垂体束的轴突被运输到神经垂体储存。主要作用是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性， 增加水的重吸收， 使尿量减少
分泌调节
影响血管升压素释放最重要的是体液渗透压和循环血量。
体液渗透压
细胞外液渗透浓度的改变是调节血管升压素分泌最重要的因素。Na+和Cl-形成的渗透压是引起血管升压素释放最有效的刺激。
大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况可引起机体失水多于溶质丧失， 使体液晶体渗透压升高， 可刺激血管升压素的分泌， 通过肾小管和集合管增加对水的重吸收， 使尿量减少， 尿液浓缩； 相反， 大量饮消水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少或停止， 肾小管和集合管对水的正吸收减少， 尿量增加，尿液被稀释。若饮用生理盐水， 则排尿量不会出现饮清水后的尿量显著增加的变化。饮用大量清水引起尿量增多的现象， 称为水利尿。
循环血量
刺激心肺感受器和压力感受器调节。
循环血量或动脉血压降低时， 可降低引起血管升压素释放的血浆晶体渗透浓度阈，即提高渗透压感受器对相应刺激的敏感度。
其他因素:恶心是引起血管升压素分泌的有效刺激。
肾素－血管紧张素－醛固酮系统
血管紧张素Ⅱ( AngⅡ ) 调节尿生成的功能
直接作用； 对肾小管重吸收和肾小球滤过率调节
间接作用： 通过促进血管升压素和酪固酮的合成和释放而发挥作用。
醉固酮的功能
主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞， 增加k+的排泄和增加Na十、水的重吸收
肾素分泌的调节
肾内机制： 位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑，分别感受到肾动脉的灌注压 降低和钠离子量减少时， 促进肾素的释放。
神经机制： 肾交感神经释放去甲肾上腺素可直接促进释放肾素。
体液机制：血液中的儿茶酚胺或前列腺素等也可促进肾素的释放。
肾素血管紧张素系统激活时
交感神经兴奋释放递质,肾上腺素分泌增加
心房钠尿肽(心钠素)
心房肌细胞合成并释放的肽类激素。
作用主要是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排Na十、排水。
对于肾的作用有： ( I ) 增大肾小球滤过率； ( 2 ) 减少集合管重吸收钠和水； ( 3 ) 抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌。
清除率
概念
两肾在单位时间（ 一般为每分钟）内能将一定亳升血浆中所含某种物质完全清除， 这个能完全消除某物质的血浆毫升数就称为该物质的消除率。
测定清除率的意义
肾小球滤过率
菊粉清除率
125ml/min
菊粉可被肾小球自由滤过， 并在肾小管和集合管不被重吸收和分泌， 菊粉清除率可用来代表肾小球滤过率。
内生肌酐消除率
内生肌酐清除率在数值上较接近肾小球滤过率，故临床上常用它来推测肾小球滤过率。
80-120ml/min
测定肾血浆流量
如果静脉滴注碘锐特或对氨基马尿酸( PAH) 钠盐，维持其血浆浓度在1 ~ 3 mg/ 100ml 。当血液流经肾一次后，血浆中碘锐特或PAH 可几近完全（约90%) 被肾消除，因此碘锐特或PAH 的清除率可用来代表有效肾血浆流量，即每分钟流经两肾全部肾单位血浆量。
神经系统
经系统功能活动基本原理
神经元
概述
神经元是神经系统功能活动主要承担者，是构成神经系统结构和功能基本单位。
神经元一般结构和功能
结构： 胞体和突起， 突起又包括树突和轴突。
功能： 胞体和树突接受和整合信息， 轴突产生和传导动作电位。
神经纤维及其功能
概述根据髓鞘有无，神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。
神经纤维的兴奋传导
绝缘性。一根神经干内含有许多神经纤维，但神经纤维传导兴奋时基本上互不干扰。
完整性。神经纤维只有在其结构和功能上都完整时才能传导兴奋
双向性。人为刺激神经纤维上任何一点， 只要刺激足够强，引起的兴奋可沿纤维向两端传播。
相对不疲劳性。连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维始终能保持其传导兴奋的能力， 表现为不易发生疲劳；而突触传递则容易疲劳，可能与递质耗竭有关。
