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1.12胸膜疾病
内科学,包括胸腔积液和气胸的发病机制,临床表现及辅助检查与诊断及治疗。
编辑于2022-04-26 14:58:35- 胸腔积液
- 气胸
- 胸膜疾病
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胸膜生理
胸腔生理
胸腔生理
胸膜
定义
是覆盖在胸膜腔内表面的一层薄膜,由结缔组织和纤维弹力组织支持的间皮细胞层组成
分类
脏层胸膜
覆盖于肺表面
由肺循环供血,不含感觉神经
壁层胸膜
覆盖肋骨.膈肌和纵隔表面
血供来自体循环,含有感觉神经和淋巴管
胸膜腔
定义
脏层和壁层胸膜之间(肺和胸壁间)连续闭合形成的潜在腔隙
胸液
定义
正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上的一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用
正常
正常人胸腔内有3~15ml液体,每24小时有500—1000ml的液体形成与吸收,处于动态平衡
胸水循环
原理
壁层胸膜主要由肋间动脉(体循环)供血,毛细血管压高
脏层胸膜由肺动脉(肺循环)供血,毛细血管压低
胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收
胸膜腔内液体由壁层胸膜产生
液体主要由壁层淋巴微孔吸收
脏层胸膜对胸水循环的作用较小
胸腔积液
定义
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液/胸水
分类
分类
漏出液
定义
非炎症原因导致血管内漏出到血管外的蛋白含量低的淡黄色浆液性液体
形成机制
血浆胶体渗透压降低,当血浆清蛋白低于25g/L时,导致血管与组织间渗透压平衡失调,水分进入组织或潴留在浆膜腔而形成积液
毛细血管内流体静脉压升高,使过多的液体滤出,组织间液增多并超过代偿限度时,液体进入浆膜腔形成积液
淋巴管阻塞,常见于丝虫病或肿瘤压迫等,此时积液可以是乳糜样的。前两种原因形成的漏出液常为多浆膜腔积液,同时伴有组织间液增多引起的水肿
渗出液
定义
炎症时血管壁通透性增加导致从血管内渗出到血管外的含大量蛋白质的液体
形成机制
炎症时由于病原微生物的毒素.组织缺氧以及炎症介质作用使血管内皮细胞受损,导致血管通透性增加,以致血液中大分子物质如清蛋白.球蛋白.纤维蛋白原等及各种细胞成分都能渗出血管壁(炎症细胞的主动游走)
药物过敏,同样导致血管通透性↑,但不形成渗出液
病因
感染性
如化脓性细菌.分枝杆菌.病毒或支原体等
非感染性
如外伤.化学性刺激(血液.尿素.胰液.胆汁和胃液),此外恶性肿瘤.风湿性疾病也可引起类似渗出液的积液。渗出液常表现为单一浆膜腔积液,甚至是一侧胸膜腔积液,如结核性胸膜炎
病因及发病机制
病因及发病机制
1. 胸膜毛细血管内静水压增高
见于
充血性心力衰竭.缩窄性心包炎.血容量增加.上腔静脉或奇静脉受阻
产生胸腔漏出液
2. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
见于
低蛋白血症.肝硬化.肾病综合征.急性肾小球肾炎.黏液性水肿等
产生胸腔漏出液
3. 胸膜通透性增加
见于
如胸膜炎症(肺结核.肺炎).结缔组织病(系统性红斑狼疮.类风湿关节炎).胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移.间皮瘤).肺梗死.膈下炎症(膈下脓肿.肝脓肿.急性胰腺炎)等，并发胸腔积液的气胸(肺炎引起)
产生胸腔渗出液
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍
见于
癌症淋巴管阻塞.发育性淋巴管引流异常等
产生胸腔渗出液
5. 损伤
见于
主动脉瘤破裂.食管破裂.胸导管破裂等
产生血胸.脓胸和乳糜胸
6. 医源性
药物.放射治疗.消化内镜检查和治疗.支气管动脉栓塞术,卵巢过度刺激综合征.液体负荷过大.冠脉搭桥手术.骨髓移植.中心静脉置管穿破和腹膜透析等
引起渗出性或漏出性胸腔积液
药物过敏
血管通透性↑,但是是其作用于内皮细胞使细胞收缩而细胞间隙增大导致,其胸腔积液产生无炎症细胞的主动游出
引起漏出液
临床表现
临床表现
症状
呼吸困难(最常见)
与胸廓顺应性下降,患侧膈肌受压,纵隔移位,肺容量下降刺激神经反射有关
多伴有胸痛和咳嗽
症状与积液量有关
积液量少于0.3-0.5L时
症状多不明显
初期局限胸痛伴干咳,深呼吸时胸痛加重
大量积液时
心悸及呼吸困难更加明显(纵隔脏器受压)
病因不同其症状有所差别
结核性胸膜炎
多见于青年人
常有发热.干咳.胸痛
随着胸水量的增加胸痛可缓解,但可出现胸闷气促
双侧淋巴结肿大,有压痛
恶性胸腔积液
多见于中年以上患者
一般无发热
胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状
可能有单侧淋巴结肿大,无压痛
颜面及颈部胸壁略肿胀，胸壁静脉曲张(肿块压迫上腔静脉/上腔静脉压迫综合征)
炎性积液
多为渗出性
常伴有咳嗽.咳痰.胸痛及发热
心力衰竭所致胸腔积液
为漏出液
有心功能不全的其他表现
肝脓肿所伴右侧胸腔积液
可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸
多有发热和肝区疼痛
体征
与积液量有关
少量积液时(＜300ml)
可无明显体征,或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音
中至大量积液时(＞500ml)
患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音减低或消失,摩擦音消失
