导图社区 1.3,慢性支气管炎.慢性阻塞性肺疾病
人民卫生出版社第九版内科学慢性支气管炎.慢性阻塞性肺疾病,包括两种疾病的病理特点及临床表现及诊断与治疗
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病COPD
定义
慢性
长期的,呈进行性发展,不完全可逆,常见的,可预防和治疗
阻塞性
以气流受限,肺功能异常为特点
气流受限:吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC＜70%
肺疾病
气道或肺泡异常引起的疾病
与其他肺部疾病关系
慢支
气管壁的慢性.非特异性炎症
每年咳嗽.咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断
支气管哮喘
支气管哮喘的气流受限具有可逆性,不属COPD
部分可发展为不可逆的气道阻塞,此类与慢支.肺气肿同时存在时,可视为COPD
肺气肿
共同点
随着疾病的进展都可以表现为活动后气促、胸闷和呼吸困难
两肺呼吸音减弱，肺下界下移，两肺底有细小湿啰
区别
因为慢性的炎症反应导致肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化(肺气肿的患者如果合并了肺功能的下降，此时就考虑为慢阻肺)
慢阻肺的形成多是因为存在持续性的气流受限，对于慢阻肺的患者多有肺气肿的存在。故慢阻肺患者都有肺气肿，但肺气肿的患者不一定是慢阻肺，只有肺气肿患者当出现肺功能呈阻塞性通气功能障碍时才考虑为慢阻肺
病因
类似慢支
发病机制
炎症机制
气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节
通过释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿
蛋白水解酶 对组织有损伤、破坏作用 抗蛋白酶(α1-抗胰蛋白酶活性最强) 对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能
吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或灭活加快
氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性
先天性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏
氧化应激
氧化物直接破坏各类大分子
超氧阴离子、次氯酸、H2O2
加重蛋白酶-抗蛋白酶失衡
促进炎症介质的释放IL-8、TNF-α
诱导一氧化氮合酶（NOS）和环氧化物酶的转录
其他
自主神经功能失调、营养不良、气温变化等
重要病变
小气道病变(小气道炎症、小气道纤维组织形成 、小气道管腔黏液栓等)
小气道阻力明显升高
肺气肿病变
肺泡对小气道的正常拉力减小,小气道较易塌陷
肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低
持续性气流受限
病理变化
慢性支气管炎改变
早期
支气管上皮细胞变性.坏死.脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛变短.粘连.倒伏.脱失
各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润,以中性粒细胞.淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞,严重者为化脓性炎症,黏膜充血.水肿
杯状细胞和黏液腺肥大增生
分泌旺盛,大量黏液潴留
发展
炎症由支气管壁向其周围组织扩散,黏膜下层平滑肌束断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组织增生
管腔的僵硬或塌陷
支气管软骨可变性萎缩骨化
晚期
支气管壁的损伤-修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,胶原含量增加,瘢痕形成
进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂
伴急性感染
发热.喘息伴哮鸣音.内多量湿啰音.外周血白细胞升高
肺气肿改变
表现
肺过度彭胀.失去弹性,外观灰白,表面可有多个大小不一的大泡
镜检见肺泡壁很薄.胀大.破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏
分类
全小叶型肺气肿
呼吸性细支气管狭窄,引起所属终末肺组织,即肺泡管.肺泡囊及肺泡的扩张
其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内
小叶中央型肺气肿(最常见)
终末细支气管或一级呼吸性细支气管管腔狭窄(炎症导致),其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张
特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央
混合型肺气肿
两型存在一个肺内,多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀
病理生理
持续气流受限→阻塞性通气功能障碍(特征性.主要由小气道阻塞引起)→低氧血症
过程(呼吸衰竭)
小气道病变(小气道炎症.小气道纤维组织形成 .小气道管腔黏液栓等)
使肺泡对小气道的正常拉力减小,小气道较易塌陷
细小气道阻力提高
闭合容积↑,肺顺应性↓
肺泡进一步膨胀(肺水肿)
大气道阻力提高
通气障碍,最大通气量↓
肺组织弹性日益减退 肺泡持续扩大,回缩障碍
残气量↑ 残气量/肺总量↑
部分肺泡虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换(通气功能异常)
功能性分流增加
肺气肿加重 大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少
肺泡间的血流量减少,同时弥散面积缩小