突触传递
电突触传递
电突触传递的结构基础是缝隙连接，也称电突触。
化学性突触传递
化学性突触传递是神经系统信息传递主要形式， 一般由突触前膜、突出间隙和突触后膜三部分组成。
兴奋性和抑制性突触后电位
兴奋性突触后电位： 突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位。机制： Na+内流。
抑制性突触后电位： 突触后膜在某些神经递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位。机制： Cl -内流。
细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子称为神经递质
突触是神经元之间接触并传递信息的部位,不是细胞间传递信息的部位。
在突触传递过程中，促使突触囊泡中递质释放到突触间隙中的离子是
Ca2+
反射活动基本规律
反射
概述：反射是神经活动基本方式。分为非条件反射和条件反射两类。
特点
非条件反射是指生来就有。条件反射是指通过后天学习和训练而形成反射，在非 条件反射基础上不断建立起来， 人和高等动物形成条件反射的主要中枢部位在大脑皮层。
巴甫洛夫认为， 大脑皮质最基本活动是信号活动，从本质上可将条件刺激区分为 两大类一类是现实的具体的刺激， 如声、光、电、味等刺激， 称为第1 信号； 另一类是现实的抽象刺激， 即语言文字， 称为第2 信号。对第1 信号发生反应皮质机能系统，叫第l信号系统， 是动物和人共有。对第2 信号发生反应的皮质机能系统，叫第2 信号系统， 是人类所特有。
反射中枢整合
特点； 中枢是反射弧中最复杂部位。
分类：
( I ) 单突触反射： 在传入神经元和传出神经元之间，即在中枢只经过一次突触传递的反射， 称为单突触反射。腱反射是人体内唯一的单突触反射。膝跳反射属于单突触位相性牵张反射
( 2 ) 多突触反射； 在中枢经过多次突触传递的反射，称为多突触反射。人和高等动物内大部分反射属于多突触反射。
中枢兴奋传播特征
兴奋的总和： 在反射活动中， 单根神经纤维传入冲动一般不能使中枢发出传出效应；需有若干神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢，才可能产生传出效应。
中枢延搁： 兴奋在中枢传播时往往需要很长时间，这一现象称为中枢延搁。
单向传播： 在反射活动中，兴奋经化学性突触传递，只能从突触前末梢传向突触后神经元。
突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。当兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一定水平时，突触前膜上Ca2+的电压门控通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前末梢的轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度的瞬间升高，由此触发突触小泡的出胞，即引起末梢递质的释放。递质的释放量和进入轴浆的Ca2+量呈正相关。兴奋性递质释放的量的减少，则产生突触前抑制。
兴奋节律的改变：传入神经的冲动频率与传出神经的不同。
对内环境变化敏感和易疲劳： 突触间隙与细胞外液相通， 缺氧、麻醉剂等均可影响化学性突触的传递。
后发放与反馈
神经系统感觉功能
感觉传入通路与内脏痛
躯体感觉传入通路
丘脑前传入系统深、浅感觉的传入纤维。
丘脑的核团
第一类细胞群： 特异感觉接替核，它们接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到 大脑皮层感觉区。
第二类细胞群： 联络核，接受来自特异感觉接替核和其他皮层下中枢纤维，换元 后投射到大脑皮层的特定区域，其功能与各种感觉在丘脑和大脑皮层之间的联系协调有关。
第三类细胞群： 非特异投射核， 靠近丘脑中线的描板内各种结构， 主要是髓板内核群。
感觉投射系统

内脏痛
1. 定位不准确，这是内脏痛最主要特点。
2 发生缓慢、持续时间长，即主要表现为慢痛，常呈渐进性增强。
3 中空内脏器官（如胃、肠、胆囊和胆管等）壁上感受器对扩张性剌激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛剌激却不敏感。
