导图社区 1.7肺结核
内科学肺结核,包括结核杆菌的特点,肺结核的发病过程,临床特点,及治疗和各类肺结核的差异
编辑于2022-04-21 16:13:50肺结核
定义
结核病
是慢性.全身性疾病,肺结核最常见。结核菌主要是通过飞沫传染,传染源是排菌(开放性)的结核病人
肺结核
结核杆菌引起的肺部慢性传染病,病理特点为结核结节.干酪坏死,易形成空洞。临床上有结核毒血症.咳嗽.咯血等表现
病因
人型结核分枝杆菌
多形性
分支杆菌
可呈杆状、T、V、Y型、丝状、球状、棒状
抗酸性
抗酸染色阳性
生长缓慢
抵抗力强
对干燥.冷.酸.碱抵抗力强,对紫外线敏感
菌体结构复杂
类脂质
分枝杆菌酸
抗酸染色性
与细胞壁完整有关
磷脂
参与形成结核结节(有抗原性,促进单核细胞.类上皮细胞化,朗汉斯细胞的形成)
蜡质
免疫佐剂活性
与空洞形成.干酪液化有关
索状因子
有宿主毒性,并有免疫佐剂活性
硫脂
和细菌毒力有关,可破坏宿主巨噬细胞
蛋白质
是结核菌素的主要成分(完全抗原,可产生变态反应)
OT试验
多糖类
参与免疫应答
不生产内毒素,外毒素
传播
传染源
痰菌阳性的继发性肺结核患者
最重要:慢性纤维空洞性肺结核
传播途径(主要)
飞沫传播,经呼吸道吸入
易感人群
婴幼儿细胞免疫系统不完善,老年人.HIV感染者.免疫抑制剂使用者.慢性疾病病人等免疫力低下
结核病的发展
人体与结核菌的反应
免疫应答
细胞免疫(主要)
特点
抗原类型
多糖类
抗原量
高剂量抗原易引发
对机体影响
对人体起保护作用
获得特异性免疫力
常发生于
继发性结核病患者
临床特点
局部反应轻微
免疫抑制剂
可抑制免疫反应
过程
结核菌入侵→被吞噬细胞吞噬后.处理.加工将抗原信息→T淋巴细胞.致敏
结核菌再次入侵→致敏的淋巴细胞释放淋巴因子→巨噬细胞致敏,聚集在细菌周围→吞噬并杀灭细菌,变成类上皮细胞和郎罕氏巨细胞→最终形成结核结节(肉芽肿)使病变局限化
变态反应(迟发型)
特点
抗原类型
蜡质
参与结核变态反应
菌体蛋白
诱发皮肤变态反应
抗原量
低剂量抗原易引发
对机体影响
对人体组织起破坏作用
对细菌不利
常发生于
原发性结核病患者
免疫抑制剂
抑制变态反应
过程(Koch现象)
初感染
直接注射大量结核杆菌
10~14天后
局部皮肤红肿,溃烂形成深的溃疡,不愈合
再感染
注射少量后在注射大量
2~3天后
局部红肿.浅表溃疡,然后愈合结痂
病情发展
原发感染
定义
结核杆菌初感染时肺部的病变
特点
好发年龄
儿童
好发部位
上叶下部,下叶上部,近胸膜处
发病特点
发病隐匿,不易察觉
病程短,常自愈
表现轻微,似感冒
表现
原发病灶
感染首次吸入含结核分枝杆菌的气溶胶,杆菌能够存活下来,并在肺泡巨噬细胞内外生长殖,这部分肺组织即出现炎症病变
是否感染取决于
结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用
结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力
原发综合征
原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结,引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合即原发综合征
原发病灶继续扩大,可直接或经血流播散到邻近组织器官,发生结核病
结局
发生结核病
原发病灶继续扩大
少量分枝杆菌进入血循并播散至全身各脏器
干酪样坏死→形成空洞或干酪样肺炎
干酪样坏死组织→沿支气管播散引起支气管结核
结核菌经淋巴.血行播散→引起播散型肺结核
良性过程
人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫,使原发病灶.肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖
原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶
肿大的肺门淋巴结逐渐缩小.纤维化或钙化
播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭
引发继发性结核病
仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭,长期处于休眠期,成为继发性结核病的来源之一
继发性感染
定义
肺结核复发或再次感染肺结核出现的病变
特点
好发部位
上肺叶尖后段,下叶背段,后基底段
发病特点
发病缓慢,干酪型可急性发病
病程长,呈波动状发病,需要治疗
有明显的临床症状,容易出现空洞和排菌,有传染性(继发性结核病重要的临床和流行病学意义)
类型
发病慢,临床症状少而轻,多发生在肺尖或锁骨下,痰涂片检査阴性,一般预后良好
发病较快,几周前肺部检查还是正常,发现时已出现广泛的病变.空洞和播散,痰涂片检査阳性
复发方式
内源性复发
原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病
外源性重染
由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病
病理
基本病理改变
三者同时存在,常以一种变化为主,破坏和修复并存
炎性渗出
主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时
表现
组织充血.水肿和白细胞浸润,其中有结核菌
局部中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代
增生
变发生在机体抵抗力较强.病变恢复阶段
表现为典型的结核结节,直径约为0.1mm,数个融合后肉眼能见到,由淋巴细胞.上皮样细胞.朗汉斯细胞以及成纤维细胞组成。结核结节的中间可出现干酪样坏死。大量上皮样细胞互相聚集融合形成的多核巨细胞称为朗汉斯巨细胞
粟粒结节
干酪样坏死
发生在结核分支杆菌毒力强,感染菌量多,机体超敏反应剧烈,抵抗力低下的情况
镜检为红染,无结构的颗粒状物,含脂质多,肉眼观察呈淡黄色,呈奶酪状
逐渐被吸收,形成钙化结节
坏死组织发生液化经支气管排出形成空洞,其内含大量结核菌,传染性强
临床表现
症状
全身症状
午后低热.病灶进展播散时有不规则高热。乏力.纳差.体重减轻.盗汗.女性患者可有月经不调.闭经
呼吸系统症状
咳嗽咳痰
常见可疑症状——咳嗽咳痰2周以上或痰中带血
多为干咳或少量粘液痰
有空洞形成时
痰量增多
合并细菌感染
痰呈粘液脓性且量多
合并厌氧菌感染
有大量脓臭痰
合并支气管结核
刺激性咳嗽
咯血(1/3)
病因
硬结钙化机械损伤血管,因机械损伤血管或合并支气管扩张
炎性病灶毛细血管扩张
痰中带血或小量咯血(100ml/L)
小血管损伤或来自空洞内的血管破裂
中等量出血
影响
量>500ml/天或300ml/次→失血性休克
血块阻塞大气道→窒息
胸膜性胸痛
病变累及壁层胸膜时,有胸壁刺痛,并随呼吸和咳嗽加重
结核性胸膜炎首发或主要症状
呼吸困难
大量胸腔积液
慢性纤维空洞性肺结核
干酪性肺炎
并发肺心病.呼吸衰竭.心衰
体征
病变范围小
无体征
渗出范围大,干酪样坏死,浸润性肺结核
肺实变体征
如触觉语颤增强.叩诊浊音.听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音
慢性纤维空洞性肺结核
类似实变征(实变征+胸廓畸形+气管移位)
较大空洞
支气管呼吸音
较大范围纤维条索形成
气管向患侧移位,患侧胸廓塌陷.叩诊浊音.听诊呼吸音减弱并可闻及湿啰音
结核性胸膜炎
胸腔积液体征
气管向健侧移位,患侧胸廓望诊饱满.触觉语颤减弱.叩诊实音.听诊呼吸音消失
支气管结核
有局限性哮鸣音
结核性风湿症
多青年女性,常累及四肢大关节,有结节性红斑或环形红斑
诊断
诊断检查
痰
痰涂片
主要方法(银标准)
痰中含菌量>5000个
阳性即结核病
痰培养
金标准,但用时长
基因诊断
敏感快速
注
痰培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确可靠的结果,灵敏度高,作为结核病诊断的金标准,但是结核分枝杆菌培养费时较长,故不作为首选(首选为X线)
影像学检查
X线(重要方法)(铜标准)
肺结核病灶特点
肺上叶.单侧或双侧,存在时间较长
多发生于
上叶的尖后段.下叶的背段和后基底段
呈多态性
即浸润.增殖.干酪.纤维钙化病变可同时存在
密度不均匀.边缘较清楚和病变变化较慢,易形成空洞和播散病灶
