导图社区 5.病理学 心血管系统疾病
心血管系统疾病知识总结,包括动脉粥样硬化(AS)、高血压、风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病的病因病机、基本病理变化等内容。
编辑于2022-04-25 22:50:18"警惕心脏的隐形杀手!感染性心内膜炎(IE)是病原体侵袭心内膜的危重疾病典型表现为发热、心脏杂音和周围体征(如瘀点、Osler结节),可引发脑、肺、肾等多器官栓塞诊断需结合血培养、超声心动图和免疫学检查(如高丙种球蛋白血症)。治疗核心是足量抗生素,严重病例需手术清除赘生物高危人群(如心脏瓣膜病患者)出现不明原因发热或新发杂音时应立即排查早期干预可显著改善预后!"
"手足癣困扰?一文教你科学应对!手足癣是由红色毛癣菌等真菌感染引起的常见皮肤病,表现为水疱、脱屑或糜烂,通过接触传染诊断需结合临床表现和真菌检查,注意与湿疹等疾病区分治疗以局部用药为主(24周),顽固者可口服抗真菌药预防关键:保持皮肤干燥、不共用物品,合并灰指甲需同步治疗特别提醒:足癣易引发细菌感染,出现红肿热痛需及时就医!"
登革热是由DENV病毒引起的急性传染病,典型病程分为发热期、极期和恢复期传染源为患者和隐性感染者,主要通过伊蚊叮咬传播临床表现为高热、头痛、皮疹等,重症可出现出血或休克通过病毒核酸检测和血清学检查可确诊,需与麻疹、出血热等疾病鉴别预防关键在防蚊灭蚊,患者多预后良好,但重症需警惕急性肾衰竭等并发症早期识别预警指征对改善预后至关重要。
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"警惕心脏的隐形杀手!感染性心内膜炎(IE)是病原体侵袭心内膜的危重疾病典型表现为发热、心脏杂音和周围体征(如瘀点、Osler结节),可引发脑、肺、肾等多器官栓塞诊断需结合血培养、超声心动图和免疫学检查(如高丙种球蛋白血症)。治疗核心是足量抗生素,严重病例需手术清除赘生物高危人群(如心脏瓣膜病患者)出现不明原因发热或新发杂音时应立即排查早期干预可显著改善预后!"
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化
概述
动脉硬化
特征
动脉壁增厚、变硬和弹性减退
类型
动脉粥样硬化
主要累及
大动脉和中动脉
病变特征
血浆内脂质沉积于大、中动脉内膜,引起内膜纤维性斑块及粥样斑块形成,使动脉壁变硬,管腔狭窄
动脉中层钙化
少见,老年人中等肌性动脉,中膜钙盐沉积→可骨化
细动脉硬化症
糖尿病、高血压→细小动脉玻璃样变
好发部位
腹主动脉>冠状动脉>降主动脉>颈动脉>脑底动脉Willis环
病因和发病机制
危险因素
(1)高脂血症:血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关 (2)高血压:对血管壁冲击强、内皮损伤、改变管壁代谢 (3)吸烟:内皮损失、血Co浓度、LDL氧化 (4)糖尿病和高胰岛素血症:引发继发性高脂血症 (5)遗传因素 (6)性别、年龄、体重、感染等:绝经前女性HDL,患病率低
发病机制
脂质的作用、内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移并增生、单核巨噬细胞的作用
病理变化
脂纹
肉眼:黄色小斑点或条纹,平坦或微隆起于内膜表面,在血管分之开口处明显。 镜下:脂纹处内皮有大量泡沫细胞FC聚集,胞质空泡状。
纤维斑块
肉眼
初为隆起于内膜的灰黄色斑块;后因表层胶原增多及玻璃样变呈瓷白色,如蜡滴状
镜下
纤维帽→脂质区→基底部
粥样斑块
主要成分
细胞,ECM,胞内外脂质
肉眼
明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。表层为纤维帽,深部为黄色粥糜样物质
镜下
纤维帽玻璃样变→纤维帽下为大量坏死细胞→外膜毛细血管、CT增生,淋巴细胞浸润
继发性病变
①斑块内出血∶斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使斑块进一步隆起,甚至完全闭塞管腔,导致急性供血中断。 ②斑块破裂∶斑块表面的纤维帽破裂,粥样物自裂口溢入血流,遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子,引起栓塞。 ③血栓形成∶斑块破裂形成溃疡后,由于胶原暴露,可促进血栓形成,引起动脉管腔阻塞,进而引起器官梗死。 ④钙化∶在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积,致管壁变硬、变脆。 ⑤动脉瘤形成∶严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降,在血管内压力的作用下,动脉壁局限性扩张,形成动脉瘤,破裂可致大出血。 ⑥血管腔狭窄:弹力肌层动脉(中等动脉)可因粥样斑块而导致管腔狭窄,引起所供应区域的血量减少,致相应器官发生缺血性病变。
