导图社区 3.1炎症的概述
这是一篇关于3.1炎症的概述的思维导图,包括:概念、原因、病理变化、局部表现和全身反应、分类。
氮气栓塞是在气压环境急速由高转低的减压过程中发生的气体检塞。故又称为减压病;多见于潜水或沉箱作业者从深海迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空在时发生。
获得性高凝状态:晚期恶性肿瘤( 尤其是腹部肿瘤,如胰腺癌、早幼粒细胞性白血病)及一些已浸润血管和转移的癌肿,可不断释放促凝因子入血,激活外源性凝血系统,引起慢性DIC。
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3.1炎症的概述
概念
炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应,在局部表现为变质、渗出和增生的基本病理变化
炎症是损伤、抗损伤和修复的综合过程
炎症是以血管反应为中心的病理过程,不具备血管系统的生物不会出现炎症反应。
原因
生物性因素
细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体和寄生虫等
生物性因素引起的炎症通常称为感染
通过释放内毒素或外毒素,细胞内复制繁殖及诱发变态反应等。
物理性因素
高温、低温、机械性创伤、紫外线和各种电离辐射等
化学性因素
外源性化学物质:强酸、强碱、各种毒气及强氧化剂等,
内源性化学物质:代谢产物如尿素、尿酸等,
坏死组织
坏死组织是潜在的致炎因子,能引发邻近活组织的炎症反应。充血出血带、炎细胞浸润
异常的免疫反应
超敏反应、自身免疫性反应和免疫复合物异常沉积等
异物
二氧化硅晶体、手术缝线或物质碎片残留体内
病理变化
变质
定义:变质是炎症局部组织细胞发生的各种变性和坏死
变化
形态变化
实质细胞出现的变质性变化常表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。
间质成分如纤维结缔组织可发生黏液样变性和纤维素样坏死等。
代谢变化
酸中毒
局部胶体和晶体渗透压升高,尤以炎症灶中心区最明显,为局部血管反应和炎性滲出提供了重要条件。
渗出
定义:渗出是炎症局部组织血管内的血浆成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
渗出是炎症最具特征性的病理变化,在局部发挥着重要的防御作用
由于血流动力学改变、血管壁通透性增加、液体和白细胞渗出
炎性渗出是机体对致炎因子损伤的防御反应
①稀释、中和毒素,减轻毒素对局部的损伤,并为局部组织带来营养物质
②渗出液中所含的抗体、补体和溶菌酶等有利于杀灭病原微生物
③渗出液中的纤维素交织成网,可以限制病原微生物的移动,便于白细胞的吞噬以消灭病原微生物,在炎症的后期成为修复的支架,并有利于成纤维细胞产生胶原纤维;
④渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物;
⑤渗出液中的病原微生物和毒素可随淋巴液回流到局部淋巴结,刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。
增生
定义:增生是在致炎因子或组织崩解产物的刺激下,炎症局部实质细胞、间质细胞和炎细胞(主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞)反应性增生
类型
实质细胞的增生
慢性鼻炎时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生,慢性肝炎时肝细胞的增生
间质细胞的增生
包括内皮细胞和成纤维细胞
成纤维细胞的增生
可产生大量胶原纤维,使炎症组织纤维化,在慢性炎症中表现比较突出
增生从一定意义上具有防御作用,但增生过度可改变原有组织结构,甚至影响器官功能。
局部表现和全身反应
局部表现(红、肿、热、痛)
局部发红、发热
由于局部血管扩张、血流加快,局部代谢增强,产热增多所致
局部肿胀
与局部炎性充血及渗出物的积聚有关,尤其是水肿,慢性炎症时主要与局部组织增生有关
疼痛
由于局部肿胀压迫以及炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢引起
局部组织功能障碍
炎性渗出物造成的局部压迫、阻塞及炎症灶内的实质细胞变性、坏死,则可引起局部组织的功能障碍。关节获得障碍、肝功能障碍。
全身的炎症反应
炎症局部病变比较严重,特别是病原微生物在体内蔓延扩散时
表现
发热
多见于病原微生物引起的急性炎症
末梢血白细胞增加
主要发生在细菌感染时
单核吞噬细胞系统增生
临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大
在炎症过程中常有不同程度的增生,功能加强,有利于吞噬、消灭病原体和坏死组织碎片、
实质器官病变
炎症较严重时,由于病原微生物及其毒素作用,以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响
心、肝、肾、脑
分类
根据原因进行分类
感染性肺炎 、理化性肺炎、超敏性肺炎等
根据累及部位进行分类
如肝炎、 肾盂肾炎、肾小球肾炎、心肌炎等
根据炎症的程度进行分类
分为轻度、中度和重度炎症。
根据基本病变进行分类
分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎
根据病程进行分类
分为超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症和慢性炎症
急性炎症,反应迅速,病程较短,往往持续数天,一般不超过一个月。临床症状明显,病变通常以变性、坏死和渗出为主,炎症灶内浸润的炎细胞主要是中性粒细胞
慢性炎症,病程可长达数月至数年,临床症状较轻,局部以增生性病变为主,浸润的细胞主要是淋巴细胞和巨噬细胞。