导图社区 3.消化性溃疡★★★
消化性溃疡，原因和发病机制。临床表现，并发症，辅助检查，治疗知识点总结。帮助小伙伴快速掌握知识点！
这是一个关于内科学4.再生障碍性贫血AA的思维导图，包括其病因、发病机制、临床表现、诊断、总结。
这是一个关于《内科学》3.巨幼细胞性贫血的思维导图，包括：一、病因；二、好发人群；三、诊断；四、体征；五、骨髓象；六、治疗。
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消化性溃疡（PU）
病因和发病机制
是多因素的，损伤与修复不足是发病机制的两方面 GU是由于胃粘膜屏障功能降低， DU是由于侵袭因素（胃酸分泌增多）加强
胃酸和胃蛋白酶（侵袭性因素）
HP感染（主要因素）
有关
慢性胃炎（B型）
消化性溃疡（十二指肠球部溃疡）
十二指肠炎
胃癌
胃黏膜相关组织淋巴瘤
无关
胃食管反流病
急性胃炎（糜烂性胃炎）
药物
NSAIDs（最常见）易引起GU
布洛芬 吲哚美辛 阿司匹林
塞来昔布（选择性cox2抑制剂）
糖皮质激素（促进胃壁细胞分泌胃酸和胃蛋白酶原）
氯吡格雷
双磷酸盐（对抗骨破坏）
黏膜防御与修复异常
遗传易感性
其他
大量饮酒 长期吸烟
精神刺激（重要诱因）DU与其关系更密切
精神刺激是应激性溃疡和肠易激综合征的病因
与慢性胃炎无关
分类（男＞女）
胃溃疡（GU）
多见于老年人
发病率低
十二指肠溃疡（DU）
多见于青壮年
发病率高
临床表现
症状
上腹痛（典型症状）
特点
①慢性
同慢性胃炎
②反复或周期性发作
季节变化时 冬春 秋冬之交
③与进餐相关的节律性上腹痛
GU（餐后痛）：进食-疼痛-缓解
DU（饥饿痛 夜间痛）：疼痛-进食-缓解
④腹痛可被抑酸药缓解
上腹胀 上腹部不适 厌食 嗳气 反酸等消化不良的症状（部分病例）
无症状溃疡
以消化道出血 穿孔等并发症为首发症状
体征
剑突下、上腹部或右上腹部有局限性压痛，缓解后无明显体征
特殊溃疡
复合溃疡
DU➕GU，男性多见，幽门易狭窄
幽门管溃疡
2快 2无 1出血
①餐后很快疼痛，很快穿孔
②腹痛无节律，抗酸治疗无效
③易出血
④最易发生幽门梗阻
球后溃疡
是球部远端（十二指肠降部和水平部）溃疡（不是球部后壁的溃疡）
①夜间痛
②易出血
③背部放射痛
④抗酸治疗无效
⑤严重者胆总管引流障碍，导致梗阻性黄疸的发生
无症状性溃疡
无症状
常以出血 穿孔为首发
NSAIDs 老年人（50％）
用H2受体拮抗剂维持治疗，复发占半数（50％）
巨大溃疡
直径＞2cm的溃疡，往往见于NSAIDs服用史/老年人
老年人溃疡
临床表现多不典型，常无症状或症状不明显 （50％）
疼痛多无规律，易出现贫血和体重减轻。
GU多位于胃体的上部，溃疡较大，易误诊为胃癌。
胃泌素瘤（卓艾综合征）
胃的G细胞肿瘤
促胃液素大量分泌→胃液分泌增多→溃疡
高胃酸分泌（BAO MAO高）
常规抗酸治疗无效
容易导致出血
不典型部位（除胃窦 十二指肠球部外，十二指肠降部，水平部和空肠上段）“横空下降”
鉴别
共同点
不典型部位溃疡
不同点
体重减轻 腹泻 BAO MAO都很高
夜间痛 背部放射痛
应激性溃疡
糖皮质激素
胃壁细胞分泌盐酸
主细胞分泌胃蛋白酶原
应激性因素（下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质束状带-糖皮质激素）
