导图社区 医学之应激知识点总结
医学之应激知识点总结，导图内容有概述（应激、应激原）、应激机制、应激与疾病、防止原则等，收藏下图参考吧！
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医学、应激知识点总结
概述
应激
概念
指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应
意义
维持自稳态
与疾病发生有关
应激原
引起应激反应的各种刺激因素
分类
按应激原的种类
躯体性应激和心理性应激
按应激原的作用时间
急性应激和慢性应激
按应激原的作用强度
生理性应激和病理性应激
应激机制
神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统LSAM
中枢效应
NE↑
引起兴奋、警觉、紧张及焦虑反应
外周效应
儿茶酚胺
正面作用
增强心脏功能
血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供
支气管扩张，改善肺泡通气
促进能量代谢
不利影响
腹腔小血管持续收缩，组织缺血、缺氧→可诱发应激性胃溃疡、出血
外周小血管的持续收缩→BP升高→应激性高血压
心率加快，心肌耗氧量↑→心律失常
血小板数目↑黏附聚集↑→血液黏度↑→易于形成血栓
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统HPAC
CRH、ACTH↑
调控情绪行为变化，适量兴奋、大量焦虑
GC／糖皮质激素↑
维持血压
GC的允许作用有利于儿茶酚胺发挥心血管作用
维持血糖
促进代谢分解，供能
利于脂肪动员
对儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用有允许作用
抗细胞损伤
GC诱导产物→脂调蛋白→抑制磷脂酶A2→抑制膜磷脂降解
抑制炎症反应
抑制炎症介质、细胞因子生成、释放和激活
抑制免疫功能，免疫力下降，易感染
抑制性腺轴
代谢改变，胰岛素抵抗，血糖↑、血脂↑
蛋白质分解过多，造成负氮平衡
抑制生长激素分泌，生长发育延缓
其它激素
醛固酮、抗利尿激素↑
促进水钠的重吸收
胰高血糖素与胰岛素
胰岛素／胰高血糖素↓→应激性高血糖
β－内啡肽
抑制交感-肾上腺髓质系统活性
抑制ACTH和GC的分泌，避免应激过度
镇痛作用：减轻创伤疼痛
急性期反应和急性期反应蛋白
急性期反应APR
应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应
（体温升高、血糖升高、分解代谢增强等）
急性期反应蛋白APP
急性期反应中，血浆浓度发生迅速变化的一些蛋白质称为APP
少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、转铁蛋白等，称为负APP
来源
主：肝细胞
基本构成
增加1000倍
C－反应蛋白、血清淀粉样蛋臼A
增加2-3倍
α1－酸性糖蛋白、α1－抗胰（糜）蛋白酶、结合珠蛋白、纤维蛋白原
增加0.5倍
铜蓝蛋白、补体C3
细胞应激反应和热休克蛋白
细胞应激反应
当细胞处于不利环境和遇到有害刺激时所产生的防御或适应性反应
类型
热休克反应
生物体在热刺激或其他应激原作用下，所表现出以热休克蛋白(HSP)／应激蛋白生成 增多为特征的细胞反应
HSP功能
参与蛋白质折叠、转位、复性和降解等生化过程，也称分子伴侣
增强细胞抗损伤能力，发挥非特异性保护作用
氧化应激
由于内源性和（或）外源性刺激使机体自由基产生过多和（或）清除减少，导致氧化 抗氧化稳态失衡，过多自由基引起组织细胞的氧化损伤反应
应激与疾病
应激性疾病
应激直接引起的疾病
应激相关疾病
应激诱发或加重的疾病
应激性溃疡
发生机制
胃黏膜缺血：基本条件
H反向弥散：必要条件
黏膜屏障功能降低
缺血导致上皮不能产生HCO3-和粘液
防治原则
消除应激原
合理应用GC
严重创伤、感染、败血症休克时，可帮助机体渡过危险期
补充营养
注重心理治疗
