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1.15呼吸衰竭
出自内科学,内容包括呼吸衰竭的概念,其分类和发病机制与病因,呼吸衰竭对机体的影响与慢急性呼吸衰竭的差异,最后涉及了呼吸衰竭的主要治疗手段
编辑于2022-04-27 11:09:32- 呼吸衰竭
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呼吸衰竭
概述
呼吸衰竭
与呼吸功能不全
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程
呼吸衰竭是呼吸功能不全的失代偿阶段
后者静息时也存在呼吸困难,前者不一定
因外呼吸功能严重障碍(肺通气/换气障碍)导致低氧血症,伴有或不伴有高碳酸血症的病理过程
诊断标准
PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg
RFI=PaO2/FiO2(吸入气的氧浓度)≤300
呼吸衰竭指数RFI
≤300,可诊断为呼吸衰竭。正常值＝500
分类
分类
按血气特点
I型/低氧血症型呼吸衰竭
PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常
II型/高碳酸血症型呼吸衰竭
PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg
按发病机制
(呼吸)泵衰竭
定义
呼吸泵障碍造成的呼吸衰竭
呼吸泵包括
驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统.外周神经系统.神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓(呼吸泵)
通常表现为通气障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭
肺衰竭
定义
气道阻塞.肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭
严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺)
影响通气功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭
肺实质和肺血管病变(肺部炎症→慢性心肺实质病变)
常引起换气功能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭
按发病缓急
慢性
急性
病因与发病机制
病因和发病机制
肺换气功能障碍
I型呼吸衰竭
弥散障碍
定义
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜面积异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
气体弥散速度
取决于
肺泡膜两侧的气体分压差
气体的分子量和溶解度
肺泡膜的面积和厚度
血液与肺泡接触的时间
病因
肺实变(大叶性肺炎.ARDS(最常见).肺水肿),肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征.气胸),肺叶切除,肺气肿(形成肺大泡)
肺泡膜面积↓(扩散面积↓)(肺泡膜面积减少一半以上,才会发生气体功能障碍)
肺水肿.肺纤维化.肺泡透明膜形成(感染时).肺泡毛细血管扩张.血浆层变厚.稀血症.间质性肺炎
肺泡膜厚度↑(扩散距离↑)
体力负荷增加(劳动.运动),情绪激动→气体分压差↑,血流速度增快
弥散时间↓
肺泡通气与血流比例失调
最常见.最重要
定义
肺泡每分钟通气量Va与每分钟肺血流量Q两者之间的比值
正常值
0.8(4/5)
提示此时肺泡的通气与血流处于协调状态,流经肺泡的静脉血能充分动脉化
肺上部：VA/Q>0.8(1.8~3.0)
肺下部：VA/Q<0.8(0.6~0.8)
胸腔内负压上部比下部大,故肺尖部的肺泡扩张程度较大,肺泡顺应性较低,因而吸气时流向上肺肺泡的气量较少,使肺泡通气量自上而下递增
失调
部分肺泡通气不足
V↓
正常肺泡通气量
4L/分
病因
支气管哮喘.慢性支气管炎.阻塞性肺气肿.肺纤维化.肺水肿
机制
肺泡通气↓,但流经病变肺泡的血液未减少,甚至可能增多→V/Q↓→肺泡的静脉血未经充分动脉化,未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏(功能性分流/动脉血参杂)
功能性分流占肺血流量30‾50%
部分肺泡血流不足
Q↓
病因
肺动脉栓塞.弥漫性血管内凝血.肺动脉炎.肺血管收缩
机制
部分肺泡血流减少,通气未改变甚至增加→V/Q↑→该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换(死腔样通气)
死腔样通气占潮气量60‾70%
解剖/真性分流↑
定义
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
占心输出量的2～3％
解剖分流的血液完全未经气体交换过程
病因
支气管扩张症
支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放
肺实变.肺不张
不通气,但通血
与功能性分流鉴别
运货(血为车,氧气为货)
部分肺泡通气不足
氧太少,血塞不满,供氧↓
部分肺泡血流不足