中下肺语音共振消失
形成机制
喉部发声产生的振动经气管.支气管.肺泡传至胸壁,由听诊器听及
肺组织压迫上移，使中下肺语音共振消失
支气管呼吸音
正常范围
胸骨两侧第一.二肋间,肩胛间区第三.四胸椎水平以及肺尖前后部可听到支气管肺泡呼吸音
异常范围
机制
肺实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在
肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖
胸腔积液时
压迫肺脏,发生压迫性肺不张,因组织致密,有利于支气管音的传导,故于积液区上方(右下肺上方)有时可听到支气管呼吸音
见于
大叶性肺炎,肺脓肿
可伴有气管.纵隔向健侧移位
肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等,引起的胸腔积液多有原发病的体征
辅助检查
实验室检查
诊断性胸腔穿刺和胸水检查
诊断性胸腔穿刺和胸水检查
原则
疑为渗出液
必须作胸腔穿刺
如有漏出液病因
避免胸腔穿刺
不能确定时
胸腔穿刺抽液检査
检查方法
I. 外观
1.漏出液
透明清亮.静置不凝固,比重<1.016-1.018
2.渗出液
草黄色稍混浊,比重>1.018
3.脓性胸液
有臭味(大肠杆菌或厌氧菌)
4.血性胸液
洗肉水样或静脉血样
多见于肿瘤.结核和肺栓塞
5.乳糜胸液
乳糜胸
白色
6.巧克力色胸液
阿米巴肝脓肿破溃入胸腔
7.黑色胸液
曲菌感染
8.黄绿色胸水
见于类风湿关节炎
II. 细胞
1. 正常胸液
少量间皮细胞或淋巴细胞
2. 漏出液
白细胞数<100x10^6/L,以淋巴细胞及间皮细胞为主
3. 渗出液
WBC>500x10^6/L
炎症时
胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞
中性粒细胞N增多
提示急性炎症
淋巴细胞Lc为主
结核或肿瘤
嗜酸性粒细胞Ec增多
寄生虫感染或结缔组织病
WBC常多达10x10^9/L
脓胸
4. 血性胸液/血胸
胸腔积液红细胞比容>外周血红细胞比容50%以上
RBC>5x10^9/L,淡红色
多由肿瘤或结核导致,(胸穿损伤血管也可导致,注意区分)
RBC>100x10^9/L
为创伤.肿瘤.或肺梗塞
5. 恶性胸液
60%可查出恶性肿瘤细胞
恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一.核畸变.核深染.核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点
上皮细胞常有变形(易误认为肿瘤细胞)
间皮细胞
非结核性胸液中>5%,结核性胸液<5%
系统性红斑狼疮SLE并发胸液时
抗核抗体>1:160,易找到狼疮细胞
III. PH
正常胸水
≈7.6
结核性胸液pH
＜7.30
脓胸及食管破裂
<7.00
恶性胸液
>7.40
急性胰腺炎
>7.30
IV. 葡萄糖
1. 正常胸水
葡萄糖含量与血中含量相近
2. 漏出液与大多数渗出液
葡萄糖含量正常
3. 脓胸.类风湿关节炎.SLE.结核和恶性胸腔积液
＜3.3mmol/L
4. 肿瘤广泛浸润
葡萄糖和pH均较低(胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜)
其胸水肿瘤细胞发现率高,胸膜活检阳性率高,胸膜固定术效果差,患者存活时间亦短
V. 病原体
结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养
阳性率仅2O%
巧克力色胸水
镜检阿米巴滋养体
VI. 蛋白质
渗出液
蛋白含量较高(>30g/L)
胸水/血清比值>0.5
粘蛋白试验(Rivalta/利凡他试验)阳性
漏出液
蛋白含量较低(<30g/L),以清蛋白为主
胸水/血清比值<0.5
粘蛋白试验(Rivalta/利凡他试验)阴性
VII. 类脂
乳糜胸的胸水
呈乳状混浊
离心后不沉淀
苏丹Ⅲ染成红色
苏丹Ⅲ染色阳性
甘油三酯含量＞1.24mmol/L
胆固醇不高
脂蛋白电泳可显示乳糜微粒
多见于胸导管破裂
假性乳糜胸的胸水
呈淡黄或暗褐色
含有胆固醇结晶和大量蜕变细胞(淋巴细胞.红细胞)
胆固醇多大于5.18mmol/L
与陈旧性积液胆固醇积聚有关
见于陈旧性结核性胸膜炎.恶性胸水.肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等
VIII. 酶
乳酸脱氢酶(LDH)
LDH活性是反映胸膜炎症程度的指标
值越高,表明炎症越明显
渗出液
大于200U/L
胸水/血清LDH比值大于0.6
恶性肿瘤或脓胸
LDH>500U/L
腺苷脱氨酶(ADA)
结核性胸膜炎,脓胸(诊断敏感度较高)
在淋巴细胞内含量较高
胸水中ADA多高于45U/L(细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多)
HIV合并(免疫缺陷)结核患者,ADA不升高
恶性胸腔积液＜45U/L
淀粉酶
升高
急性胰腺炎
淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中含量高于血清中含量
部分患者胸痛剧烈.呼吸困难,可能掩盖其腹部症状,此时胸水淀粉酶已升高,临床诊断应予注意
恶性肿瘤
唾液型淀粉酶升高而非食管破裂
IX. 免疫学检查
结核性胸膜炎
T细胞增多(CD4+)胸水γ干扰素多＞200pg/ml(诊断敏感度较高)
恶性胸液
T细胞增多,但活性下降
SLE及类风湿关节炎引起的胸腔积液
补体C3.C4成分降低,且免疫复合物的含量增高
SLE胸水
抗核抗体滴度可达1:160以上
X. 肿瘤标志物
癌胚抗原(CEA)
在恶性胸水中早期即可升高,且比血清更显著
胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1
提示为恶性胸水
端粒酶(敏感性高,特异性强)
其他
糖链肿瘤相关抗原.细胞角蛋白19片段.神经元特异烯醇酶
影像
影像
X线(首要方法)
改变与积液量和是否有包裹或粘连有关
少量积液时(第四肋)
极小量的游离性胸腔积液
胸部X线仅见肋隔角变钝(越多越钝)
少量积液选B超(B超最全面)
积液量增多时
显示有向外侧.向上的弧形上缘的积液影
平卧时
积液散开,使整个肺野透亮度降低
大量积液时(第二肋)
患侧胸部显示一凹面向上、外侧高内侧低的弧形积液致密影
气管和纵隔推向健侧
液气胸时有气液平面
包裹性积液
不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间
X线示凸面指向肺内呈“D”字征阴影
肺底积液
可仅有膈肌升高或形状的改变
积液时常遮盖肺内原发病灶,故复查胸片应在抽液后,可发现肺部肿瘤或其他病变
CT(准确)
优点
可显示少量的胸腔积液.肺内病变.胸膜间皮瘤.胸内转移性肿瘤.纵隔和气管旁淋巴结等病变,有助于病因诊断
能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移,良性或恶性胸膜增厚
对恶性胸腔积液的病因诊断.肺癌分期与选择治疗方案
能鉴别胸腔积液和胸壁增厚黏连
超声检查
超声检查
敏度高,定位准确
临床用于估计胸腔积液的深度和积液量,协助胸腔穿刺定位
B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔积液
胸膜活检
胸膜活检
经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义,可发现肿瘤.结核和其他胸膜肉芽肿性病变
拟诊结核病时,活检标本除做病理检查外,还应作结核菌培养
胸膜针刺活检具有简单.易行.损伤性较小的优点,阳性诊断率为40%-75%。CT或B超引导下活检可提高成功率
脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检
如活检证实为恶性胸膜间皮瘤,1月内应对活检部位行放射治疗
胸腔镜或开胸活检
胸腔镜或开胸活检
对上述检查不能确诊者,必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检
由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层,47%在壁层,故此项检查有积极的意义
胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高,可达70%-100%,为拟定治疗方案提供依据
通过胸腔镜能全面检查胸膜腔,观察病变形态特征.分布范围及邻近器官受累情况,且可在直视下多处活检,故诊断率较高,肿瘤临床分期亦较准确
临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定,如无特殊禁忌,可考虑剖胸探查
支气管镜
支气管镜
对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查
鉴别与诊断
诊断与鉴别
确定有无胸腔积液
中量以上的胸腔积液
症状和体征均较明显
少量积液(0.3L)
仅表现肋隔角变钝,有时易与胸膜粘连混淆
可行患侧卧位胸片,液体可散开于肺外带
体征上需与其他胸膜疾病鉴别
胸水
患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音减低或消失
胸膜增厚
叩诊浊音,听诊呼吸音减弱,但往往伴有胸廓扁平或塌陷,肋间隙变窄,气管向患侧移位,语音传导增强等体征
肺实变
触觉语颤明显增强
肺大疱
叩诊呈鼓音，一般无呼吸运动减弱，肺泡呼吸音减低等体征
B超.CT等检查可确定有无胸腔积液
定性(漏出液和渗出液)
划分标准
比重(以1.018为界)
细胞数(以500×109/L为界)
蛋白质含量(以30g/L为界)
Light标准(蛋白质浓度在25-35g/L)
胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5
胸腔积液/血清LDH比例＞0.6
胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二
满足其一,即渗出液
其他
胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L,
胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6,
血清-胸腔积液清蛋白梯度＜12g/L
寻找胸腔积液的病因
漏出液的病因及表现
漏出液常见病因是充血性心力衰竭,多为双侧胸腔积液,积液量右侧多于左侧
强烈利尿可引起假性渗出液
肝硬化胸腔积液
多伴有腹水
肾病综合征胸腔积液
多为双侧,可表现为肺底积液
低蛋白血症胸腔积液
多伴有全身水肿
腹膜透析胸腔积液
类似于腹透液,葡萄糖高,蛋白质＜1.0g/L
渗出液的病因及表现
最常见的病因为结核性胸膜炎
多见于青壮年
症状
胸痛(积液增多后胸痛减轻或消失,但出现气急)
伴有结核中毒症状(干咳.潮热.盗汗.消瘦)
检查
X线胸片
呈肋膈角消失或外高内低胸液影
可能有肺内结核灶(见于肺结核直接蔓延引起的结核性胸膜炎)
胸水检查以淋巴细胞为主
间皮细胞＜5%
蛋白质多大于40g/L
腺苷脱氨酶(ADA)及及γ干扰素增高
胸膜活检阳性率达60%-80%,PPD皮试强阳性
沉渣找结核杆菌或培养可呈阳性,但阳性率仅约20％
老年患者可无发热,结核菌素OT试验亦常阴性,应予注意
注
恶性胸腔积液诊断
病因
恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液,常由肺癌.乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致
其他部位肿瘤包括胃肠道和泌尿生殖系统
表现
以45岁以上中老年人多见
有胸部钝痛.咳血丝痰和消瘦等症状
单侧淋巴结肿大
胸水性质
多呈血性.量大.增长迅速
CEA>20ug/L,LDH>500U/L(高于血清LDH)
多为不典型的渗出液和漏出液
含糖量和PH下降
检查
胸水脱落细胞检查.胸膜活检.胸部影像学.纤维支气管镜及胸腔镜等检查,有助于进一步诊断和鉴别
疑为其他器官肿瘤需进行相应检查
类肺炎性胸腔积液
定义
指肺炎.肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液,如积液呈脓性则称脓胸
总述
表现
患者多有发热.寒战.咳嗽.咳痰.胸痛等症状,伴核左移
血白细胞升高(中性粒细胞增加为主)
病理过程
先有肺实质的浸润影,或肺脓肿和支气管扩张的表现
后出现胸腔积液,积液量一般不多
胸水性质
呈草黄色甚或脓性,白细胞明显升高,以中性粒细胞为主,葡萄糖和pH降低
脓胸
定义
系胸腔内致病菌感染造成积脓,多与未能有效控制肺部感染,致病菌直接侵袭入胸腔有关
常见细菌
多数为金黄色葡萄球菌.肺炎链球菌.化脓性链球菌以及大肠杆菌.肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等,且多合并厌氧菌感染
少数为结核分枝杆菌或真菌.放线菌.诺卡菌
临床表现
急性脓胸表现
高热.胸痛
慢性脓胸表现
胸膜增厚.胸廓塌陷.慢性消耗和杵状指(趾)
胸水
呈脓性.黏稠
涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性
治疗
治疗
结核性胸膜炎
一般治疗
包括休息.营养支持和对症治疗
抽液治疗(首要)
原则
应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流
由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高,容易引起胸膜粘连
可解除肺及心.血管受压,改善呼吸,使肺功能免受损伤
抽液后可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺迅速复张
方法
大量胸水者,每周抽液2-3次,直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽液量不应超过l000ml
一般抽胸水后,可注入链激酶等防止胸膜粘连(没必要胸腔内注入抗结核药物)
抽液后并发症
复张后肺水肿或循环衰竭
机制
过快.过多抽液可使胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环衰竭
表现
剧咳.气促.咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO2下降,X线显示肺水肿征
处理
应立即吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制液体入量,严密监测病情与酸碱平衡,有时需气管插管机械通气
胸膜反应
表现
抽液时发生头晕.冷汗.心悸.面色苍白.脉细等表现
处理
应立即停止抽液,使患者平卧,必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压变化,防止休克
抗结核治疗
化学治疗
化疗原则
早期,规律,全程,适量,联合
抗结核药的作用机制及副作用
结核菌菌群
A群(绝大多数)
生长部位
多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分
菌类特点
繁殖快,致病性强,易传染
敏感用药
异烟肼,利福平,链霉素
B群
生长部位
处于巨噬细胞内酸性环境和空洞壁坏死组织中
菌类特点
半静止期,繁殖速度慢
敏感药物
吡嗪酰胺
C群
生长部位
干酪灶中
菌类特点
半静止,可有突然短暂的生长繁殖
敏感药物
利福平
D群
生长特点
病灶中
菌类特点
休眠状态
敏感药物
无
杀菌药
异烟肼H,INH
机制
抑制DNA合成与细胞壁合成
副作用
周围神经炎(四肢麻木疼痛)
发生可复用维生素B6
作用部位
细胞内外
利福平R,RFP
机制
抑制mRNA合成
副作用
肝损害
黄疸立即停药
作用部位
细胞内外
链霉素S,SM
机制
抑制蛋白质合成,对巨噬细胞外碱性环境结核杆菌杀菌作用
副作用
耳毒性.肾毒性
作用部位
细胞外
吡嗪酰胺Z,PZA
机制
吡嗪酸抑菌
副作用
肝功能损害.高尿酸.关节痛
作用部位
细胞内
抑菌药
乙胺丁醇E,EMB
机制
抑制RNA合成
副作用
球后视神经炎(视力异常)
对氨基水杨酸P,PAS
机制
干扰中间代谢
副作用
胃肠不适
耐多药肺结核的治疗
种类
MDR-TB(至少耐异烟肼和利福平
XDR-TB(除耐异烟肼和利福平外，还耐二线抗结核药物)
治疗方案
详细了解患者用药史，该地区常用抗结核药物和耐药流行情况
尽量作药敏试验
严格避免只选用一种新药加到原失败方案物
WHO推荐尽可能采用新一代的氟喹诺酮类药
不使用交叉耐药的药物
治疗方案至少含4种二线敏感药物
痰涂片、培养阴转后至少治疗18月，有广泛病变的延长至24月
化疗方案
三联用药HRZ
初治涂阳/T涂阴肺结核
每日
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺和乙胺丁醇,顿服,2个月
②巩固期
异烟肼.利福平,顿服,4个月
2HRZE/4HR
间歇
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月
②巩固期
异烟肼.利福平,隔曰一次或每周3次,4个月
2H3R3Z3E3/4H3R3
