导图社区 胰岛素及其他降糖药总结
胰岛素及其他降糖药总结，介绍了糖尿病（1型糖尿病、11型糖尿病）、治疗糖尿病药物分类（胰岛素、口服降糖药）。
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胰岛素及其他降糖药总结
糖尿病
Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型）
IDDM：多种因素引起自身免疫机制紊乱所导致的胰岛β细胞破坏
胰岛素分泌绝对缺乏
胰岛素治疗
Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型）
NIDDM：胰岛β细胞功能低下
胰岛素分泌相对缺乏
控制饮食、运动、口服降糖药
治疗糖尿病药物分类
胰岛素
体内过程
前臂外侧和腹壁皮下注射吸收快
药理作用
1、促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解
2、促进脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体生成
3、增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解
4、加快心率，减少肾血流
5、促进K内流，降低血钾
作用机制
胰岛素分了较大，不易进入靶细胞而只作用于膜受体，通过第二信使而产生生物效应
临床应用
①Ⅰ型糖尿病
②新诊断Ⅱ型糖尿病伴高血糖
③NIDDM经饮食控制或口服降糖药疗效不佳时
④急性或严重并发症的糖尿病：酮症酸中毒或高渗性昏迷
⑤合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病
⑥细胞内缺K者，胰岛素+葡萄糖促K内流
制剂分类
速效胰岛素
普通胰岛素、赖脯胰岛素
急症、严重感染或大手术前后
中效胰岛素
低精蛋白锌胰岛素、珠蛋白胰岛素
临床常用前者
长效胰岛素
精蛋白锌胰岛素
单组分胰岛素
高纯度胰岛素＞99%
不良反应
低血糖反应
轻者可饮糖水，严重者立即静注50％葡萄糖
索莫吉效应：低后高黎明效应：高后高
过敏反应
动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性；制剂纯度低，杂质所致
治疗
H1受体阻断药和GC治疗；用人胰岛素
胰岛素抵抗
急性型
原因
并发感染、创伤、手术等应激状态所致
血中拮抗物质增多；pH降低，胰岛素与受体结合律下降
处理诱因，加大剂量
慢性型
存在抗胰岛素抗体；胰岛素受体数目减少
脂肪萎缩
见于注射部位
口服降糖药
磺酰脲类
药物
一代
甲苯磺丁脲、氯磺丙脲
二代
格列本脲（优降糖）、格列吡嗪
三代
格列美脲、格列齐特
药理作用及机制
降血糖
刺激胰岛β细胞释放胰岛素（主）
与磺酰脲受体结合→阻滞ATP敏感K通道→ 细胞膜去极化→胞内Ca↑→胰岛素释放
降低血清糖原水平
增加胰岛素与靶组织的结合能力
对水排泄影响
格列本脲、氯磺丙脲
促进ADH分泌，抗利尿作用，用于尿崩症
对凝血功能的影响
第三代，使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的形成
用于胰岛功能尚存的I型糖尿病且单用饮食控制无效者
尿崩症
只用氯磺丙脲，可使患者尿量明显减少
氯磺丙脲多见，持久性低血糖，粒细胞减少，黄疸及肝损害
双胍类
甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）
抗高血糖，促进组织对葡萄糖的摄取，降低葡萄糖在肠的吸收及糖原异生
降脂减重
二甲双胍是轻中度Ⅱ型糖尿病起始治疗首选药物，尤其用于肥胖及单用饮食控制无效
者；正常人服用无影响
胰岛素增敏剂
罗格列酮、吡格列酮
改善胰岛素抵抗、降低高血糖
明显降低患者的空腹血糖、餐后血糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸
改善脂肪代谢紊乱
显著降低Ⅱ型患者的甘油三脂，增加HDL-C水平
防治Ⅱ型糖尿病血管并发症
抑制血小板聚集、炎症反应和内皮细胞增生
胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病
α-葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖
机制
在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的酶阻止 1,4糖苷键水解，使葡萄糖生成减少
餐时血糖调节剂
瑞格列奈
降低餐后血糖水平，“进餐服用，不进餐不服用”
降低Ⅱ型糖尿病餐后血糖