①动脉粥样硬化早期病变(脂纹)中的主要细胞是泡沫细胞。 ②动脉粥样硬化中参与形成纤维帽(导致纤维增生)的主要细胞是平滑肌细胞(不是成纤维细胞或纤维母细胞) ③与动脉粥样硬化病变形成无关的细胞是成纤维细胞或纤维母细胞(永远记住 AS与它俩无关)。 ④泡沫细胞是AS中出现的特征性病理细胞,来源包括血液中的单核(巨噬)细胞和血管平滑肌细胞(SMC)。
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉
多发生于主动脉后壁及其分支开口,以腹主动脉病变最严重,易导致动脉瘤形成
冠状动脉
好发部位:左冠状动脉前降支最常见,其次为右冠状动脉主干。
按照血管官腔狭窄程度分为4级:I级 ≤25%、Ⅱ级26%~50%、Ⅲ级51%~75%、Ⅳ级≥76%。
冠状动脉性心脏病(CHD)简称冠心病,是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称为缺血性心脏病(IHD)。冠状动脉粥样硬化是 CHD最常见的原因。 CHD 多由冠状动脉粥样硬化引起,只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的功能性和(或)器质性病变时,才可称为 CHD。
CHD的主要临床表现
心绞痛
概念
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。
表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区、左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
分类
①稳定性心绞痛:又称轻型心绞痛,一般不发作,可稳定数月,仅在体力活动过度增加,心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔>75%。 ②不稳定性心绞痛:是一种进行性加重的心绞痛。通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成而引发。 临床上颇不稳定,在负荷时、休息时均可发作。患者多有一支或多支冠状动脉病变。光镜下,常可见到因弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化。 ③变异性心绞痛:又称 Prinzmetal心绞痛,多无明显诱因,常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄,亦可因发作性痉挛所致。
心肌梗死(MI)
概念
是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解,可并发心律失常、休克或心力衰竭。
类型
(1)心内膜下 MI∶病变主要累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌,常表现为多发性、小灶性坏死,直径0.5~1.5cm。 患者常有冠状动脉三大支严重的动脉粥样硬化性狭窄。
(2)透壁性 MI∶典型 MI的类型(区域性 MI),部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致,病灶较大,直径在2.5cm以上,累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁 2/3。 多发生在左冠状动脉前降支的供血区,(约50%)左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见。(约25%)发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。
病理变化
MI多属贫血性梗死。梗死6小时后肉眼辨认,呈苍白色,8~9小时呈土黄色。光镜下,心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失,胞质均质红染或不规则粗颗粒状,即收缩带。 4天后,梗死灶外围出现充血出血带。7天~2周,边缘区开始出现肉芽组织,或肉芽组织向梗死灶内长入,呈红色。3周后肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织。
梗死后30分钟内,细胞内糖原减少或消失。肌红蛋白迅速从心肌细胞溢出入血,在MI后6~12小时内出现峰值。
并发症
心力衰竭
累及二尖瓣乳头肌,可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。心肌收缩力丧失,可致左、右心或全心衰竭。
心脏破裂