复治涂阳敏感肺结核
每日
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺.链霉素和乙胺丁醇,每日一次,2个月
②巩固期
异烟肼.利福平和乙胺丁醇,每日一次,6～10个月。巩固期治疗4个月时,痰菌未阴转,可继续延长治疗期6～10个月
2HRZSE/6-10HRE
间歇
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺.链霉素和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。
②巩固期
异烟肼.利福平和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,6个月
2H3R3Z3S3E3/6-10H3R3E3
对症治疗
毒血症状处理
目的
减轻炎症和过敏反应
促进渗液吸收
减少纤维组织形成和胸膜粘连
措施
在使用有效抗结核药基础上
加用泼尼松：20mg/天,顿服
症状减轻后剂量递减
疗程：1个月以内
咯血治疗
少量咯血
多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主
可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克洛（安络血）等药物止血
大量咯血
支气管动脉栓塞（支气管动脉破坏）
药物治疗
垂体后叶素注射治疗
机制
收缩小血管,是肺循环血量下降
禁用
高血压,冠心病,心衰,肺心病
体位
头低足高45°俯卧位,同时排挤健侧背部引流
气管插管/气管切开排出积血和血块
糖皮质激素治疗
疗效
不肯定(其他无用时使用)
用药
有全身毒性症状严重.大量胸水者,在抗结核药物治疗的同时,可尝试加用泼尼松30mg/d,分3次口服
停药
待体温正常.全身毒性症状减轻.胸水量明显减少时,即应逐渐减量以至停用(停药速度不宜过快,否则易出现反跳现象,一般疗程约4-6周)
注
不良反应严重且易导致结核播散,应慎重掌握适应证
类肺炎性胸腔积液
一般积液量少,经有效的抗生素治疗后可吸收
积液多者应胸腔穿刺抽液,胸水pH<7.2应肋间插管引流
脓胸
原则
控制感染.引流胸腔积液及促使肺复张,恢复肺功能
方法
抗菌治疗(首要)
抗菌药物要足量,体温恢复正常后再持续用药2周以上,防止脓胸复发
急性期联合抗厌氧菌的药物,全身及胸腔内给药
引流
意义
引流是脓胸最基本的治疗方法,反复抽脓或闭式引流
方法
可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔,然后注入适量抗生素及链激酶,使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间插管闭式引流
胸腔闭式引流2周后，若出现胸膜的脏层和壁层已粘连，纵隔已固定，引流管中水柱波动消失，每日引流出的脓液不多于20ml时
将闭式引流变为开放引流
注意事项
对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔,以免引起细菌播散
慢性脓胸
应改进原有的脓腔引流,也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗
支持治疗
一般支持治疗亦相当重要,应给予高能量.高蛋白及富含维生素的食物,纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡
恶性胸腔积液
穿刺抽液
胸腔积液多为晚期恶性肿瘤常见并发症,其胸水生长迅速,常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡
需反复胸腔穿刺抽液,但反复抽液可使蛋白丢失太多
化学性胸膜固定术
在抽吸胸水或胸腔插管引流后
胸腔内注入博来霉素.顺铂.丝裂霉素等抗肿瘤药物,或胸膜粘连剂,如滑石粉等,可减缓胸水的产生
也可胸腔内注人生物免疫调节剂,如短小棒状杆菌疫苗.白介素-2.干扰素.淋巴因子激活的杀伤细胞.肿瘤浸润性淋巴细胞等,可抑制恶性肿瘤细胞.增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连
胸腔内插管持续引流
选用细管引流,具有创伤小.易固定.效果好.可随时胸腔内注入药物等优点
胸-腹腔分流术或胸膜切除术(对插管引流后肺仍不复张者)
气胸
定义
定义
各种因素导致的气体进入胸膜腔造成的积气状态(胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙)
男性多于女性
发病机制
发病机制
胸膜腔生理
正常情况下胸膜腔内没有气体,这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg,比大气压低54mmHg
呼吸周期胸腔内压均为负压(由胸廓向外扩张,肺向内弹性回缩对抗产生)
机制(主要见于前两种情况)
肺泡与胸腔之间产生破口,气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合
胸壁创伤产生与胸腔的交通,也出现同样的结果
胸腔内有产气的微生物
诱因
从高压环境突然进人低压环境,以及机械通气压力过高时,均可发生气胸
抬举重物用力过猛,剧咳,屏气,甚至大笑
分类
分类
按病因
自发性气胸
原发性自发性气胸PSP
发生于无基础肺疾病的健康人
多见于瘦高体型的男性青壮年
常规X线检查
肺部无显著病变,但可有胸膜下肺大疱,多在肺尖部
病因
此种胸膜下肺大疱的原因尚不清楚
与吸烟.身高和小气道炎症可能有关
也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关
继发性自发性气胸SSP
发生于有基础肺疾病的健康人
病因
肺结核
直接侵犯胸膜