原发综合征
呈哑铃状阴影(原发病灶和肺门淋巴结肿大)
纤维钙化的硬结病灶
密度较高边缘清晰的斑点条索或结节
干酪样病灶
密度较高.浓淡不一.有环形边界的不规则透光区或空洞形成
胸部CT
可发现微小或隐蔽性病灶
纤维支气管镜
用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断/活检
表现
黏膜充血.溃疡.糜烂.组织增生.形成瘢痕和支气管狭窄
结核菌素试验
分类
旧结素OT试验
是结核菌的代谢产物,由结核菌培养滤液制成,主要含结核蛋白
用于检出结核分枝杆菌感染,不能区分自然感染还是卡介苗接种的免疫反应
对初次感染(儿童)的结核病感染有参考意义
纯结素PPD试验
结核菌纯蛋白的衍生物,从旧结素滤液中提取的结核蛋白精制而成
方法
取0.1ml结素稀释液(5IU)在左前臂曲侧中部作皮内注射,分别于注射后48-72小时测皮肤硬结直径
≤4mm(-)
5~9mm弱阳性(+)
10~19mm阳性(++)
≥20mm或皮肤水泡强阳性(+++)
意义
5IU阳性
成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病
<3岁儿童,提示有活动性结核
1IU阳性
有活动结核
5IU阴性,一周后做加强反应仍阴性
诊断程序
可疑症状患者筛选
有可疑症状的,做痰菌及X线检查
X线异常的,系统检查,确认是否为结核
确诊肺结核,确定有无活动性
非活动性病变
钙化.硬结.纤维化.痰检查不排菌
活动性病变(边缘模糊不清的斑片状阴影,可有中心溶解和空洞,或出现播散灶)
确认活动性后,明确是否排菌(确定传染源唯一方法)
菌体是否耐(确定治疗)
注
心身疾病
定义
一组与心理社会因素密切相关,但以躯体症状表现为主的疾病
主要特点
心理社会因素在疾病的发生与发展过程中起重要作用
病因和神经,精神状态有关
表现为躯体症状,有器质性病理改变或已知的病理生理过程
不是单纯的精神类疾病
不属于躯体形式障碍
不属于
肺结核
是肺部感染结核分支杆菌而致病
预防
合理处理肺结核患者痰液
减少接触排菌者的密切程度
高危人群预防性化学治疗
接种卡介苗
治疗
化学治疗
化疗原则
早期,规律,全程,适量,联合
抗结核药的作用机制及副作用
结核菌菌群
A群(绝大多数)
生长部位
多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分
菌类特点
繁殖快,致病性强,易传染
敏感用药
异烟肼,利福平,链霉素
B群
生长部位
处于巨噬细胞内酸性环境和空洞壁坏死组织中
菌类特点
半静止期,繁殖速度慢
敏感药物
吡嗪酰胺
C群
生长部位
干酪灶中
菌类特点
半静止,可有突然短暂的生长繁殖
敏感药物
利福平
D群
生长特点
病灶中
菌类特点
休眠状态
敏感药物
无
杀菌药
异烟肼H,INH
机制
抑制DNA合成与细胞壁合成
副作用
周围神经炎(发生可复用维生素B6)
作用部位
细胞内外
利福平R,RFP
机制
抑制mRNA合成
副作用
肝损害
黄疸立即停药
作用部位
细胞内外
链霉素S,SM
机制
抑制蛋白质合成,对巨噬细胞外碱性环境结核杆菌杀菌作用
副作用
耳毒性.肾毒性
作用部位
细胞外
吡嗪酰胺Z,PZA
机制
吡嗪酸抑菌
副作用
肝功能损害.高尿酸.关节痛
作用部位
细胞内
抑菌药
乙胺丁醇E,EMB
机制
抑制RNA合成
副作用
球后视神经炎
对氨基水杨酸P,PAS
机制
干扰中间代谢
副作用
胃肠不适
化疗方案
初治涂阳/T涂阴肺结核
每日
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺和乙胺丁醇,顿服,2个月
②巩固期
异烟肼.利福平,顿服,4个月
2HRZE/4HR
间歇
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月
②巩固期
异烟肼.利福平,隔曰一次或每周3次,4个月
2H3R3Z3E3/4H3R3
复治涂阳敏感肺结核
每日
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺.链霉素和乙胺丁醇,每日一次,2个月
②巩固期
异烟肼.利福平和乙胺丁醇,每日一次,6~10个月。巩固期治疗4个月时,痰菌未阴转,可继续延长治疗期6~10个月
