导图社区 1.14急性呼吸窘迫综合征
人民卫生出版社第九版内科学急性呼吸窘迫综合征总结，包括它的定义、病因、本质、发病机制、病理、临床表现等内容。
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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急性呼吸窘迫综合征ARDS
定义
急性呼吸衰竭综合征
病因
严重感染.休克.创伤及烧伤等严重疾病
机制
肺微血管内皮及肺泡上皮受损,肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体导致病理变化(急性弥漫性肺损伤)
病理变化
肺水肿.透明膜形成和肺不张(肺容积减少.肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调)
表现
呼吸窘迫和难治性低氧血症
肺部影像为双肺弥漫渗出性改变
是急性肺损伤发展到后期的典型表现
直接/肺内损伤
①误吸
吸入胃内容物.毒气.烟零.溺水.氧中毒等
②弥漫性肺部感染
细菌.病毒.真菌及肺囊虫感染等
③
肺钝挫伤
④肺手术
肺移植后.肺部分切除术后
⑤肺栓塞
脂肪栓塞.羊水栓塞.血栓栓塞等
⑥放射性肺损伤
间接性/肺外损伤
①休克
低血容量性.感染性.心源性.过敏性休克
②严重的非胸部创伤
头部伤.骨折.烧伤等
③急诊复苏导致高灌注状态
④代谢素乱
急性重症胰腺炎.糖尿病酮症酸中毒.尿毒症等
⑤血液学紊乱
弥散性血管内凝血(DIC).体外循环.血液透析.大量输血
⑥药物
海洛因.噻嗪类.水杨酸盐类.巴比妥类催眠剂等
⑦神经源性因素
脑干或下丘脑损伤.颅内压升高等
⑧妇产科疾病
妊娠高血压综合征.子宫瘤.死胎
本质
全身炎症反应综合征SIRS的肺部表现
指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应
机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征CARS
SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调,则会导致多器官功能障碍综合征MODS
是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现,是肺组织对多种急性而严重的肺内和肺外源性损伤作出的损伤应答反应模式
多种炎症细胞(巨噬细胞.中性粒细胞.血管内皮细胞.血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应
发病机制
炎性细胞的迁移和聚集
释放炎症介质释放(肿瘤坏死因子-α,TNF-α和白细胞介素-l,IL-l,导致大量中性粒细胞在肺内聚集.激活,并通过“呼吸暴发”释放氧自由基.蛋白酶和炎症介质,引起靶细胞损害
表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺微血管通透性增高和微血栓形成,大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡,形成非心源性肺水肿及透明膜
修复正常
肺再上皮化和结构功能恢
修复过程异常无序
异常重塑和ARDS后肺纤维化演化,最终形成不可逆转的纤维化病灶
病理
分期
渗出期
镜下
弥漫性肺泡损伤
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤
Ⅰ型肺泡上皮细胞受损坏死
肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润
肺微血管充血.出血.微血栓形成
经过约72小时后,由凝结的血浆蛋白.细胞碎片.纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡萎陷
肉眼
湿肺
暗红色或暗紫红色的肝样变,重量明显增加,可见水肿.出血,切面有液体渗出
并发
肺间质和肺泡水肿以及小气道陷闭和肺泡萎陷不张
肺泡膜通透性增加与肺表面活性物质减少
不均一分布
在重力依赖区(仰卧位时靠近背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主
通气功能极差
在非重力依赖区(仰卧位时靠近前胸壁的肺区
肺泡通气功能基本正常
婴儿肺/小肺
由于肺水肿和肺泡萎陷,使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少
顽固性低氧血症
肺顺应性降低.肺内分流增加