治愈后继发气肿泡破裂
健侧代偿性气肿
COPD
肺化脓性疾病
弥漫性肺间质纤维化
胸膜恶性肿瘤
严重哮喘
哮喘急性大发作时，其支气管可以发生严重的广泛痉挛，此时气流难以有效的排出，从而导致肺过度的通气，肺泡压力因此增加
可能导致局部肺泡和脏层胸膜破裂、空气进入胸膜腔，从而形成了自发性的气胸
有时因肺泡局部破裂，气体经过肺间质进入纵隔，形成纵隔气肿和皮下气肿等并发症
引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱破裂
月经性气胸
病因
胸膜或膈肌有异位子宫内膜破裂
特点
多见于
20-40岁女性
多发于右侧
月经前后72h发病
反复发作
妊娠或抑制排卵药可防止发生
妊娠期气胸
因每次妊娠而发生,可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关
血气胸
脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂,其中的血管破裂所致
外伤性气胸
系胸壁的直接或间接损伤引起
医源性气胸
由诊断和治疗操作不当所致
自发性分类
按胸膜裂口和胸腔压力分类
闭合性(单纯性)气胸
胸膜破裂口较小,随肺萎缩而闭合,空气不再继续进人胸膜腔
胸膜腔内压接近或略超过大气压,测定时可为正压亦可为负压,视气体量多少而定
抽气后压力下降而不复升,表明其破裂口不再漏气
交通性(开放性)气胸
破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉,使破口持续开放,吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔
胸膜腔内压在0cmH2O上下波动
抽气后可呈负压,但观察数分钟,压力又复升至抽气前水平
张力性/高压性气胸(最危险)
破裂口呈单向活瓣或活塞作用
吸气时胸廓扩大,胸膜腔内压变小,空气进入胸膜腔
呼气时胸膜腔内压升高,压迫活瓣使之关闭,致使胸膜腔内空气越积越多,内压持续升高,使肺脏受压,纵隔向健侧移位,影响心脏血液回流
此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O,甚至高达20cmH2O,抽气后胸膜腔内压可下降,但又迅速复升,对机体呼吸循环功能的影响最大,必须紧急抢救处理
稳定型(反之不稳定型)
呼吸频率＜24次/分
心率60-120次/分
血压正常
呼吸室内空气时动脉血氧饱和度(SaO2)>90%
两次呼吸间说话成句
临床表现
临床表现
有诱因
可能有持重物.屏气.剧烈体力活动等诱因
但多数患者在正常活动或安静休息时发生,偶有在睡眠中发病者
症状
大多数
患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短暂
继之胸闷和呼吸困难
可伴有刺激性咳嗽(系气体刺激胸膜所致)
少数
可发生双侧气胸,以呼吸困难为突出表现
积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者
呼吸困难明显,患者不能平卧。如果侧卧,则被迫使气胸侧在上,以减轻呼吸困难
张力性气胸
胸膜腔内压骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,迅速出现严重呼吸循环障碍
患者表情紧张.胸闷.挣扎坐起.烦躁不安.发绀.冷汗.脉速.虚脱.心律失常,甚至发生意识不清.呼吸衰竭
体征(胸部叩诊音及呼吸音的双侧比较)
少量气胸
体征不明显,尤其在肺气肿患者更难确定
听诊呼吸音减小
大量气胸时
气管向健侧移位
患侧胸部隆起
呼吸运动与触觉语颤减弱
叩诊
呈过清音或鼓音
心或肝浊音界缩小或消失
听诊
呼吸音减弱或消失
左侧少量气胸或纵隔气肿时
可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音(Hamman征)
液气胸时
胸内有振水声
血气胸如失血量过多
可使血压下降,甚至发生失血性休克
辅助检查
影像学检查
X线(确诊依据)
典型X线表现
外凸弧形的细线条形阴影,称为气胸线,线外透亮度增高,无肺纹理,线内为压缩的肺组织
大量气胸时
肺脏向肺门回缩,呈圆球形阴影
大量气胸或张力性气胸
显示纵隔及心脏移向健侧
合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带
肺结核或肺部慢性炎症
胸膜多处粘连,发生气胸时,多呈局限性包裹,有时气胸互相通连
气胸若延及下部胸腔,肋膈角变锐利
合并胸腔积液时,显示气液平面,透视下变动体位可见液面亦随之移动
局限性气胸在后前位胸片易遗漏,侧位胸片可协助诊断,或在X线透视下转动体位可发现气胸
CT
胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变
对于小量气胸.局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确
气胸容量判断
侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时,约占单侧胸腔容量的25％左右,2cm时约50％
从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸,<2cm为小量气胸
从肺尖气胸线胸腔顶部估计气胸大小,距离≥3cm为大量气胸,<3cm为小量气胸
诊断
诊断
突发胸痛伴进行性的呼吸困难并有气胸体征可初步诊断
X线显示气胸线是确诊的依据
病情十分危重无法搬动作X线检查时,应当机立断在患侧胸腔体征最明显处试验穿刺,如抽出气体,可证实气胸的诊断
老年人和原有心.肺慢性疾病基础者,临床表现酷似其他心.肺急症,必须认真鉴别
根据测压特点可进一步判断气胸的类型
鉴别
鉴别
与支气管哮喘.COPD