2HRZSE/6-10HRE
间歇
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺.链霉素和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。
②巩固期
异烟肼.利福平和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,6个月
2H3R3Z3S3E3/6-10H3R3E3
耐多药肺结核的治疗
种类
MDR-TB(至少耐异烟肼和利福平
XDR-TB(除耐异烟肼和利福平外,还耐二线抗结核药物)
治疗方案
详细了解患者用药史,该地区常用抗结核药物和耐药流行情况
尽量作药敏试验
严格避免只选用一种新药加到原失败方案物
WHO推荐尽可能采用新一代的氟喹诺酮类药
不使用交叉耐药的药物
治疗方案至少含4种二线敏感药物
痰涂片、培养阴转后至少治疗18月,有广泛病变的延长至24月
对症治疗
毒血症状处理
目的
减轻炎症和过敏反应
促进渗液吸收
减少纤维组织形成和胸膜粘连
措施
在使用有效抗结核药基础上
加用泼尼松:20mg/天,顿服
症状减轻后剂量递减
疗程:1个月以内
咯血治疗
少量咯血
多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主
可用氨基己酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克洛(安络血)等药物止血
大量咯血
支气管动脉栓塞(支气管动脉破坏)
药物治疗
垂体后叶素注射治疗
收缩小血管,是肺循环血量下降
体位
头低足高45°俯卧位,同时排挤健侧背部引流
气管插管/气管切开排出积血和血块
肺结核分论
分类
原发性肺结核
定义
初次感染结核菌所致的结核病
特点
包括
原发综合征
胸内淋巴结结核
好发年龄
儿童及初次进大城市的成年人
病变范围
肺上叶底部.中叶和下叶部
可经淋巴.血液→引起全身播散
症状
轻微而短暂.类似感冒
有结核病家庭接触史,结核菌素试验强阳性(+++)
预后
少数经血行播散→具有形成继发性TB病灶
多数病灶可自行吸收或钙化
X线
胸片只有肺门淋巴结肿大,则诊断为胸内淋巴结结核
呈团块状.边缘清晰和密度高的肿瘤型或边缘不清.伴有炎性浸润的炎症型
右上肺边缘模糊的片状阴影,淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶
血行播散型肺结核(最严重)
包括
急性粟粒性肺结核
多见于
婴幼儿和青少年(特别是营养不良.患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿,多同时伴有原发型肺结核) 成人也可发生急性粟粒型肺结核
临床表现
症状
起病急,持续髙热,中毒症状严重
体征
身体浅表淋巴结肿大,肝和脾大,有时可发现皮肤淡红色粟粒疹,可出现颈项强直等脑膜刺激征,眼底检查约1/3的病人可发现脉络膜结核结节
X线
肺纹理重,在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小.密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影,结节直径2mm左右
亚急性/慢性血行播散性肺结核
多见于
成人
病情发展缓慢,临床症状轻,常无明显中毒症状,偶遇X线检查发现
X线
双上.中肺野为主的大小不等.密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影,新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存
继发性肺结核
浸润性肺结核(最常见)
包括
浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖
多发生
在肺尖和锁骨下
影像学检查表现
为小片状或斑点状阴影,边缘模糊,可融合和形成空洞
症状
起病缓慢,病变逐渐进展,可有低热.盗汗
渗出性病变易吸收,而纤维干酪增殖病变吸收很慢,可长期无改变
空洞性肺结核
定义