发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。
室壁瘤
可发生在 MI的急性期,但常见于MI的愈合期。
附壁血栓形成
多见于左心室。
心源性休克
MI面积>40%时,即可发生心源性休克而死亡。
急性心包炎
MI后2~4 天发生,由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎。
心律失常
MI 累及传导系统,引起传导紊乱,严重者可导致心搏骤停、猝死。
心肌纤维化
由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血、缺氧所产生的结果,是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。
冠状动脉性猝死
多见于40~50 岁成年人。可发生于某种诱因后(饮酒/劳累/吸烟及运动后)患者突然昏倒,四肢抽搐,小便失禁,或突然发生呼吸困难,口吐白沫,迅速昏迷。
慢性缺血性心脏病
(1)或称缺血性心肌病,是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。 (2)心脏扩大,心腔扩张,见多灶性心肌纤维化,常伴有透壁性的瘢痕灶。 (3)临床特点是出现严重的、进行性的心力衰竭,有时偶发性心绞痛和心肌梗死而加重。
①当较大的动脉管腔狭窄时,可引起下肢供血不足,下肢疼痛而不能行走,但休息后好转,即所谓间歇性跛行。
高血压
标准
成人收缩压≥140mmHg/18.4Pa或舒张压≥90mmHg/12.0kpa
分类
原发性高血压/特发性高血压/高血压病
以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。
病因
遗传;饮食;社会心理;其他
发病机制
长期精神不良刺激
皮质下血管收缩中枢占优势
交感神经兴奋
肾血管收缩→肾缺血→RAAS→血容量↑→血压↑
钠水潴留
细胞外液↑、CO↑、小动脉壁含水量↑、外周阻力↑、动脉平滑肌收缩性↑→血压↑
类型和病理变化
良性高血压/缓进型高血压
分期
①固缩肾∶原发性高血压引起的是原发性颗粒性固缩肾(双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凹凸不平,呈细颗粒状),慢性肾小球肾炎引起的是继发性颗粒性固缩肾(两侧肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状),动脉粥样硬化可引起动脉粥样硬化性固缩肾(为肾脏大瘢痕性萎缩)。 ②脑出血是高血压最严重的并发症。脑出血常发生于基底节、内囊(尤以豆状核区最多见),这是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支,直接受到大脑中动脉血流冲击和牵引,致豆纹动脉易破裂出血。
恶性高血压/急进型高血压
多见于青少年,血压显著升高,常超过230/130mmHg,病变进展迅速,可发生高血压脑病,或较早就出现肾衰竭,或常出现视网膜出血及视盘水肿。 特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾脏。
病变特点
良性高血压的基本病变为细小动脉玻璃样变,恶性高血压基本病变为细动脉纤维素样坏死。
风湿病
概述
与A组乙型溶血性链球菌感染有关;变态反应-自身免疫性疾病;病变以风湿性肉芽肿形成为特征。
主要累及全身结缔组织及血管:主心脏、关节;次皮下、脑、血管
病因
1.A组溶血性链球菌感染 2.自身免疫反应机制 3.遗传易感性 4.链球菌毒素学说
发病机制
抗原-抗体交叉反应机制
基本病变
变质渗出期
病变部位黏液样变、纤维素样坏死;伴少量淋巴、浆、中性粒、单核细胞浸润。
增生期/肉芽肿期
特点
在变质渗出基础上形成特征性风湿小体
风湿小体 (Aschoff 小体)
风湿小体由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞构成。
风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。
纤维化期/硬化期
纤维素样坏死物质被吸收;风湿细胞→纤维细胞→产生胶原-风湿小体纤维化→梭形瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
部位
主要累及心瓣膜:主二尖瓣/二尖瓣与主动脉瓣同时
病变
急性期
肉眼
瓣膜肿胀增厚,失去光泽;瓣膜闭锁缘易受损→形成串珠状单行排列、如粟粒大、灰白半透明的疣状赘生物,与瓣膜黏连牢固不易脱落。
镜下
(1)瓣膜胶原肿胀、黏液样变、纤维素样坏死。 (2)赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓,其基底部有许多炎症细胞浸润。 (3)典型风湿小体少见。