4特别能引起不愉快情绪活动，伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。
5牵涉痛： 是某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。如胆囊炎时右肩区疼痛。
视觉
概述
眼主要由折光系统和感光系统构成， 分别完成折光成像和感光换能作用。折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体。感光系统主要为视网膜。视觉感受器是视网膜上的感光细胞。视网膜上感光细胞主要是视锥、视杆两种感光细胞。
人眼调节折光能力的改变，主要依靠晶状体的调节
在暗的环境里，视杆细胞起主要作用，表现为视力较差，看到的物体没有颜色
在亮的环境里，视锥细胞起主要作用，表现为视力好，并量可以看到的物体的色彩
人脑所获得的关于周围环境的信息中，至少70%以上来自视觉。
眼折光系统调节
眼折光异常
正常眼看远物时不需调节， 经过调节后也能看清近物，称为正视眼。由于眼的折光能力异常或哏球的形态异常，使平行光线不能在安静未调节的眼的视网膜上成像，称为非正视眼。包括近视眼、远视眼和散光眼。
近视：由于眼球前后径过长或折光力过强， 看远处物体时，平行光线成像在视网 膜之前， 因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。
远视：由于眼球前后径过短，远物的平行光线聚焦在视网膜之后， 引起视觉模糊。 需要戴凸透镜予以矫正。
散光： 多数由于角膜球面不正所致，使进入眼内的光线不能全部聚焦在视网膜上， 有的聚焦在视网膜前， 有的聚焦在后面。引起物像变形和视物不清。需要戴柱面形透镜予以矫正。
老视:调节力因年龄而减小
眼的感光换能功能
感光细胞及其特征： 感光细胞包括视杆细胞和视锥细胞， 属于神经组织。
感光换能系统
视锥系统： 又称明视觉或昼光觉， 对光敏感度低， 接受强光刺激， 可辨色， 分辨 力高。
视杆系统： 又称晚光觉或暗视觉， 对光敏感度高， 感受弱光刺激，无色觉， 分辨 率低。
视紫红质光化学反应
视杆细胞中感光色素称为视紫红质， 在光照下视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛， 在暗处又合成， 视紫红质由维生素A 合成， 如果维生素A 缺乏， 将影响人在暗处的视力， 而引起夜盲症。
听觉
人耳听阈
对于每一种频率声波来说，刚能引起听觉的最小强度称为听阈。人耳适宜刺激是频率为20 ~ 20000Hz 声波振动。人耳对声音最敏感声波频率是1000 ~ 3 000Hz 。
神经系统对躯体运动的调节
脊髓对躯体运动调控作用(传出神经)
脊休克
当人和动物脊髓在与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态现象称为脊髓休克， 简称脊休克。
若高位脊髓受损发生于脊休克恢复后，则排尿障碍表现为尿失禁
表现
骨骼肌紧张性降低或消失
外周血管扩张,血压下降
发汗反射消失
膀胱内尿充盈
直肠内粪积聚
脊髓对姿势反射的调节
概述脊髓姿势反射有对侧伸肌反射和屈肌反射、牵张反射和节间反射。
牵张反射
有完整神经支配骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起被牵拉的同一肌肉发生收 缩反射。
牵张反射包括腱反射和肌紧张反射。

脑干对肌紧张调节
去大脑僵直概念
在麻醉动物，于中脑上、下丘之间切断脑干，当麻醉药作用过去后，动物即表现为四肢伸直， 坚硬如柱，头尾昂起， 脊柱挺硬， 呈角弓反张状态， 这一现象称去大脑僵直。是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系， 造成易化区活动明显占优势结果。
去大脑僵直是脑干对肌紧张的调节功能障碍的主要表现形式
基底神经节功能与对运动调控
功能：基底神经节包括纹状体、丘脑底核、黑质和红核。具有重要的运动调节功能，包括：调节肌紧张，协调和稳定随意运动，处理本体感觉传入信息。
对运动调控：
震颤麻痹又称帕金森病，常伴有静止性震颤，是由于黑质上行抵达纹状体多巴胺递质系统功能受损。
舞蹈病是由于纹状体γ氨基丁酸能神经元下行抵达黑质反馈控制多巴胺的功能受损。
