导图社区 慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病知识总结，包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿的病理特点、临床病例联系、发生发展的关系等内容。
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。
肾病综合征主要表现为大量蛋白尿，尿中蛋白含量达到或超过3.5g/ d ；明显水肿；低白蛋白血症，高脂血症和脂尿 。多种类型的肾小球肾炎均可表现为肾病综合征。
这是一篇关于肝癌的思维导图，包括：病毒性肝炎（基本病理变化、临床病理、类型和病理特点、结局）、肝硬化、肝癌。
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慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
病理特点
(1）呼吸道黏液﹣纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。
(2）黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多。
(3）管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
(4）管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化。
临床病例联系
患者因支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现吱嗽咳痰的症状。痰液一般为自色黏液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现黏液脓性或脓性痰。点管的痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息＿双肺听诊可闻及哮鸣音，于湿性音。某此患著可因支气管黏膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少而痰量减少酸允痰。小气道的狭窄和阻塞可致甩塞性通气障碍，此时呼气阻力的增加大于吸气，久之，使肺过度充气，肺残气量明显增多而并发肺气肿。
发生发展的关系
引起慢性阻塞性肺气肿
支气管哮喘
是一种由呼吸道过敏引起的以支气管自逆炒发作性痉 挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者大多具有特异性变态反应体质。临床表现为反复发作的伴有鹂音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。发作间歇期可完全无症状。严重病例常合并慢性支气管炎，并导致肺气肿和慢性肺源性心脏病。
哮喘发作时，因细支气管痉挛和黏液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮音。症状可自行缓解或经治疗后缓解。长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时合并自发性气胸。
导致肺气肿和慢性肺源性心脏病
支气管扩张症
(1）肉眼：病变的支气管可呈囊状或简状扩张，以左肺下叶最多见。扩张的支气管、细支气管可呈节段性扩张，多者肺切面可呈蜂窝状。扩张的支气管腔内可见黏液脓性渗出物或血性渗 出物。 (2）镜下：支气管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成。黏膜下血管扩张充血淋巴细胞、浆细胞甚或中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏；妾缩或消失之以肉芽组织或纸维组缴第近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。
患者因支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物的刺激，常有频发的咳嗽及咳出大量脓痰，若支气管壁血管遭破坏则可咯血，大量的咯血可致失血过多或血凝块阻塞气道，严重者可危及生命。患者常因支气管引流不畅或痰不易咳出而感胸闷、闭气，炎症累及胸膜者可出现胸痛。少数患者尚可合并肺脓肿、脓胸及脓气胸。慢性重症患者常伴严重的肺功能障碍，出现气急、发绀和林状指等，晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。
肺动脉高压，慢性肺源性心脏病
肺气肿
(1）肉眼：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退。 (2）镜下：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。
患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促胸闷，发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使助骨上抬肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿患者特有的体征“桶状胸”。因肺容积增大， X 线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压ヂ高，最终导致慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病