血过少,氧气装不下,供氧↓
解剖/真性分流
有岔路,没装货,车跑了,供氧↓
血气变化
换气功能障碍
肺泡通气不足
O2难进,CO2不变(扩散快)
呼吸加快代偿
CO2排出↑/-
PaO2↓,PaCO2↓/-
Ⅰ型呼吸衰竭
缺氧→酸性代谢产物增加→PH↓
通气功能障碍
Ⅱ型呼吸衰竭
限制性通气不足
定义
肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大导致,吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足
原因
呼吸肌活动障碍
呼吸中枢抑制
脑外伤.中风
过量镇静药.安眠药.麻醉药
周围神经病变
多发性神经炎.脊髓灰质炎
呼吸肌功能障碍
长时间呼吸困难和呼吸运动增强
呼吸肌疲劳
营养不良
呼吸肌萎缩
低钾血症.缺氧.酸中毒等
呼吸肌无力
胸肺顺应性↓
胸廓
严重的胸廓畸形.多发性肋骨骨折
胸膜腔
胸膜纤维化,胸腔积液和气胸
肺
肺纤维化.肺不张.肺水肿.肺实变
肺泡表面活性物质↓
合成↓
II型肺泡上皮受损
早产儿.呼吸窘迫综合征.肺栓塞.氧中毒.毒气中毒
分解.消耗↑
肺气肿/过度通气.急性胰腺炎
稀释
肺水肿
阻塞性通气不足
定义
气道狭窄或气道阻塞所引起的通气障碍
气道阻力增加
类型
中央性气道阻塞
定义
气管分叉处以上的气道堵塞
类型
胸外段阻塞(吸气困难)
如气道软化,单侧声带麻痹
胸内段阻塞(呼气困难)
如气道炎症,水肿,肿瘤
外周性气道阻塞
定义
内径＜2mm的细支气管.小气道阻塞(呼气性困难)
病因
支气管炎症,支气管哮喘,阻塞性肺气肿→慢阻肺
机制
吸气时
胸内压↓,肺泡扩张,管周弹性组织拉紧,管壁受牵拉,管径↑
呼气时
胸内压↑,肺泡回缩,管周弹性组织松弛,管壁受牵拉↓,管径↓
小气道狭窄加重,等压点上移
血气变化
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
通气功能障碍
肺泡通气量↓,O2难进,CO2难出
PaO2↓,PaCO2↑
Ⅱ型呼吸衰竭
神经肌肉疾病
脑血管疾病.颅脑外伤.脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼P中枢
脊髓颈段或髙位胸段损伤(肿瘤或外伤).脊髓灰质炎.多发性神经炎.重症肌无力.有机磷中毒.破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力.疲劳.麻痹
因呼吸动力下降而发生肺通气不足
耗氧量升高
病因
剧烈运动.高热.抽搐.
创伤应激
严重哮喘—呼吸肌做功↑
消耗↑→代谢↑→需氧↑→缺氧↑
影响
代谢功能变化
中枢神经系统变化
对缺氧最敏感
PaO2＜20mmHg,神经细胞不可逆损伤
PaO2＜30mmHg,神志丧失乃至昏迷
PaO2＜40-50mmHg,神经精神症状,如头疼,不安,
PaO2≤60mmHg,智力和视力轻度减退
肺性脑病/CO2麻醉
定义
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
PaCO2＞80mmHg,CO2麻醉(CNS症状)
精神错乱,嗜睡,抽搐,呼吸抑制,球结膜水肿
处理:不应给予镇静剂,增加肺通气量,增加CO2排出
机制
高碳酸血症.酸中毒和缺氧引起的脑水肿和神经元功能障碍
代谢障碍
对脑血管的作用
脑血管扩张
脑细胞水肿(ATP生成↓→Na泵功能障碍)
脑间质水肿(血管内皮损伤,通透性增高)
对脑细胞的作用
γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制
脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤
引起脑组织充血.水肿和颅内压增髙,压迫脑血管,进一步加重脑缺血.缺氧,形成恶性循环,严重时出现脑疝
功能障碍
神经细胞的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
呼吸系统变化
PaO2↓
代偿
＜60mmHg
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→兴奋呼吸中枢
损伤
＜30mmHg
直接抑制呼吸中枢
PaO2为30mmHg时肺通气最大
PaCO2↑
代偿
＞50mmHg
H↑,兴奋中枢化学感受器
损伤
＞80mmHg
直接抑制呼吸中枢
对呼吸运动的影响
中枢性呼衰
呼吸浅而慢。出现潮式呼吸,间歇呼吸
由于呼吸中枢兴奋过低而引起呼吸暂停,从而使血中CO2逐渐增多,PaCO2升高到一定程度使呼吸中枢兴奋,恢复呼吸运动,从而排出CO2使PaCO2降低到一定程度又可导致呼吸暂停,如此形成周期性呼吸运动
外周性呼衰
限制性通气不足
呼吸浅而快
阻塞性通气不足
呼吸深而快
吸气性困难
呼气性困难
循环系统变化
轻度缺氧和PaCO2↑
交感神经兴奋→心率心肌收缩力↑
重度缺氧和CO2潴留
抑制心血管中枢和心脏活动→扩张血管,血压和心肌收缩力↓,心律失常
肺源性心脏病
定义
肺的慢性器质性病变引起呼吸衰竭的同时可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大(代偿)与衰竭(失代偿)
机制
肺泡缺氧和CO2潴留引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高,增加右心后负荷
肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚,管腔狭窄,形成稳定的肺动脉高压