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,引起肺间质和肺泡水肿,透明膜形成
使呼吸膜增厚,影响气体交换,导致弥散功能障碍
肺表面活性物质减少,导致肺萎陷.不张
导致流经该区域的血液不能进行有效的气体交换,出现肺内分流
呼吸窘迫
低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性刺激呼吸中枢,产生过度通气
肺充血.水肿刺激毛细血管旁J感受器,反射性使呼吸加深.加快,导致呼吸窘迫
肺动脉高压及无效腔增大,严重者可出现急性肺心病及髙碳酸血症
微血管闭塞.功能残气量减少导致的肺血管阻力增加
增生期
肺损伤进一步发展,出现早期纤维化导致管腔狭窄
炎性渗出液和肺透明膜吸收消散而修复,亦可见肺泡渗出并机化形成,其中淋巴细胞增多取代中性粒细胞
Ⅱ型肺泡上皮细胞沿肺泡基底膜增殖,合成分泌新的肺表面活性物质,并可分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞
纤维化期
发病3～4周后,大部分人肺功能得以恢复,少部分进入纤维化期
变化
早期的肺泡炎性渗出水肿转化为肺间质纤维化
肺微血管内膜的纤维化导致进行性肺血管闭塞和肺动脉高压(肺顺应性降低和无效腔增加)
易发生气胸
腺泡结构的显著破坏导致肺组织呈肺气肿样改变和肺大疱形成
总体
肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调
1.肺容积明显减少(肺泡塌陷.肺泡水肿.间质性水肿)
2.肺泡塌陷导致肺顺应性明显降低
3.通气/血流比例失调(肺泡水肿和肺不张引起局部肺单位只有血流而无通气)
4.肺循环改变(毛细血管通透性增加)
临床表现
症状
于原发病起病后72小时内发生,几乎不超过7天
最早出现的症状是呼吸增快 ,并呈进行性加重的呼吸困难
呼吸增快
呼吸频率>20次/分,进行性加快,可达30-50次/分
随着呼吸频率增快,呼吸困难逐渐明显,危重可达60次/分,呈现呼吸窘迫症状
呼吸困难
呼吸深快.费力,病人常感到胸廓紧束.严重憋气(呼吸窘迫)
不能用通常的吸氧疗法改善,亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸.肺气肿.肺不张.肺炎.心力衰竭)解释
呼吸困难引起的缺氧症状
烦躁不安,心率增快,嘴唇及指甲发绀,常规吸氧无法缓解
体征
唇及指甲发绀,有的患者双肺可闻及干湿罗音.哮鸣音,后期可出现肺实变体征,如呼吸音减低或水泡音
检查
胸部影像学
表现(双肺弥漫渗出性改变)
边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以至融合成大片状的双侧磨玻璃或实变浸润影
其演变过程符合肺水肿的特点,快速多变;后期可出现肺间质纤维化的改变
动脉血气分析
典型的改变
PaO2降低
氧合功能
Pa02/Fi02(最常用)
Fi02为吸入氧浓度(吸入氧分数)
如某位病人在吸入40%氧气的条件下,Pa02为80mmHg,则Pa02/Fi02为80/0.4=200mmHg
标准
测定时,病人应用的呼气末正压(PEEP)/持续气道内正压(CPAP)不低于5cmH20
所在地海拔超过1000m时,需对Pa02/Fi02进行校正 校正后的Pa02/Fi02=(Pa02/Fi02)x(所在地大气压值/760)
正常
400mHg＜氧合指数≤500mHg
轻度
200mHg＜氧合指数≤300mHg
中度
100mmHg＜氧合指数≤200mhHg
重度
氧合指数≤100mmHg
pH升高
PaC02降低
早期由于过度通气而出现呼吸性碱中毒,pH可髙于正常,PaC02低于正常 后期若无效腔通气增加.呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒,则pH可低于正常,甚至出现PaC02髙于正常
床旁呼吸功能监测
ARDS时血管外肺水增加.肺顺应性降低.出现明显的肺内右向左分流,但无呼吸气流受限
心脏超声和Swan-Ganz导管检查
方法
通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压(PAWP)
意义
反映左心房压较为可靠的指标
<12mmHg
左心衰竭
>18mmHg
确诊依据
明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难
胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影,且不能完全用胸腔积液.肺叶/全肺不张和结节影解释
呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检査(如超声心动图）来评价心源性肺水肿
低氧血症根据Pa02/Fi02确立ARDS诊断,并分级
鉴别诊断
心源性肺水肿
见于冠心病等引起的左心功能衰竭,致肺毛细血管静水压升高,液体从肺毛细血管漏出,至肺水肿和肺弥散功能障碍
特点
咯粉红色泡沫样痰
痰内蛋白浓度低
端坐呼吸
湿罗音主要分别于双肺底
PAWP>18mmHg
心脏常增大,肺门周围多件水肿液
强心利尿治疗有效 提高吸氧浓度,低氧血症可改善
ARDS
肺泡-毛细血管膜损伤,致通透性增高引起的肺间质和肺泡性水肿
水肿液中蛋白浓度高
咯非泡沫状稀血样痰,痰内蛋白浓度高
可平卧
PAWP≤18mmHg
早期可无罗音,后期湿罗音广泛分布
心脏正常,水肿液呈斑片状,周边多见
强心利尿无效 提高吸氧浓度,低氧血症不可改善
治疗六步法
治疗原发病
感染是最常见病因和高危因素,抗感染首要
纠正缺氧(需髙浓度给氧,使PaO2>60mmHg或Sa02>90%)
轻症
面罩给氧
无创正压通气（NIPPV)
重者
机械通气
关键
复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态,以增加肺容积和改善氧合 同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤
不当
当采用较大潮气量通气时
气体容易进入顺应性较好.位于非重力依赖区的肺泡,使这些肺泡过度扩张,造成肺泡上皮和血管内皮损伤,加重肺损伤
萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态,在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力,也可引起严重肺损伤
措施
合适水平的PEEP和小潮气量
PEEP的调节
适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放,防止肺泡随呼吸周期反复开闭,使呼气末肺容量增加,并可减轻肺损伤和肺泡水肿,从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例,减少肺内分流,达到改善氧合和肺顺应性的目的
注意
PEEP可增加胸内正压,减少回心血量,并有 加重肺损伤的潜在危险
对血容量不足的病人,应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足;同时不能过量,以免加重肺水肿
从低水平开始,先用5cmH20,逐渐增加至合适的水平,争取维持Pa02>60mmHg而FiO2<0.6。一般PEEP水平为8～18cmH20
小潮气量(即6～8ml/kg)
旨在将吸气平台压控制在30～35cmH20以下,防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量,可允许一定程度的C02潴留和呼吸性酸中毒(pH7.25～7.30),即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱
液体管理
为减轻肺水肿,应合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量来维持有效循环,保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下,液体出入量宜轻度负平衡,可使用利尿药促进水肿的消退
除非有低蛋白血症,不宜输注过多胶体液
有低血压和重要脏器(如肾脏)低灌注的病人应首先保证充足的血容量
营养支持与监护
ARDS时机体处于髙代谢状态,应补充足够的营养
静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症,应提倡全胃肠营养(不仅可避免静脉营养的不足,而且能够保护胃肠黏膜,防止肠道菌群移位)
病人应入住ICU,动态监测呼吸.循环.水电解质.酸碱平衡及其他重要脏器的功能,以便及时调整治疗方案
其他治疗
重症ARDS病人采用肺保护性机械通气时,单纯使用镇静剂不足以保证人机同步。48小时内早期使用神经肌肉阻滞剂（顺阿曲库铵）可提髙病人生存率,减少呼吸机使用天数,且不会增加ICU获得性肌肉麻痹风险,但在其广泛应用于临床之前还需更多研究加以验证
在ARDS早期和晚期,均有许多研究试图用糖皮质激素减轻肺内肺炎反应,但很少能证明糖皮质激素的益处。故目前证据不支持用大剂量糖皮质激素治疗ARDS病人
肺表面活性物质替代疗法治疗ARDS等临床试验结果都令人失望。吸入一氧化氮和依前列醇可短期改善氧合,但都不能提髙ARDS病人存活率,也不能缩短机械通气时间