疑似
均有不同程度的气促及呼吸困难,体征亦与自发性气胸相似
区别
支气管哮喘患者常有反复哮喘阵发性发作史
COPD患者的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重
并发
哮喘及COPD患者突发严重呼吸困难.冷汗.烦躁,支气管舒张剂.抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧
考虑并发气胸的可能,X线检查有助鉴别
与急性心肌梗死
疑似
突然胸痛.胸闷,甚至呼吸困难.休克等临床表现
区别
常有高血压.冠状动脉粥样硬化性心脏病史
体征.心电图.X线检查.血清酶学检查有助于诊断
与肺血栓栓塞症
疑似
大面积肺栓塞也可突发起病,呼吸困难,胸痛,烦躁不安,惊恐甚或濒死感(似气胸)
区别
患者可有咯血.低热和晕厥,并常有下肢或盆腔血栓性静脉炎.骨折.手术后.脑卒中.心房颤动等病史,或发生于长期卧床的老年患者
体检.胸部X线检查可鉴别
与肺大疱
疑似
位于肺周边的肺大疱,尤其是巨型肺大疱易被误认为气胸
区别
肺大疱通常起病缓慢,呼吸困难并不严重
而气胸症状多突然发生
影像学上
肺大疱气腔呈圆形或卵圆形,疱内有细小的条纹理,为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖区.肋膈角及心膈角
从不同角度作胸部透视,可见肺大疱为圆形透光区,在大疱的边缘看不到发丝状气胸线,肺大疱内压力与大气压相仿,抽气后,大疱容积无明显改变。如误对肺大疱抽气测压,甚易引起气胸,须认真鉴别
气胸则呈胸外侧的透光带,其中无肺纹理可见
并发症
并发症
脓气胸
病因
由金黄色葡萄球菌.肺炎克雷伯杆菌.铜绿假单胞菌.结核分枝杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎.肺脓肿以及干酪样肺炎可并发脓气胸,也可因胸穿或肋间插管引流所致
特点
病情多危重,常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可查到病原菌
处理
除积极使用抗生素外,应插管引流,胸腔内生理盐水冲洗,必要时尚应根据具体情况考虑手术
血气胸
病因
自发性气胸伴有胸膜腔内出血常与胸膜粘连带内血管断裂有关,
处理
肺完全复张后,出血多能自行停止,若继续出血不止,除抽气排液及适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管
纵隔气肿与皮下气肿
形成
由于肺泡破裂逸出的气体入肺间质,形成间质性肺气肿
肺间质内的气体沿血管鞘可进入纵隔,甚至进入胸部或腹部皮下组织,导致皮下气肿
张力性气胸抽气或闭式引流后,亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿,或全身皮下气肿及纵隔气肿
表现
大多数患者并无症状,但颈部可因皮下积气而变粗
气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管,出现干咳.呼吸困难.呕吐及胸骨后疼痛,并向双肩或双臂放射,疼痛常因呼吸运动及吞咽动作而加剧
患者发绀.颈静脉怒张.脉速.低血压.心浊音界缩小或消失.心音遥远.心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)
X线检查
于纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带
处理
皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收
吸人浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度,有利于气肿消散
若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环,可作胸骨上窝切开排气
治疗
治疗
治疗目的
促进患侧肺复张.消除病因及减少复发
部分轻症者可经保守治疗治愈
多数需作胸腔减压以助患肺复张
影响肺复张的因素
患者年龄
老年人肺复张时间通常较长
基础肺疾病
有支气管胸膜瘘.脏层胸膜增厚.支气管阻塞者,均可妨碍肺复张,并易导致慢性持续性气胸
气胸类型
交通性气胸较闭合性气胸需时长
肺萎陷时间长短
肺萎陷时间长者肺复张时间亦长
治疗措施
单纯卧床休息肺复张时间显然较胸腔闭式引流或胸腔穿刺抽气为长
治疗选择
肺压缩量<20%
保守观察
肺压缩量>20%
穿刺抽气
肺压缩量大
闭式引流
治疗措施
保守措施
适用于
稳定型小量气胸
首次发生的症状较轻的闭合性气胸
方法
应严格卧床休息,酌情予镇静.镇痛等药物
保守治疗需密切监测病情改变,尤其在气胸发生后24-48小时内
由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差
每日可自行吸收胸腔内气体容积(胸片的气胸面积)1.25％-1.8％
高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收,经鼻导管或面罩吸入10L/min的氧,可达到比较满意的疗效
肺基础疾病的治疗
如明确因肺结核并发气胸,应予抗结核药物
由肺部肿瘤所致气胸者,可先作胸腔闭式引流,待明确肿瘤的病理学类型及有无转移等情况后,再进一步作针对性治疗
COPD合并气胸者应注意积极控制肺部感染,解除气道痉挛等
禁忌症
如患者年龄偏大,有肺基础疾病如COPO,其胸膜破裂口愈合慢,呼吸困难等症状严重,即使气胸量较小,原则上不主张采取保守治疗
排气疗法
胸腔穿刺抽气
适用于
气胸量>20%需要抽气治疗
少数患者(10%-20%)需手术治疗
小量气胸,肺萎缩＜30%,呼吸困难较轻,心肺功能尚好的闭合性气胸患者。抽气可加速肺复张,迅速缓解症状