部分肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流(换气功能障碍)
生理无效腔气量增大
供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退
通气与血流比例失调
易导致低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭
临床表现
症状
慢性咳嗽
首发症状
初为间歇性
后早晚或整日均有咳嗽
最后终身不愈
晨间咳嗽较重,白天较轻,睡眠时有阵咳或排痰
咳痰
白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶带血丝
急性发作时痰量较多,可为脓性;清晨痰量较多
气短或呼吸困难
标志性症状
早期仅在劳动时出现,后逐渐加重,以至日常活动及休息时也觉气短
喘息和胸闷
重度患者有喘息
体重减轻.食欲减退.外周肌肉萎缩和功能障碍.精神抑郁或焦虑
体征
视诊
桶状胸
胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽
部分呼吸变浅快,严重者可有缩唇呼吸
触诊
语颤减弱
叩诊
过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移
听诊
呼吸音减弱,呼气延长,部分闻及干湿啰音
实验室检查
肺功能检查(清醒时首选)
吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC＜70%, FEV1<80%预计值
有持续气流受限
肺总量(TLC).功能残气量(FRC)和残气量(RV)↑ 肺活量(VC)↓
肺过度充气
RV/TLC＞40%
DLco↓
肺弥散功能障碍
血气检查(昏迷时首选)
判断有无低氧血症.高碳酸血症.酸碱平衡失调.判断呼吸衰竭种类
X线检查
早期无变化
后期
两肺纹理粗乱,呈网状或条索状阴影,以两肺下野明显
肺气肿时表现为胸廓扩张,两肺野的透亮度增加
胸部CT检查
血液检查
合并急性感染时,白细胞总数增高和中性粒细胞增高
痰液检查
涂片可找到致病菌
诊断
确诊
病史
慢性咳嗽、咳痰数年、数十年
COPD
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.70
可确定为持续性气流受阻
为诊断COPD的必要条件
老慢支
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＞0.70
支气管舒张试验FEV1改善≥12% ( 200ml )
COPD严重分级
肺功能评估
症状评估
综合性评估及治疗药物
病程分期
急性加重期
指在疾病过程中,短期内咳嗽.咳痰和(或)喘息加重.痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状
稳定期
指患者咳嗽.咳痰.气短等症状稳定或症状轻微
鉴别
并发症
自发性气胸
慢性肺源性心脏病
呼吸衰竭
肺性脑病
治疗
稳定期治疗
教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境
支气管扩张剂
主要措施,无效再考虑糖皮质激素
β2受体激动剂(沙丁胺醇.沙美特罗)
抗胆碱能药物(异丙托溴铵.噻托溴铵)
茶碱类(茶碱.氨茶碱)
糖皮质激素
可增加运动耐量.提高生活质量.减少急性加重发生频率 建议与长效ß2受体激动剂联用
祛痰药
盐酸氨溴索.N-乙酰半胱氨酸
长期家庭氧疗LTOT
氧疗指标
PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或无高碳酸血症
PaO2在55-60mmHg,或SaO2＜89%,有肺动脉高压.心力衰竭或红细胞增多症
方法
鼻导管吸氧,氧流量1.0-2.0L/min,吸氧时间10-15h/d
目的
静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)SaO2升至90%
急性加重期治疗
确定加重期的原因及病情严重程度
根据病情严重程度决定门诊或住院治疗
最常见诱因为细菌或病毒感染
支气管舒张药
低流量吸氧
氧浓度28~30%
抗生素(最重要)
口服或静脉注射,连用5-7天
祛痰剂
禁用中枢性强镇咳剂
机械通气
纠正水电解质平衡
预防
戒烟
避免暴露于危险因子
改善环境卫生
加强体育及耐寒锻炼,提高抗病能力
注意保暖,积极防治呼吸道感染
慢性支气管炎
慢支,指气管.支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
病因和发病机制
外因
理化因素
吸烟
最重要的环境发病因素
机制
烟草中的焦油,尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应
损伤气道上皮细胞和纤毛运动,使气道净化能力下降
促使支气管粘液腺和杯状细胞增生,肥大,粘液分泌增多
刺激副交感神经使支气管平滑肌收缩,气道受阻,氧自由基产生增多
诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成
吸烟时间愈长.烟量愈大.患病率也愈高
戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解.甚至痊愈
刺激性烟雾.粉尘.大气污染
损伤气道黏膜上皮.使纤毛清除功能下降.黏液分泌增加.为细菌感染增加条件
寒冷
减弱上呼吸道粘膜的防御功能
通过反射引起支气管平滑肌收缩,粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染
感染因素
是慢支继发感染和加剧病变发展的重要因素
病毒
流感病毒.鼻病毒.腺病毒和呼吸道合胞病毒
细菌
肺炎链球菌.流感嗜血杆菌.卡他莫拉菌和葡萄球菌
过敏因素
内因
呼吸道局部防御及免疫功能减低
老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白减少,呼吸道防御功能退化,单核－吞噬细胞系统功能衰退等患病
自主神经功能失调/气道高反应性
