细胞和组织的适应

细胞和组织的适应定义：指细胞、组织或器官对持续性的体内外环境刺激所做出的非损伤性应答反应。包括萎缩、肥大、增生、化生等等。

细胞和组织的适应、损伤与修复

• 细胞和组织的适应
  • 适应
    • 定义：指细胞、组织或器官对持续性的体内外环境刺激所做出的非损伤性应答反应。
    • 萎缩
      • 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（细胞体积缩小、数目减少）
      • 原因
        • 营养不良性萎缩
          • 全身营养不良性萎缩：长期饥饿、厌食或消化系统疾患等造成蛋白质摄人、吸收不足，或者结核病、 恶性肿瘤等严重慢性消耗性疾病造成蛋白质消耗过多所致。一 般脂肪组织首先被消耗而发生萎缩，其次是肌肉、脾脏 和肝脏等器官，心脏和脑往往最后发生萎缩。
          • 局部营养不良性萎缩:局部缺血（动脉粥样硬化而致官腔狭窄引起的脑萎缩）
        • 压迫性萎缩
          • 因组织、器官长期持续受压所致，其机制主要与受压导致缺血、缺氧性损伤有关。
          • 如脑室积水可压迫周围脑实质导致其萎缩，尿路梗阻所致肾盂积水可压迫周围肾实质导致其萎缩等。
        • 失用性萎缩因组织
          • 器官长期工作负荷减少或功能代谢低下所致，其机制可能与营养供应减少有关。
          • 骨折后肌肉萎缩及骨质疏松，牙齿脱落后下颌骨萎缩等。
        • 去神经性萎缩
          • 因运动神经元或轴突损伤导致效应器萎缩。
        • 内分泌性萎缩生
          • 生理状况下，与机体处于生长发育不同时期的内分泌水平发生变化有关。
          • 如青春期后胸腺的萎缩和更年期后性器官的萎缩等
        • 其他损伤性萎缩
      • 病理变化
        • 肉眼观：萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，颜色加深或呈褐色，质地变硬、被 膜可稍增厚。
        • 光镜下
          • 萎缩的组织、器官内实质细胞体积变小和(或)细胞数目减少，胞质浓缩，胞核深染。
          • 因胞质内线粒体、内质网等细胞器大量退化，可见未能被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体积聚于细胞质内，称为脂褐素。脂褐素呈褐色颗粒，可使器官或组织的颜色变深或呈褐色，故有褐色萎缩之称，常见于心肌细胞、肝细胞和神经节细胞的细胞核两端。
          • 在实质细胞萎缩的同时，往往可伴有一定程度的间质纤维组织或脂肪组织增生，甚至造成组织、器官的体积比正常还大，称为假性肥大。
      • 影响和结局
        • 萎缩一般是可复性的，原因去除后可以逐渐恢复正常；如原因持续存在，甚至加重，则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。
    • 肥大
      • 由于实质细胞体积增大所造成的组织、器官体积增大
      • 再生能力强的组织器官(如子官、乳腺等)：体积增大通常可伴有实质细胞的数目增加，再生能力弱的组织器官(如心肌、骨骼肌等)仅为实质细胞的体积增大。
      • 原因
        • 内分泌性肥大
          • 内分泌激素作用于效应器所致，也称为激素性肥大。一般伴有细胞的数目增多。
          • 妊娠期子宫平滑肌肥大、哺乳期乳腺肥大、甲状腺功能亢进时甲状腺滤泡上皮肥大(由单层立方状转变为高柱状)。
        • 代偿性肥大
          • 多因组织、 器官功能负荷加重所致，具有功能代偿作用，也称为功能性肥大。
          • 长期锻炼可致骨骼肌肥大、高血压病时左心室心肌代偿性肥大、部分组织、器官缺如或功能丧失后，残存的同类组织、器官也常发生代偿性肥大。
      • 病理变化
        • 肥大的细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞质内细胞器数量增多，肥大的组织、器官体积均匀增大。
      • 影响和结局
        • 组织、器官发生肥大时功能往往增强，但其代偿作用是有限的，一旦超出代偿限度， 即可发生失代偿，最终出现功能不全甚至衰竭，如高血压病晚期可导致左心衰竭。
    • 增生
      • 由于实质细胞数目增多所造成的组织、器官体积增大
      • 原因
        • 内分泌性增生
          • 因内分泌激素作用于效应器所致，也称为激素性增生。
          • 女性青春期乳腺的发育、月经周期中子宫内膜腺体的增生、雌激素过多时乳腺和子宫内膜腺体的过度增生等
        • 代偿性增生
          • 功能代偿可引发增生， 也称为功能性增生。
          • 高海拔地区红细胞前体细胞和外周血红细胞增多、机体的部分组织损伤后其周围组织也可发生代偿性增生。如病毒性肝炎时残存肝细胞的增生、肠黏膜慢性炎症损伤时黏膜上皮内腺体等成
      • 病理变化
        • 增生的组织或器官体积增大，细胞数量增多。弥漫性细胞增生：均匀增大，局限性细胞增生：单发或多发性增生结节。
      • 影响和结局
        • 增生通常具有可复性，当原因消除后可恢复。但是细胞过度增生失去控制，则可能演变为肿瘤性增生。
    • 化生
      • 一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类组织的过程
      • 原因和发生机制
        • 化生本质上是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新编程表达的产物，调节紊乱的一种形态学表现。化生并非由分化成熟的组织直接转变为另一种组织，而是该处具有分裂增生和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞转分化的结果,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的组织类型中。
      • 病理变化
        • 化生常发生于同源的、性质相似的组织之间，即发生于上皮组织之间或间叶组织之间。
        • 上皮组织的化生
          • 被覆上皮组织的化生以鳞状上皮化生(简称鳞化)最为常见，常由反复炎症刺激或机械损伤引起。
          • 如长期吸烟或慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮;慢性胆囊炎及胆石症时胆囊黏膜上皮的鳞化;慢性子宫颈炎时宫颈管柱状上皮的鳞化等。腺上皮组织的化生也较常见，如慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮可转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的肠型黏膜上皮，称为肠上皮化生( 简称肠化)。
        • 间叶组织的化生
          • 间叶组织细胞具有多向分化功能，可化生为骨，软骨或脂肪组织等。
          • 如骨化作肌炎时，由于外伤可引起肌肉内纤维结缔组织增生，新生的成纤维细胞转化为成骨细胞或成软骨细胞，导致骨化生或软骨化生。
      • 影响和结局
        • 上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，但间叶组织的化生则大多不可逆。一方面适应了内外环境的改变，具有保护作用；另方面丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至可发展为肿瘤。
        • 如呼吸道黏膜的柱状上皮发生鳞状上皮化生后，在一定程度上增强了局部抵御外界刺激的能力，但减弱了黏膜的自净能力。若引起化生的因素持续存在，则可能发生恶性变，如支气管黏膜鳞状上皮化生和胃黏膜肠上皮化生可分别向肺鳞状细胞癌和胃腺癌演进。