长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液粘度增高,增加血液阻力和导致右心衰竭
某些肺疾病使肺毛细血管床大量破坏.肺栓塞→肺动脉高压
缺氧.酸中毒降低心肌舒缩功能
呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏舒张功能；用力吸气使胸内压异常降低,心脏外面的负压增大,增加右心收缩负荷
肾功能变化
肾衰竭
缺氧,酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭
胃肠变化
机制
缺氧→酸中毒→胃肠黏膜缺血
CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑→胃肠黏膜糜烂与溃疡
表现
现为消化不良.食欲缺乏,甚至出现胃肠黏膜糜烂.坏死.溃疡和出血
转氨酶升高
酸碱平衡及电解质紊乱
机制
I型呼衰
缺氧导致肺通气增强
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
低氧血症
代谢性酸中毒
通气过度,呼出过量CO2
呼吸性碱中毒
II型呼衰
缺氧和CO2潴留
代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
低氧血症
代谢性酸中毒
CO2大量潴留
呼吸性酸中毒
分类
代谢性酸中毒
机制
缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑
肾功能障碍,肾排酸保碱功能降低
感染,休克等原发病可引起代酸
表现
高钾血症
H+导致K外移.肾小管排钾↓
高血氯
HCO3↓,肾排Cl↓
呼吸性酸中毒
机制
通气障碍→CO2潴留
表现
高血钾症
低血氯
HCO3↑,肾排Cl↑
呼吸性碱中毒
机制
低氧→化学感受器→呼吸中枢→过度通气→PaCO2↓
表现
低血钾症和高血氯
代谢性碱中毒
病因
医院性,过度机械通气,利尿剂,碳酸氢钠使用不当,排出大量二氧化碳
表现
低钾低氯血症
呼酸合并代碱
机制
呼酸合并不适当的HCO3↑
代碱合并不适当的PaCO2↑
病因
慢阻肺(CO2潴留,呼酸)
利尿不当,低血钾,低血氯(代碱)
与其他疾病的关系
呼吸衰竭为其他疾病的结果
慢阻肺(慢支,肺气肿)
1.阻塞性通气功能障碍
小气道病变(小气道炎症.小气道纤维组织形成 .小气道管腔黏液栓等)
使小气道阻力明显升高
肺气肿病变
使肺泡对小气道的正常拉力减小,小气道较易塌陷
使肺泡弹性回缩力明显降低
持续气流受限
O2难进,CO2难出
高碳酸血症
2.炎症→换气功能障碍
肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加,肺通气量减少
部分肺泡虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换
功能性分流增加
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少
部分肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流
死腔样通气增大
通气与血流比例失调
肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积缩小
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,引起肺间质和肺泡水肿,透明膜形成,吸膜增厚
导致弥散功能障碍
低氧血症
呼吸衰竭
支气管哮喘
1.阻塞性通气功能障碍(急发)
哮喘急发,支气管发生发生严重.广泛的痉挛,从而导致气道阻力大大增加
持续期,气道慢性炎症使支气管水肿,痉挛,导致气道狭窄(呼吸困难前提)
外周性气道阻塞
肺通气量↓
Ⅱ型呼吸衰竭
2.炎症→换气功能障碍(持续)
肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加,肺通气量减少
部分肺泡虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换
功能性分流增加
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少
部分肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流
死腔样通气增大
通气与血流比例失调
肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积缩小
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,引起肺间质和肺泡水肿,透明膜形成,吸膜增厚
导致弥散功能障碍
支气管扩张
1.阻塞性通气障碍
感染加重而出现痰量增多或病变累及周围肺实质
2.炎症→换气功能障碍(持续)
肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加,肺通气量减少
部分肺泡虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换
功能性分流增加
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少