神经系统对内脏活动调节
自主神经系统
自主神经系统是调节内脏活动神经系统， 也称内脏神经系统。自主神经系统包括交感和副交感神经两部分， 分布于内脏、心血管和腺体， 并调节这些器官活动。

副交感神经节后纤维的递质是
乙酰胆碱
支配汗腺的交感神经末梢释放的递质是
乙酰胆碱
中枢对内脏活动调节
脊髓对内脏活动调节
脊髓是内脏反射活动初级中枢， 基本有血管张力反射、排尿、排便，发汗和勃起反射等可在脊髓水平完成。
低位脑干对内脏活动的调节
许多基本生命现象（如循环、呼吸等）反射调节在延髓水平已初步完成， 因此延髓有“生命中枢”之称。此外， 中脑是瞳孔对光反射中枢部位。
下丘脑对内脏活动调节
有体温调节、水平衡调节、对腺垂体和神经垂体激素(抗利尿激素和催产素)分泌调节、生物节律控制等。
交感神经
兴奋能够释放乙酰胆碱和去甲肾上腺素，引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、汗腺分泌增多、抑制胃肠运动和分泌、促进血管、子宫、小肠、支气管的舒张等。
运动神经元
α运动神经元是大细胞，发出的纤维支配肌梭外骨骼肌纤维，引起肌收缩
γ运动神经元是小细胞，发出的纤维支配肌梭内骨骼肌纤维，保持肌张力
内分泌
内分泌与激素
概念
外分泌： 是腺泡细胞产生物质通过导管分泌到体内管腔或体外分泌形式，如胰腺等消化腺将消化液分泌到消化管腔内发挥作用， 汗腺将汗液分泌到体外， 这些腺体统称外分泌腺。
内分泌： 是指腺细胞将所产生物质，即激素直接分泌到体液中，并以血液等体液为媒介对靶细胞产生调节效应的一种分泌形式。
内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、松果体、胸腺和生殖腺等。
激素： 是由内分泌腺或器官组织内分泌细胞所合成与分泌， 以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。
激素分类
激素一般按化学性质可分为胺类、肽与蛋白质类和脂类。多数胺类、肽与蛋白质类激素属于亲水性激索， 多经与靶细胞膜受体结合而产生调节效应； 类固醇激索和甲状腺激素等亲脂性激素可直接进入靶细胞内发挥作用
胺类激素
如肾上腺髓质激素和甲状腺激素。
氨基酸的衍生物
肽类和蛋白质激素
下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道等部位分泌激素大多属于此类。
脂类激素
类固醇激素： 这类激素6 个家族的典型代表是孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇和胆钙化醇。
肾上腺皮质或性腺合成与分泌的多属于类固醇类。
激素作用一般特征
特异作用：激素释放进入血液， 被运输到全身各个部位，虽然它们与各处组织细 胞有广泛接触，但只选择地作用于某些器官、组织和细胞，称之为激素特异作用。
信使作用：激素能在细胞与细胞之间进行信息传递，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”作用。
高效作用：激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用， 逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。
相互作用
协同作用： 生长激素、糖皮质激素、肾上腺素与胰高血糖素等具有协同升高血糖效应。
桔抗作用： 胰岛素与生糖激素作用相反，通过多种途径降低血糖。
允许作用：糖皮质激素本身对心肌和血管平滑肌并无直接增强收缩作用， 但只有在它存在时儿茶酚胺类(肾上腺素和去甲肾上腺素)激素才能充分发挥调节心血管活动的作用。
下丘脑与垂体内分泌
下丘脑与垂体在结构与功能上密切联系， 形成下丘脑－垂体功能单位，包括下丘脑－腺垂体系统和下丘脑－神经垂体系统两部分。垂体位于颅底蝶鞍中央的垂体窝内， 为灰红色椭圆形小体。垂体可分为腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体包括远侧部、结节部和中间部，神经垂体由神经部和漏斗组成。
垂体前叶（腺垂体）分泌多种激素： 促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑细胞激素。垂体后叶（神经垂体）不产生激素,能贮存和释放由下丘脑神经细胞产生的抗利尿激素和催产素。