病变后期
赘生物机化→瘢痕→瓣膜增厚、硬化、卷曲、缩短,瓣叶黏连→心瓣膜病
风湿性心肌炎
主要累及心肌间质结缔组织,特别是小血管周围CT
病变
早期
心肌间质CT黏液样变、纤维素样坏死→风湿小体,灶性分布,梭形
后期
风湿小体纤维化→瘢痕
风湿性心外膜炎
常伴前二者,渗出为主: (1)浆液性渗出→心包积液 (2)纤维素性渗出→绒毛心→大量纤维素无法吸收,机化黏连→缩窄性心包炎
①风湿性心内膜炎时瓣膜闭锁缘形成的疣状赘生物为白色血栓,由血小板(主要)+纤维蛋白构成。 ②两个疣状心内膜炎——风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮引起的Libman-Sacks 心内膜炎。
风湿性关节炎
临床特征
常累及大关节,表现为游走性关节疼痛。一般无后遗症
镜下
浆液性炎;可有Aschoff body形成
风湿性关节炎与类风湿性关节炎的特点: ①风湿性关节炎最常侵犯膝、踝等大关节,主要是浆液渗出,渗出物易被完全吸收,常不遗留关节畸形。 ②类风湿性关节炎最常侵犯手足小关节,引起关节软骨和关节囊的破坏,常遗留关节畸形。
皮肤的风湿性病变
环形红斑
渗出性病变;多见于躯干和四肢皮肤,为淡红色环状红晕,中央皮肤色泽正常。 镜下:红斑处真皮浅层血管充血,血管周围水肿,淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在1~2天消退。
皮下结节
增生性病变;多见于肘/腕/膝/踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织,呈圆形或椭圆形质硬、无压痛的结节。 镜下:结节中心为大片状纤维蛋白(纤维素)样坏死物,周围呈放射状排列的 Aschoff 细胞(风湿细胞)和成纤维细胞,伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
风湿性动脉炎
可累及大小动脉,血栓形成。
脑的风湿性病变
多见于5~12岁儿童,女孩较多。主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。
累及椎体外系→小舞蹈病
感染性心内膜炎
概述
由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病
以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征
发病机制
可发生在无心脏病基础的病人
90%发生于有器质性心脏病的病人
病理变化及临床病理联系
①风湿性心内膜炎→赘生物附着牢固,不易脱落,为白色血栓,由血小板+纤维蛋白构成(不含细菌) ②感染性心内膜炎→赘生物质地松软,易脱落形成细菌栓子,由脓性渗出物、血栓、坏死组织、细菌菌落构成。。 ③急性感染性内膜炎赘生物脱落形成细菌栓子引起心、脑、肾、脾的梗死为贫血性梗死、败血性梗死或感染性梗死,但不是出血性梗死。 ④虽然亚急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落形成含细菌的栓子,但栓子引起的器官梗死为无菌性梗死。
心瓣膜病
概念
心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄或关闭不足
病因
绝大多数是风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎可累及主动脉瓣少数为瓣膜退变,钙化及先天发育异常
二尖瓣狭窄
早期
左心房代偿性扩张肥大
晚期
左心房失代偿肺静脉回流受阻,肺淤血、水肿或漏出性出血--左心衰表现; 长期反复,引发发动脉高压,右心室代偿性肥大-三尖瓣相对关闭不全,右心功能不全,体循环静脉淤血
二尖瓣关闭不全
早期
左心房代偿性扩张肥大
晚期
左心室代偿和失代偿肥大,又依次出现肺淤血,肺动脉高压,右心室、房失代偿--右心衰和全身静脉淤血
主动脉瓣关闭不全
早期
血液经主动脉瓣口反流
晚期
依次发生左心衰、肺淤血、肺动脉高压和右心衰
主动脉瓣狭窄
早期
左心室血液排除受阻
晚期
依次发生左心衰、肺淤血、肺动脉高压和右心衰
心肌病
①肥厚性心肌病室间隔厚度大于左心室游离侧,二者之比>1.3(正常为0.95)。 ②肥厚性心肌病可出现肥厚的部位包括左心室、右心室、室间隔(包括乳头肌)、心尖部,但无心房肥厚。 ③限制性心肌病的病理特征是心内膜及心内膜下纤维性增厚;而缩窄性心包炎是心包纤维性增厚。
特异性心肌病
克山病(KD)
病因
KD可能是由于缺乏硒等某些微量元素和营养物质,干扰和破坏了心肌代谢而引起心肌细胞的损伤,伴有急、慢性充血性心力衰竭和心律失常。
病理变化
主要表现是心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。