部分肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流
死腔样通气增大
通气与血流比例失调
肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积缩小
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,引起肺间质和肺泡水肿,透明膜形成,吸膜增厚
导致弥散功能障碍
肺炎
炎症→换气功能障碍
肺结核
炎症→换气功能障碍
肿瘤
中央性气道阻塞
肺通气量↓
Ⅱ型呼吸衰竭
肺栓塞
栓塞部位肺血流减少,肺泡无效腔量增大,肺内血流重新分布,通气/血流比例增大
右心房压力升髙可引起未闭合的卵圆孔开放,产生心内右向左分流
栓塞部位肺泡表面活性物质减少,顺应性下降,肺泡萎缩.不张,肺体积变小导致相对性肺泡通气不足,肺血流相对过多,通气/血流比例减小,部分血液流经通气不良的肺泡时会出现肺内分流
肺栓塞导致肺体积减小,呼吸膜的面积减小可引起弥散障碍
低氧血症
肺心病
1.阻塞性通气功能障碍
肺气肿病变
持续气流受限
O2难进,CO2难出
高碳酸血症
2.炎症→换气功能障碍
低氧血症
胸腔积液
可限制胸廓活动和肺扩张
胸廓的弹性阻力增大
吸气时肺泡扩张受限,通气不足
Ⅱ型呼吸衰竭
ARDS早期
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,引起肺间质和肺泡水肿,透明膜形成
使呼吸膜增厚,影响气体交换,导致弥散功能障碍
肺表面活性物质减少,导致肺萎陷.不张
导致流经该区域的血液不能进行有效的气体交换,出现肺内分流
顽固性低氧血症
肺水肿
肺换气和限制性通气障碍
某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内
急性/慢性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
急性/急性呼吸窘迫综合征
病因
肺通气或(和)换气障碍
严重呼吸系统感染.急性呼吸道阻塞性病变.重度或危重哮喘.各种原因引起的急性肺水肿.肺血管疾病.胸廓外伤或手术损伤.自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等
直接或间接抑制呼吸中枢
急性颅内感染.颅脑外伤.脑血管病变(脑出血.脑梗死)等
损伤神经-肌肉传导系统,引起肺通气不足
脊髓灰质炎.重症肌无力.有机磷中毒及颈椎外伤等
临床表现
呼吸困难(最早)
频率.节律.幅度的改变
较早表现为呼吸频率增快,病情加重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动加强,如三凹征
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭,表现为呼吸节律改变,如潮式呼吸.比奥呼吸等
发绀
当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇.指甲等处出现发绀
发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关
红细胞增多者发绀更明显
贫血者则不明显或不出现发绀
因严重休克等引起末梢循环障碍的病人,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现发绀(外周性发绀)
真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀(中央性发绀)
精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱.躁狂.昏迷.抽搐等症状
合并急性C02潴留,可出现嗜睡.淡漠.扑翼样震颤,甚至呼吸骤停
循环系统表现
多数病人有心动过速
严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害,亦可引起周围循环衰竭.血压下降.心律失常.心搏停止
消化和泌尿系统表现
部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高,个别病例尿中可出现蛋白.红细胞和管型
胃肠道黏膜屏障功能受损,导致胃肠道黏膜充血水肿.糜烂渗血或发生应激性溃疡,引起上消化道出血
慢性呼吸衰竭
慢性
病因
支气管-肺疾病引起
慢阻肺(最常见).严重肺结核.肺间质纤维化.肺尘埃沉着症
胸廓和神经肌肉病变
胸部手术.外伤.广泛胸膜增厚.胸廓畸形.脊髓侧索硬化症等
临床表现
呼吸困难
病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长
呼气费力,张口呼吸
严重时发展成浅快呼吸
并发C02潴留，PaC02升髙过快或显著升髙以致发生C02麻醉时，病人可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸
神经症状
随PaC02升髙可表现为先兴奋后抑制现象
兴奋症状包括失眠.烦躁.躁动.夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）等，但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重C02潴留，诱发肺性脑病