如肺萎陷时间长，肺压缩严重的患者，插管后应夹住引流管分次引流，不可以用高负压引流(不可快速)，避免复张后肺水肿或循环衰竭
穿刺点
通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点
局限性气胸则要选择相应的穿刺部位
步骤
穿刺抽气
皮肤消毒
用气胸针或细导管直接穿刺入胸腔
随后连接于50ml或100ml注射器或气胸机抽气并测压,直到患者呼吸困难缓解为止
一次抽气量不宜超过1000ml,每日或隔日抽气1次,积气多者可每日一抽
紧急情况抽气
张力性气胸病情危急,应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重并发症,紧急时亦需立即胸腔穿刺排气,无其他抽气设备时,为了抢救患者生命
可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的
亦可用粗注射针头,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插入胸腔做临时排气,高压气体从小裂缝排出,待胸腔内压减至负压时,套囊即行塌陷,小裂缝关闭,外界空气即不能进入胸膜腔
胸腔闭式引流
原发性自发性
适用于
不稳定型气胸,(反复发作,无论压缩量,都引流)
呼吸困难明显.肺压缩程度较重,交通性或张力性气胸
血气胸
做低位胸腔插管引流,可迅速缓解症状,减轻对肺脏的压迫,促进肺复张
穿刺点
插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间,或腋前线第4-5肋间,
如为局限性气胸或需引流胸腔积液,则应根据X线胸片或在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流
步骤
插管
插管前,在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型
然后在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口
用套管针穿刺进入胸膜腔,拔去针芯,通过套管将灭菌胶管插入胸腔。亦可在切开皮肤后,经钝性分离肋间组织达胸膜,再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔
一般选用胸腔引流专用硅胶管,或外科胸腔引流管。16-22F导管适用于大多数患者,如有支气管胸膜瘘或机械通气的患者,应选择24-28F的大导管
连接Heimhch单向活瓣或水封瓶引流
操作
导管固定后,另端可连接Heimhch单向活瓣,或置于水封瓶的水面下1-2cm,使胸膜1-腔内压力保持在12cmH2O以下
注意事项
水封瓶应放在低于患者胸部的地方(如患者床下),以免瓶内的水反流进入胸腔。应用各式插管引流排气过程中,应注意严格消毒,防止发生感染
对肺压缩严重,时间较长的患者,插管后应夹住引流管分次引流,避免胸腔内压力骤降产生肺复张后肺水肿
作用导管
持续逸出气泡,使肺复张,呼吸困难迅速缓解,压缩的肺可在几小时至数天内复张
拔管
如未见气泡溢出1-2天,患者气急症状消失,经透视或摄片见肺已全部复张时,可以拔除导管
有时虽未见气泡冒出水面,但患者症状缓解不明显,应考虑为导管不通畅,或部分滑出胸膜腔,需及时更换导管或作其他处理
继发性气胸
原发性自发性气胸经导管引流后,即可使肺完全复张；继发性者常因气胸分隔,单导管引流效果不佳,有时需在患侧胸腔插入多根导管。两侧同时发生气胸者,可在双侧胸腔作插管引流
可向胸膜腔内注入硬化剂如四环素、灭菌滑石粉等产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙，减少复发
若经水封瓶引流后未能使胸膜破口愈合,肺持久不能复张,可在引流管加用负压吸引装置
可用低负压可调节吸引机,如吸引机形成负压过大,可用调压瓶调节,一般负压为-10～-20cmH2O,如果负压超过设置值,则空气由压力调节管进入调压瓶,因此胸腔所承受的吸引负压不会超过设置值,可避免过大的负压吸引对肺的损伤
闭式负压吸引宜连续开动吸引机,如经12小时后肺仍未复张,应查找原因。
如无气泡冒出,表示肺已复张,停止负压吸引,观察2-3天,经透视或胸片证实气胸未再复发后,即可拔除引流管,用凡士林纱布覆盖手术切口
化学性胸膜固定术
机制
由于气胸复发率高,为了预防复发,可胸腔内注入硬化剂,产生无菌性胸膜炎症,使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙
主要适应于
不宜手术或拒绝手术的下列患者
①持续性或复发性气胸
②双侧气胸
③合并肺大疱
④肺功能不全,不能耐受手术者
措施
常用硬化剂有多西环素.滑石粉等,用生理盐水60-100ml稀释后经胸腔导管注入,夹管1-2小时后引流；或经胸腔镜直视下喷洒粉剂
胸腔注入硬化剂前,尽可能使肺完全复张
为避免药物引起的局部剧痛,先注入适量利多卡因,让患者转动体位,充分麻醉胸膜,15-2O分钟后注入硬化剂若一次无效,可重复注药
观察1-3天,经X线透视或摄片证实气胸已吸收,可拔除引流管
手术治疗
主要适应于
经内科治疗无效的气胸可为手术的适应证：长期气胸.血气胸.双侧气胸.复发性气胸.张力性气胸引流失败者.胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。手术治疗成功率高,复发率低
胸腔镜
直视下粘连带烙断术促使破口关闭
对肺大疱或破裂口喷涂纤维蛋白胶或医用ZT胶；或用Nd-YAG激光或二氧化碳激光烧灼＜2Omm的肺大疱
电视辅助胸腔镜手术(VATS)可行肺大疱结扎.肺段或肺叶切除,具有微创.安全等优点
开胸手术
如无禁忌,亦可考虑开胸修补破口,肺大疱结扎,手术过程中用纱布擦拭胸腔上部壁层胸膜,有助于促进术后胸膜粘连
若肺内原有明显病变,可考虑将肺叶或肺段切除
完