肉眼:心脏不同程度增大,重量增加。两侧心腔扩大,心室壁变薄,尤以心尖部为重,心脏呈球形。切面,心室壁可见散在分布瘢痕灶,部分病例(尸检)在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。
光镜:心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性和脂肪变性,坏死灶凝固状或液化性肌溶解,心肌细胞核消失,肌原纤维崩解,残留心肌细胞膜空架。
酒精性心肌病
概述
因长期过量饮酒后出现的以心脏肥大、心力衰竭为特点的心脏病,多见于30~55岁男性,有10年以上大量饮酒史。
临床表现
心脏扩大,窦性心动过速,舒张期血压增高,脉压减小,常有室性或房性奔马律。
围生期心肌病
概念
指在妊娠末期或产后5个月内首次发生的,以累及心肌为主的一种心肌病,曾称为产后心肌病。
临床表现
呼吸困难、血痰、肝大、水肿等。
心肌炎
病毒性心肌炎
概念
指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症病变。常见病毒是柯萨奇B组2~5型和A组9型病毒。
发病机制
①急性或持续性病毒感染所致心肌直接损害。 ②病毒介导免疫损伤,以T细胞免疫为主。 ③多种致炎因子和 NO 等介导的心肌损害和微血管损伤。
病理变化
肉眼:心脏略增大或无明显变化。 光镜:心肌细胞间质水肿,其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润,将心肌分割成条索状,多数心肌细胞变细,可见散在的肥大的心肌细胞的心肌断裂,伴有心肌间质纤维化等。
细菌性心肌炎
病菌
常见的细菌有白喉杆菌令沙柯菌属、链球菌、结核杆菌、脑膜炎双球菌和肺炎双球菌等。
病理变化
心肌及间质有多发性小脓肿灶,其周围有不同程度的心肌细胞变性坏死,间质以中性粒细胞浸润为主。
孤立性心肌炎 (特发性心肌炎)
弥漫性间质性心肌炎
多量的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。心肌细胞发生坏死少。
特发性巨细胞性心肌炎
病灶处可见心肌灶状坏死和肉芽肿形成,中心有红染、无结构的坏死物,周围有淋巴C、单核C、浆C或嗜酸性粒C浸润,并混有多量的多核巨细胞。
特发性巨细胞性心肌炎
心肌内灶坏死及肉芽肿形成 中央红染无结构坏死物,周围有淋巴、浆、单核和嗜酸性粒细胞浸润,砸有较多多核巨细胞
免疫反应性
主要见于一些变态反应疾病,如风湿性心肌炎、类风湿性心肌炎、系统性红斑狼疮和结节性多动脉炎所引起的心肌炎。
病理变化
主要表现为心肌间质性炎。 心肌间质及小血管旁可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润,遇见肉芽肿形成 心肌细胞不同程度的变形,坏死。
心包炎
概述
由病原微生物(主要为细菌)和某些代谢产物引起的脏层、壁层心外膜发生的炎症反应,多继发于变态反应性疾病、尿毒症、心脏创伤及恶性肿瘤转移等。
急性心包炎
浆液性心包炎
(1)以浆液性渗出为主要特征,主要是由非感染性疾病引起,如风湿病、系统性红斑狼疮、硬皮病、肿瘤、尿毒症等。 (2)心外膜血管扩张、充血,血管壁通透性增高。心包腔有一定量的浆液性渗出液,并伴有少量的中性粒C、淋巴C和单核C的渗出。 (3)临床表现为患者胸闷不适。体检心界扩大、听诊心音弱而远。
纤维素性及浆液纤维素性心包炎
心包炎中最常见的类型
常由系统性红斑狼疮、风湿病、尿毒症、结核、急性心肌梗死、Dressler 综合征以及心外科手术等引起。
病理变化
肉眼:心包脏、壁两层表面附着一层粗糙的黄白色纤维素性渗出物,呈绒毛状,故称绒毛心。 镜下:渗出液由浆液、纤维蛋白、少量的炎细胞和变性的坏死组织构成。
临床表现有心前区疼痛,听诊可闻及心包摩擦音。
化脓性心包炎
由链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等化脓菌侵袭心包所致。
病理变化
肉眼:心包腔面覆盖一层较厚的呈灰绿色、浑浊而黏稠的纤维素性脓性渗出物。 镜下:心外膜表面血管扩张充血,大量中性粒细胞浸润。
出血性心包炎
大多数是由结核杆菌经血道感染引起,亦可由恶性肿瘤累及心包所致。
慢性心包炎
多由急性心包炎转化而来,临床病程持续3个月以上。
非特殊型慢性心包炎
仅局限于心包本身,病变较轻,无明显症状。常见病因有结核病、尿毒症、变态反应性疾病(如风湿病)等。
特殊型慢性心包炎
粘连性纵隔心包炎
(1)常继发于化脓性心包炎、干酪样心包炎、心外科手术或纵隔放射性损伤之后。 (2)心脏因受心外膜壁层的限制和受到与周围器官粘连的牵制而工作负担增加,引起心脏肥大、扩张。
缩窄性心包
(1)由于心包腔内渗出物机化和瘢痕形成,致心脏舒张期充盈受限,严重影响心排出量。 (2)多继发于化脓性心包炎、结核性心包炎和出血性心包炎。