好发于胃底胃体部
分类
严重烧伤
Curling溃疡
颅脑损伤
Cushing溃疡
并发症
出血（最常见并发症）（DU）
轻症
黑粪
重症
呕血
考点
DU➕出血（上血）
青壮年＋上腹痛N年＋夜间痛、饥饿痛＋黑便(呕血)＝DU并发上血
出血量与症状
≥1000ml-----休克
“一休哥”
200ml----呕血
“呕吐”
50-100ml----黑粪
5ml----粪隐血试验阳性
穿孔（DU）
DU＞GU
GU好发于胃窦部小弯侧
DU球部
急性穿孔
前壁（游离壁）
是引起急性腹膜炎
慢性穿孔
后壁（有较多组织包裹）
血管多
大出血
转移性右下腹痛
子主题 1
慢性疼痛病史
子主题 2
背部放射痛
脐周
子主题 3
全腹腹膜炎
局部腹膜炎
幽门梗阻（DU）
多由幽门管溃疡或十二指肠溃疡引起
分型
水肿型
可用药物治疗改善
瘢痕型（收缩）
外科手术绝对适应症
手术前禁食 胃肠减压
上腹胀痛，餐后加重，呕吐后症状缓解，呕吐物隔夜宿食味，不含胆汁
呕吐后症状不缓解
急性胰腺炎
碱性反流性胃炎
低钾低氯性碱中毒
癌变（GU）
GU＜1%（癌性病变）
诊断：老年上腹痛＋体重减轻（消瘦）＋无规律疼痛＋多种药物治疗无效＋贫血
DU不会发生癌变
辅助检查（所有消化道疾病---“胃镜＋活检）
胃镜检查及活检
确诊首选、金标准
X线钡剂造影
BaSO4
HP感染检测
非侵入性检查
13C/14C尿素呼气试验
原理
HP有尿素酶可以分解尿素为CO2
2个首选
非侵入试验首选
根除HP后复查首选
抽血：血清抗HP抗体
滞后性
不容易受到PPI的影响（PPI有抗HP的作用）
粪便
Elisa法检测粪便中HP抗原
侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性试验首选
胃粘膜组织切片染色镜检
HP培养
治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌
H2受体阻断剂
XX替丁
PPI
抑酸作用最强 疗效最好
XX拉唑
可以增强抗HP感染抗生素的杀菌作用
首选
对不能停用NSAID者，应首选PPI治疗（H₂RA疗效差）
预防NSAID溃疡用米索前列醇
不干扰幽门螺杆菌病原检测”。米索前列醇
胃粘膜保护剂
铋剂（首选）
枸橼酸铋钾
机制
包裹HP的菌体，干扰HP代谢，杀菌作用
覆盖溃疡表面，阻断胃酸胃蛋白酶原
肾功能不全禁用，舌苔发黑
弱碱性抗酸剂
铝碳酸镁（达喜）硫糖铝
前列腺素类似物
米索前列醇
根除HP（无论PU活动与否均应根除）
四联疗法（PPI ➕2抗生素 ➕铋剂）使用10-14天
＞4周后
复查HP（13/14C呼气试验）
病人教育
内镜治疗和外科手术
NSAIDs溃疡
抑制COX1，前列腺素合成减少
治疗两板斧
降低侵袭性因素
抑酸
增高保护因素
PG增加
错题
1.关于胃酸分泌
胃酸分泌正常/减少：胃溃疡和B型胃炎（多灶萎缩性胃炎）
胃酸度升高：十二指肠溃疡
胃酸度常减少：胃癌
胃酸度明显升高：胃泌素瘤
胃酸度明显减少：A型胃炎（自身免疫性胃炎）
2.十二指肠溃疡导致胃酸分泌异常的机制 DU以高胃酸分泌为主要发病机制