4促黄生催
下丘脑－腺垂体系统内分泌
腺垂体激素
激素类别：生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素。
排卵时以黄体生成素的高峰作为标志
生长激素(GH)
生物作用： 主要作用是促进生长， 故也称躯体刺激素。
促进生长： 对机体生长起关键作用。人幼年时缺乏生长激素造成生长停滞，身材矮小，称侏儒症；幼年时GH 过多则造成巨人症；成年后分泌过多引起肢端肥大症。
调节代谢：促进蛋白质合成；促进脂肪分解， 使机体能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，利于生长发育和组织修复： 抑制外周组织摄取和利用葡萄糖减少其消耗， 有升高血糖的作用,血糖升高可以抑制GH分泌。
分泌调节： 受到下丘脑调控和靶器官负反馈调节。
下丘脑－神经垂体内分泌
激素产生和释放：下丘脑分泌的激素有：促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、生长抑素、生长素释放激素及促肾上腺皮质激素释放激素等。 视上核和室旁核等处合成血管升压素( ADH) 和缩宫素( OT), 经长轴突运输终止于神经垂体的末梢并储存，机体需要时由此释放入血。缩宫素的生理作用是促进乳腺排乳、刺激子宫收缩。
3促双生血生缩宫
甲状腺内分泌
甲状腺是人体最大内分泌腺。甲状腺激素由滤泡上皮细胞合成，并以胶状质形式储存于滤泡腔中。甲状腺是唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺。甲状腺滤泡旁细胞（ 或称C细胞）能合成和分泌降钙素及生长抑素。
甲状腺激素作用
对代谢影响
产热效应： 增加绝大多数组织耗氧量和产热量， 尤以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。甲亢患者基础代谢率显著升高， 体温偏高，烦热多汗； 甲状腺功能低下者则相反。
对蛋白质代谢： 生理剂量可促进蛋白质合成， 分泌过多可加速蛋白质分解， 甲亢时肌肉消瘦、乏力。而甲状腺激素分泌不足时， 引起黏液性水肿。
对糖代谢： 促进小肠黏膜对糖的吸收， 增强糖原分解， 抑制其合成， 加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用， 可升高血糖； 可加强外周组织对糖的利用， 也有降低血糖的作用。甲亢时血糖常升高， 可出现尿糖。
对脂肪代谢： 促进胆固醇的合成，也能加速胆固醇降解， 甲亢时血中胆固醇含量低于正常。
对生长发育影响
促进组织分化， 生长和发育成熟， 对脑和长骨的发育尤为重要。甲状腺功能低下,甲状腺激素分泌不足儿童，智力迟钝身材矮小称呆小症。治疗呆小症应在生后三个月以前补充甲状腺激素。
对神经系统影响
提商中枢神经系统及交感神经兴奋性。甲亢患者易激动、烦躁不安、失眠多梦等： 而甲状腺功能低下时出现记忆力减退、说话和行动迟缓、表情淡漠、困倦嗜睡等现象。
其他作用
可使心跳加快， 心缩力加强，心输出量增加。还可增强食欲， 影响性功能等。
钙调节相关激素
甲状旁腺激素： 由甲状旁腺主细胞合成和分泌， 升高血钙和降低血磷。
既可以感受血钙水平又可以感受血磷水平
肾脏对Ca2+的排泄主要受甲状旁腺激素的影响
钙三醇： 活性的维生素D , 升高血钙和升高血磷。
促进小肠对钙的吸收
促进钙沉积于骨
促进远曲小管对钙磷的吸收
3促,无抑制
降钙素： 由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌， 降低血钙和降低血磷。
肾上腺内分泌
肾上腺皮质激素
概述
肾上腺皮质激素包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带和网状带。由于细胞所含酶系的差异，球状带分泌以醛固酮为代表的盐皮质激素束状带与网状带主要分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素。这些激素都属于类固醇激素。
糖皮质激素
对物质代谢的影响
糖代谢： 主要通过减少组织对糖利用和加速肝糖异生而使血糖升高。
蛋白质代谢： 能抑制肝外组织细胞内的蛋白质合成， 加速其分解， 减少氨基酸转 运入肌肉等肝外组织， 为肝糖异生提供原料。