呼吸道副交感神经反应增高时.对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛.分泌物增多,而产生咳嗽.咳痰.气喘等症状
病理
特点
多缓慢起病,病程较长,病症因反复急性发作(呼吸道感染)而加重
咳嗽
支气管粘膜充血.水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽
晨起咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰
寒冷季节,气温骤变时好发
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,起床后或体位变动引起刺激排痰
以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血
意义
有严重而反复咯血
提示严重的肺部疾病,如肿瘤
痰液呈脓性,咳嗽和痰量亦随之增加
急性发作伴有细菌感染
喘息或气急
喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮鸣音(支气管哮喘)
伴肺气肿时,伴有轻重程度不等的气急
轻者活动后气喘,重者动辄气喘
急性发作时,可在背部或双肺底听到干湿罗音咳嗽后可减少或消失
喘息性慢支,可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失
晚期并发肺气肿时有肺气肿体征
早期可无异常
反复发作者表现为肺纹理增粗.紊乱,成网状或条索状.斑点状阴影且双下肺野明显
支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化导致
呼吸功能检查
早期无异常,如有小气道阻塞时,最大呼气流速容量曲线在75%和50%肺容量是流量明显降低
开始
出现异常时,以小气道障碍为主
最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量↓↓(其比FEV1敏感,早期就出现变化)
最后
形成阻塞性通气障碍
第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)<70%
最大通气量＜正常的80%
余气量↑,肺总量↑
慢支急性发作期/并发肺部感染时(细菌感染)
白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高
喘息性慢支
嗜酸粒细胞可增多
涂片可见肺炎球菌.流感嗜血杆菌.甲型链球菌及奈瑟球菌等
涂片中可见大量已破坏的中性粒细胞.杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞
临床症状为主要依据
依据咳嗽,咳痰或伴有喘息,每年发作持续三个月,连续两年或两年以上
每年发病持续不足三个月,而有明确的客观 检查依据(如X线.呼吸功能等)亦可确诊
排除其他可以引起类似症状的心肺疾病(如肺结核.尘肺.哮喘.支气管扩张.肺癌.心脏病.心力衰竭等)
喘息型慢支与支气管哮喘
哮喘常于幼年或青年突然起病,一般无慢性咳嗽.咳痰史,以发作性/刺激性哮喘为特征(发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状)
常有个人或家族过敏性疾病史
喘息型慢支
多见于中.老年,一般以咳嗽.咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状(感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音)
典型病例不难区别,哮喘并发慢支和/或肺气肿则难予区别
嗜酸性粒细胞性支气管炎
临床症状与之类似
痰检查,嗜酸性粒细胞比例增加≥3%可以鉴别
肺结核
常有发热,乏力,盗汗及消瘦等症
痰液检查抗酸/结核杆菌及胸部x线检查可以鉴别
支气管肺癌
多数有数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽,或过去有咳嗽,是近期咳嗽性质发生改变的病史,常有痰中带血
痰脱落细胞学,胸部ct及支气管镜等检查,可以明确诊断
可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎
以抗生素治疗,未能完全消散者,应考虑肺癌的可能,痰脱落细胞经纤支镜检查一般可明确诊断
特发性肺纤维化
开始仅有咳嗽,咳痰,偶有气短。仔细听诊在肺部下后测可闻及爆裂音(Velcro啰音)
血气分析是动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高
高分辨率螺旋ct检查有助诊断
支气管扩张
具有咳嗽.咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多少不等的咯血史,肺部以湿罗音为主,多位于一侧且固定在下肺,可有杵状指(趾),X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状
支气管造影或CT可以鉴别
其他引起慢性咳嗽的疾病
慢性咽炎,上呼吸道咳嗽综合征,胃食管反流,某些心血管疾病如二尖瓣狭窄等,均有其各自的特点
急性加重期的治疗
控制感染(最主要)
根据致病菌
种类及患者药敏选择抗生素
左氧氟沙星0.4g,每日一次
罗红霉素0.3g,每日两次
阿莫西林2~4g,每天分2~4次口服
头孢呋辛1.0g,每天分两次口服
复方磺胺甲恶唑片,每次两片,每日两次
严重程度
轻者可口服.较重病人用肌注或静脉滴注抗生素
镇咳祛痰
改善症状,以消除症状
复方甘草合剂10ml,每日三次
复方氯化铵合剂10ml,每日三次
溴已新8~16mg,每日三次
盐酸氨溴索30mg,每日三次
桃金娘油0.3g,每日三次
平喘
氨茶碱0.1g,每日三次
氨茶碱控释剂或β受体激动剂吸入
用后依旧堵塞
使用皮质激素。泼尼松20－40mg/d。地塞米松.氢可.甲强龙等
缓解期治疗
增强体质
免疫调节剂或中药
预后
部分可控不影响工作,学习
部分可发展成慢性阻塞性肺疾病,甚至肺源性心脏病