肺性脑病主要表现为神志淡漠.肌肉震颤或扑翼样震颤.间歇抽搐.昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失.锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别
循环系统表现
C02潴留使外周体表静脉充盈.皮肤充血.温暖多汗.血压升高
心排血量增多而致脉搏洪大
多数心率增快
脑血管扩张
搏动性头痛
治疗
防治措施
防治
防止与去除呼吸衰竭的原因
提高PaO2
I型呼吸衰竭
可吸入高浓度氧（一般不超过50%）
II型呼吸衰竭
低浓度(30%),低流量(1-2L/min),持续给氧,使PaO2上升但不超过60mmHg
避免消除外周化学感受器的兴奋性
(通过轻度低氧分压对外周化学感受器的刺激)维持呼吸中枢的反射性兴奋
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞
增强呼吸动力
人工辅助通气
补充营养
改善内环境及保护重要器官功能
呼吸支持
保持呼吸道通畅(基本且重要)
意义
气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功耗增多,会加重呼吸肌疲劳
气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染,同时也可能发生肺不张,使气体交换面积减少
气道如发生急性完全阻塞,会发生室息,短时间内致病人死亡
措施
若病人昏迷,应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开
清除气道内分泌物及异物
人工气道的建立与管理
目的
解除气道梗阻
防止误吸
及时清除呼吸道内分泌物
严重低氧血症和髙碳酸血症时实行正压通气治疗
方法
紧急情况下
首先保证病人有足够的通气及氧供，而不是一味强求气管插管
迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等
药物治疗
支气管痉挛,则使用β2受体激动药,抗胆碱药,糖皮质激素或茶碱类
呼吸支持技术
氧疗
目标
使Pa02>60mmHg或SaO2≥90%
适应症
动脉血氧分压↓,通气障碍出现的缺氧
一般而言，只要Pa02低于正常即可氧疗
成年患者，慢性呼衰PaO2<60mmHg是氧疗指征
缺02无CO2潴留
较高浓度吸氧(≥35%,一般不超过50%)
缺O2伴CO2潴留
低浓度吸氧(<35%)
CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性髙碳酸血症病人呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体.主动脉体化学感受器的刺激来维持
若吸入髙浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制病人呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致CO2上升，严重时陷人CO2麻醉状态
对肺内分流引起的缺氧无效
是治疗COPD的常规方法,但COPD急性加重效果较差
对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽
方法
吸入氧浓度(％)=21+4x氧流量（L/min)
装置
鼻导管.鼻塞.面罩.气管内机械给氧
类型
无控制给氧
增加氧气供应，增高肺泡通气的氧浓度，从而使氧气交换量增多
自主呼吸不受影响,氧合功能正常
高压氧疗
主要是针对氧合功能障碍患者的治疗措施，尤其适合CO中毒的患者
呼气末正压给氧
针对ARDS患者氧疗措施
难以自主吸氧
持续低流量给氧
慢性呼吸衰竭的氧疗措施
注意
避免长时间高浓度吸氧,防止氧中毒
注意吸入气体的温度和湿化
定期消毒
注意防火安全
呼吸兴奋剂
适用于
用于以中枢抑制为主,通气不足(CO2潴留)引起的呼吸衰竭而非换气不足引起的呼吸衰竭
必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,加重CO2潴留
脑缺氧.脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用
病人的呼吸肌功能基本正常
不可突然停药
常用药
可拉明.洛贝林→多沙普仑
注
镇静药(巴比妥类,安定等)禁用
正压机械通气
作用
在病人自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机)使病人恢复有效通气并改善氧合的技术方法
模式
控制通气
适用于无自主呼吸或呼吸极度微弱患者
辅助通气
适用于有自主呼吸但无法满足呼吸需要的患者
适用于
意识障碍
呼吸频率˃35～40次/分.呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失
PaO₂<50mmHg，尤其是吸氧后仍<50mmHg
PaCO₂进行性升高，pH进行性下降
呼吸衰竭经常规治疗后效果不佳，有病情恶化趋势
无创
清醒.循环稳定.无出血.误吸
有创(气管插管)
昏迷.无自主呼吸.多痰.咳嗽吞咽反射消失
适应症
通气功能障碍为主的疾病
阻塞性通气功能障碍(如慢阻肺急性加重、哮喘急性发作等）
限制性通气功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等)
换气功能障碍为主的疾病
如ARDS.重症肺炎等
相对禁忌证
气胸
纵隔气肿未行引流者
并发症
气胸.纵膈气肿.CO2分压.Bp降低.呼吸机相关肺炎