钾缺乏症和低钾血症

钾缺乏症和低钾血症的思维导图，介绍了病理生理、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗等方面，收藏下图了解吧！

钾缺乏症和低钾血症

• 病理生理
  • 缺钾性代谢性碱中毒
    • 缺钾时细胞内外Na,K相互转移，通常是3个K从细胞内向细胞外转移，而2个Na和1个H进入细胞内，结果细胞外H浓度降低，易产生缺钾性代谢性碱中毒。
  • 肾脏功能改变
    • 慢性缺钾时肾脏功能和组织学都可有明显改变，后者表现有间质性肾炎伴不同程度肾小管损害及间质纤维化，近曲小管上皮细胞出现空泡变性，萎缩，小管细胞破坏及刷状缘损害。
  • 心肌功能改变
    • 低血钾时心肌细胞对K的通透性降低，Na流入超出K流出，使细胞内电位的负性减少，起搏细胞的自律性增加，并可抑制心肌传导及产生反激动，导致各种心律失常，以房性，房室交接处或室性期前收缩常见。
• 病因
  • 摄入过少
    • 长期禁食，偏食，厌食，每日钾摄入量小于3g,并持续2周以上。
  • 排除增加
    • 消化道失钾
      • 分泌到胃肠道的消化液约6000mL/d,长期大量呕吐，腹泻，胃肠引流及造瘘等可致失钾过多。
    • 肾脏失钾
      • 观察比较同一日的血，尿钾量，是鉴别肾性和肾外性失钾的重要依据。
      • 当血钾＜3.0，而尿钾＞20mmol/d，应考虑为肾性，相反，由于摄入过少或胃肠道，皮肤丢失引起者，则尿钾排泄量常＜20mmol/d。
      • 醛固酮或醛固酮样物质分泌增多：1.原发性醛固酮增多症，2.继发性醛固酮增多症：如肾动脉狭窄，低血容量状态，恶性高血压，分泌肾素的肿瘤包括肾小球旁器肿瘤，Wilm瘤，卵巢癌等 3.Cushing综合征
      • 4.先天性肾上腺增生症，可分泌非醛固酮的盐皮质激素 5.肾上腺酶缺陷，11β-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质醇的转化障碍，前者与醛固醇受体结合并发挥醛固酮作用，故称为假性醛固酮增多症。
      • 其他，应用两性霉素B，氨基糖苷类抗生素，顺铂等，低镁血症.
      • Liddle综合征系肾小管钠通道缺陷使其处于激活状态，钠重吸收和钾分泌增多，同时引起容量过多和高血压，肾素和醛固酮的分泌均受抑制。
      • Bartter综合征和 Gitelman综合征，两者均系肾小管缺陷引起钠重吸收减少和容量不足，血压正常或降低，前者起病年龄较早，病情重，为常染色体隐性遗传，后者起病年龄较晚，病情较轻，为常染色体隐性或显性遗传。
      • 远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多使管腔侧的负电位下降，钾分泌增多，如代谢性碱中毒和II型肾小管性酸中毒时肾小管液中的碳酸氢离子浓度升高；DKA时，尿中酮体升高，应用大剂量青霉素等。
      • 远端肾小管液流量增加或钠浓度升高：前者由于肾小管液钾降低，重吸收减少，后者钠重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，促进钾分泌，如应用利尿药，渗透性利尿，失盐性肾病，急性肾衰多尿期，肾梗阻解除的早期及其他原因引起的肾小管浓缩功能损伤和多尿。
    • 其他原因所致的失钾
      • 如大面积烧伤，放腹水，腹腔引流，腹膜透析，不适当的血透等。
  • 钾向细胞内转移
• 临床表现
  • 临床表现和细胞内，外钾缺乏的严重程度相关，更主要是取决于低钾血症发生的速度，时限以及病因。同时了解体液容量，血，尿电解质，酸碱度及渗透压状况对判断病情具有重要意义。
  • 神经肌肉系统
    • 小于3.0时，出现肌无力，小于2.0出现软瘫，以四肢肌肉受累多见，累及到骨骼肌及呼吸机时，出现呼吸困难，吞咽困难，腱反射减弱或消失
  • 消化系统
    • 轻度缺钾仅有食欲缺乏，轻度腹胀，恶心，便秘，严重低血钾通过自主神经引起肠麻痹而发生腹胀或麻痹性肠梗阻，更有肠粘膜水肿。
  • 心血管系统
    • 轻度低血钾出现窦性心动过速，房性及室性早搏，重度低血钾可致室上性或室性心动过速或室颤等。低血钾加重洋地黄中毒。
  • 泌尿系统
    • 长期低钾引起缺钾性肾病和肾功能障碍，浓缩功能减退，出现多尿，尤其是夜尿增多。低血钾可导致肾小管细胞氨生成增加，伴发代谢性碱中毒，在肝病患者可诱发肝性脑病。
  • 内分泌代谢
    • 长期缺钾可使儿童生长受限，伴低钾的矮小症，血压不高者可能为儿童Bartter综合征，血压高者为儿童原发性ALD增多症。低血钾还可使糖耐量减退。
• 诊断
  • 反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。
  • 有疑引起低钾的病史，并伴有乏力，麻痹，心律失常等表现时应及时测血钾，特异性心电图有助于诊断。
• 鉴别诊断
  • 较复杂，有赖于详细的病史采集，体检和必要的实验室检查。
  • 是否为转移性低钾血症
  • 是否有钾摄入不足-
  • 尿钾的测定，以区别肾性和非肾性原因，须注意的是其他原因引起的血钾下降，尿钾排泄减少需24-72小时的反应期，呕吐引起低血钾时，尿钾多降低，但同时引起代碱，尿钾可不降低。
  • 高血压，肾素，醛固酮，酸碱平衡状态和阴离子间隙测定，对鉴别诊断有重要意义。
• 治疗
  • 首先应除去可能致病的因素及积极抢救重症患者。在治疗中，注意其他电解质，酸碱平衡失调及心，肾功能。
  • 补钾量
    • 轻度缺钾：血钾3.0-3.5，补氯化钾8.0 ，中度缺钾：血钾2.5-3.0，补氯化钾24克，重度缺钾：血钾2.0-2.5，补40g,但每日补钾不超过15g为宜。
  • 补钾种类
    • 最好是饮食补钾，进食富含钾的水果，蔬菜，肉类。药物补钾：氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁
  • 补钾方法
    • 途径：口服，静滴，速度：每小时不超过1克氯化钾，浓度：氯化钾1.5-3.0g/L为宜。
  • 注意事项
    • 必须检查肾功能及尿量，每日尿量＞700mL,每小时大于30mL则安全。
    • 低血钾时将氯化钠加入生理盐水中静滴，血钾基本正常，加入葡萄糖中静滴有助于预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止补钾后，可改为口服补钾（血钾3.5，仍缺钾10%）。
    • 除非严重补钾，都是缓慢静滴补钾，对每小时输浓度较高的钾，需要心电监护及每小时测血钾。
    • 钾进入细胞内缓慢，细胞内外钾平衡需要15h或更久，故应特别注意输注中和输注后严密观察。
    • 难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症，
    • 补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐愵，应及时补钙。