由干酪渗出病变溶解形成的洞壁不明显的.有多个空腔的虫蚀样空洞
包括
当引流支气管壁出现炎症半堵塞时,周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞可迅速扩大和缩小,形成的张力性空洞
肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞
症状
多有支气管播散病变,临床症状较多,发热.咳嗽.咳痰和咯血,痰中经常排菌
X线
洞壁不明显.有多个空腔,形态不一,多有支气管播散
结核球
多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而
干酪样坏死灶部分消散后,周围形成的纤维包膜
空洞的引流支气管阻塞,空洞内干酪物质不能排出,凝成的球形病灶
结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞,同时80%以上的结核球有卫星灶(直径2~4cm,多小于3cm),可作为诊断和鉴别诊断的参考
干酪性肺炎
发生于
免疫功能低下.体质虚弱,又受大量结核分枝杆菌感染的患者
或有淋巴结支气管瘘,淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内
X线
大叶性
大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞,可出现播散病灶,痰中能査出结核分枝杆菌
小叶性
呈小叶斑片播散病灶,多发生在双肺中下部
慢性纤维空洞性肺结核
传染性最强
原因
由于失治或误治治疗不当,随机体免疫力的高低起伏,病灶吸收.修复.恶化.进展交替发生而形成
肺组织破坏重,肺功能严重受损,双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生,造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样,患侧肺组织收缩,纵隔向患侧移位,常见胸膜粘连和代偿性肺气肿
X线
可显示空洞壁较厚,一般无气液平面,空洞周围炎性病变较少,常伴有条索.斑点及结节状病灶,或肺内其他部位的播散灶
症状
慢性咳嗽.咳痰.反复咯血.呼吸困难.发绀.肺部湿啰音。 痰中常有结核杆菌,为结核病的重要传染源
结核性胸膜炎
其他肺外结核
菌阴肺结核
3次痰涂片及1次培养阴性的肺结核
1||| 典型肺结核症状和胸部X线表现(诊断价值最大)
2||| 抗结核治疗有效
3||| 可排除其他非结核性肺部疾患
4||| PPD强阳性,血清抗结核抗体+
5||| 痰结核菌PCR和探针检测呈阳性
6||| 肺外组织病理证实结核病变
7||| 支气管肺泡灌洗液检出抗酸杆菌
8||| 支气管或肺组织病理证实结核病变
满足①-⑥中任意3项 或⑦-⑧任意1项可确诊
记录
病变范围及空洞部位
痰结核分枝杆菌检查
治疗状况
如
鉴别诊断
肺炎
肺炎主要与继发型肺结核
症状
各种肺炎因病原体不同而临床特点各异,但大都起病急,伴有发热,咳嗽.咳痰明显,
抗菌治疗后体温迅速下降,1~2周左右阴影有明显吸收
检查
血白细胞和中性粒细胞增高
胸片表现密度较淡且较均勻的片状或斑片状阴影
慢阻肺
症状
疾病多表现为慢性咳嗽.咳痰,少有咯血。冬季多发,急性加重期可以有发热
检查
肺功能检查为阻塞性通气功能障碍
支气管扩张
症状
慢性反复咳嗽.咳痰,多有大量脓痰,常反复咯血
检查
轻者X线胸片无异常或仅见肺纹理增粗,典型者可见卷发样改变,CT特别是高分辨CT能发现支气管腔扩大,可确诊
肺癌
症状
多有长期吸烟史,表现为刺激性咳嗽,痰中带血,胸痛和消瘦等症状。
检查
胸部X线或CT表现肺癌肿块常呈分叶状,有毛刺.切迹。癌组织坏死液化后,可以形成偏心厚壁空洞。多次痰脱落细胞和结核分枝杆菌检查及病灶活体组织检查是鉴别的重要方法
肺脓肿
症状
肿多有高热,咳大量脓臭痰
检查
胸片表现为带有液平面的空洞伴周围浓密的炎性阴影。血白细胞和中性粒细胞增髙
纵隔和肺门疾病
原发型肺结核应与纵隔和肺门疾病相鉴别
小儿胸腺在婴幼儿时期多见, 胸内甲状腺多发生于右上纵隔,淋巴系统肿瘤多位于中纵隔,多见于青年人,症状多,结核菌素试验可呈阴性或弱阳性。皮样囊肿和畸胎瘤多呈边缘清晰的囊状阴影,多发生于前纵隔