脂肪代谢： 促进脂肪分解，使血浆中脂肪酸浓度增加，并向肝脏转移， 增强脂肪 酸在肝内的氧化，以利于肝糖原异生。
参与应激反应
体液调节体现在腺垂体－肾上腺皮质轴活动的增强， 当机体遭受到各种有害刺激，如创伤、手术、感染、中毒、疼痛、缺氧、寒冷、恐惧等， 腺垂体立即释放大量ACTH, 并使GC 快速大量分泌，引起机体发生非特异性的防御性反应，即应激。此外，交感神经活动也增强。在应激反应中糖皮质激素作用的重要生理意义在于全面增强器官系统对伤害剌激的耐受能力，对维持生存至关重要。
对组织器官活动影响
对血细胞的影响：使红细胞、血小板和中性粒细胞数目增加，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。
对循环系统的作用： 允许作用。
对胃肠道的影响： 促进盐酸和胃蛋白酶原的分泌，长期大量应用会诱发和加重消化性溃疡。
调节水盐代谢：增加肾小球滤过率，促进水排出。另有较弱的贮钠排钾作用。
其他作用：维持中枢神经系统的正常兴奋性等。
盐皮质激素
盐皮质激素主要为醛固酮、1 1-去氧皮质酮和11 -去氧皮质醇等，其中以醛固酮活性最强。醛固酮有保Na十、保水、排钾作用。皮质醇有保Na十、排水、排钾作用。
肾上腺髓质激素
概念
血中肾上腺素主要是来自于肾上腺髓质， 去甲肾上腺素则来自肾上腺髓质和肾上腺素能神经纤维末梢。
生物作用
调节物质代谢：升高血糖
参与应急反应： 机体遇到特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、剧烈运动等，交感肾上腺髓质系统功能增加，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，发生一系列适应性反应，称为应急反应。其意义在于使机体总动员，使血液重新分配，心率加快，心输出量增加； 血糖增加； 为骨骼肌、心肌提供更多能源。
当交感—肾上腺系统活动时，调节肾上腺髓质激素释放的主要因素是
神经调节
胰岛内分泌
概述
胰岛为胰腺内分泌部， 是呈小岛状散在分布于外分泌腺泡之间的内分泌细胞团。其中一共有五种细胞； 胰岛A 细胞分泌胰高血糖素； B 细胞分泌胰岛素； D 细胞分泌生长抑素；PP 细胞分泌胰多肽； H 细胞分泌血管活性肠肽。
胰岛素
生理作用：血糖水平是调节胰岛素分泌最重要因素，是唯一一个降血糖激素。

除了胰岛素,全是升血糖(胰高血糖素、生长激素、肾上腺激素及糖皮质激素)
胰高血糖素

生殖
男性生殖
男性主性器官为睾丸，具有生精作用和内分泌功能。
睾丸功能
生精功能
正常男子每次射出精液约3 ~ 6ml , 每毫升精液约含0.2 ~ 4 亿个精子，少千0.2 亿个精子，不易使卵子受精。
内分泌功能
睾丸间质细胞分泌雄激素， 支持细胞分泌抑制素。
雄激素
雄激素是类固醇激素， 主要为睾酮。睾酮生理作用包括：
维持生精作用。
剌激生殖器官的生长发育， 促进男性第二性征出现并维待其正常状态。
维持正常的性欲。
促进蛋白质合成， 特别是肌肉和生殖器官蛋白质合成，同时还能促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生成等。
抑制素
抑制素抑制腺垂体FSH 分泌。
女性生殖
概述
女性生殖系统主性器官是卵巢， 附属性器官包括输卵管、子宫、阴道及外阴等。卵巢具有产生成熟卵子生卵作用和分泌激素内分泌功能。在中枢神经系统及下丘脑－腺垂体系统的调控下， 成熟女性卵巢活动呈周期性变化； 而卵巢分泌激素除可使子宫内膜发生周期性变化而产生月经周期外， 还可对下丘脑、腺垂体激素分泌进行反馈调节。
卵巢功能
卵巢生卵功能
卵巢生卵作用是成熟女性最基本生殖功能。卵泡是卵巢基本功能单位， 由卵母细胞和卵泡细胞组成。女子一生约产生400~ 500 个成熟卵子。
卵巢内分泌功能

雌激素护精
孕激素保胎
卵巢功能调节
概述
在卵巢激素周期性活动分泌影响下， 子宫内膜发生周期性剥脱， 产生流血现象， 称为月经。月经具有明显周期性，约一个月出现一次， 称为月经周期。成年女性月经周期变动在20 ~ 40 天， 平均28 天， 每次月经待续3 ~ 5 天。
月经周期

卵巢分泌雌激素,雄激素和孕激素
女性基础体温在排卵后升高0.5摄氏度左右，并在黄体期维持在这一水平上。基础体温的升高主要与孕激素激素有关,成年女性基础体温会随月经周期变化，这与孕激素有关
促卵泡激素出现高峰可以作为排卵的标志
输卵管
精子获能发生在此