①G细胞分泌胃泌素促进壁细胞分泌胃酸，胃酸增多时反馈行性抑制G细胞，当反馈抑制机制失灵后，胃酸分泌增加引起十二指肠溃疡壁细胞对胃泌素特别敏感，导致胃酸分泌多度
②进餐刺激使胃酸分泌在溃疡活动期加强
③夜间迷走神经张力增高，迷走神经释放ach，直接刺激壁细胞分泌盐酸和G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌明显增多
④部分十二指肠溃疡患者存在胃排空加快和十二指肠蠕动减慢，十二指肠球部酸负荷加重，粘膜易遭受损伤
3.十二指肠溃疡患者中仅有20%-50%的患者胃酸分泌高于正常
壁细胞总数少于10亿个很少/不会发生DU。
MAO小于10mmol/h很少（试题选项为“不会”）发生DU
由幽门螺杆菌引起的DU常（试题选项为“均有”）合并胃窦炎
4.胃十二指肠溃疡分型
Ⅰ型
50%-60%
胃小弯角切迹附近
低
Ⅱ型
20%
胃溃疡合并十二指肠溃疡
高
Ⅲ型
幽门管或幽门前
Ⅳ型
5%
胃上1/3或贲门周围
“万一肠儿有小三，私奔了”
胃溃疡（GU）好发于胃小弯，占95%
Ⅱ型胃溃疡靠近幽门，高胃酸，常合并十二指肠溃疡（DU），比单纯胃溃疡癌变率低
GU患者幽门括约肌张力较低，常伴胆汁反流性胃炎
DU患者的Hp感染率高达90%～100%，GU为80%～90%
GU多是胃黏膜保护性因素减弱所致，其基础胃酸稍增高，也可正常，甚至低于正常，因此制酸剂治疗效果不明显
⒌幽门管溃疡
2快2无，易出血
发病快，穿孔快，无典型节律，抗酸无效，易出血。
⒍治疗溃疡的药物无效→难治性溃疡→病因尚未去除的溃疡（仍有Hp感染或继续服用NSAIDs等）→老年溃疡/巨大溃疡/无症状溃疡
⒎胃泌素瘤
定义：是胰岛G细胞的肿瘤，以高胃酸分泌，血促胃液素水平升高，多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。
本病溃疡易并发出血、穿孔、梗阻，内科治疗一般无效
多数溃疡位于十二指肠球部和胃窦小弯侧，其余分布在食管下段、十二指肠球后及空肠等部位
⒏M受体阻滞剂
幽门梗阻（幽门瘢痕收缩）禁用此药，胃排空障碍，容易持续刺激胃窦G细胞分泌胃泌素导致胃酸增多，使用解痉药会导致胃褚留，引发消化性溃疡
阿托品对胃溃疡不适用
⒐制酸剂应用疗程在GU＞DU
10. H₂受体阻断剂（H₂RA），
抑制胃酸分泌的作用和持续时间：法莫替丁>雷尼替丁=尼扎替丁>西咪替丁
法海在雷峰塔说尼姑比西湖美！
法莫替丁抑酸作用最强且持久而副作用少
药物机制
1. PPI类👉可增强抗Hp抗生素的“杀菌”作用；
2. 铋剂👉还可通过包裹Hp菌体，干扰Hp代谢“杀菌”。
3. 呋喃唑酮👉为硝基呋喃类抗生素，是一种广谱抗菌药，可用于Hp所致的胃窦炎，“杀菌”。
根除HP的四联疗法
4. 米索前列醇👉抑制胃酸分泌，增加胃黏膜血流量，增加胃十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，对Hp无杀伤或抑制作用，“不干扰幽门螺杆菌病原检测”。
花生四烯酸
cox1（保护胃粘膜 ）cox 2（疼痛）
PG
发热疼痛
TXA2
白三烯
上消化道出血的原因
消化道溃疡 ％40-％50（最常见），十二指肠溃疡更易出血
肝硬化门静脉高压并发食管胃底静脉曲张破裂出血 ％20-％25
急性糜烂性胃炎 ％20
易出血/抗酸治疗无效的溃疡
“门后溜”
胃泌素瘤
