导图社区 生理学 第4章 血液循环
生理学 第4章 血液循环:心肌细胞生理特性,心肌细胞电生理,心血管活动的调节,冠脉循环,血管生理,微循环等
编辑于2022-05-11 15:45:12内科学 风湿性系统疾病1. 风湿性疾病总论:主要介绍了风湿性疾病所包含的疾病,各种辅助检查,以及各种风湿因子的含义
内科学 内分泌和代谢系统疾病 3. 糖尿病及其并发症:糖尿病的诊断、临床表现等,最重要的是糖尿病的并发症,包括糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征、糖尿病微血管病变等,注意记忆糖尿病各种药物的治疗方法,适应症、禁忌症和不良反应
内科学 内分泌和代谢系统疾病 1. 甲状腺疾病:主要介绍了单纯性甲状腺肿,甲状腺结节、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲亢危象等一些列疾病的病因、临床表现、辅助检查、并发症、治疗方法等相关方面知识
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第四章 血液循环
心脏泵血功能
维生素C可以促进铁的吸收
心室收缩期
等容收缩期
主动脉压最低
室内压升高最快
房室瓣和半月瓣都关闭
快速射血期
此时左室压力>主动脉压,快速射血期末左室压力、主动脉压都最高
减慢射血期
主动脉压>左室压力
心室舒张期
等容舒张期
房室瓣(二尖瓣+三尖瓣)和半月瓣(主动脉瓣+肺动脉瓣)都关闭
左心室容积最小
快速充盈期
减慢充盈期
心房收缩期
左心室容积最大
总结
主动脉压力最高、升高最快、血流量最大的时期
快速射血期末
主动脉压最低
等容收缩期末
左心室压力最高
快速射血期末
左心室压力与左心室肌肉收缩强度呈正相关
左心室压力最低
快速充盈期末
左心室容积最大
心房收缩期末、等容收缩期
左心室容积最小
左心室容积与左心室血量呈正相关
减慢射血期末、等容舒张期初
心室的充盈主要依靠心室舒张的抽吸作用(充盈期血量占70%左右,心房收缩期占25%左右)
房颤时由于心房有效收缩消失,心排出量比窦性心律减少25%
心音的产生
第一心音
产生原理:房室瓣(二尖瓣+三尖瓣)关闭引起心室内血液和室壁的震动
出现时间:心室收缩期初(等容收缩期初)
标志心室收缩的开始
第二心音
产生原理:半月瓣(主动脉瓣+肺动脉瓣)关闭引起的血液冲击大动脉根部
出现时间:心室舒张期初(等容舒张期初)
标志心室舒张的开始
第三心音
产生原理:心室壁和乳头肌突然紧张及充盈血流冲击室壁造成
出现时间:心室快速充盈期末(心室舒张早期)
可见于正常的青年人,但也可以见于有心脏病的患者
第四心音
产生原理:心房肌收缩以克服舒张末期压力而产生的振动
出现时间:心房收缩期(心室舒张晚期)
病理性杂音
心脏泵血功能的评价
心指数可以用于不同身材个体的心功能评价
在心室功能减退、心室异常扩大的患者,搏出量可正常,但心室舒张末期容积增大,射血分数明显降低,因此射血分数更能准确反映这些患者的心功能
心脏做功量可以明显反应高血压患者心功能评价
影响心输出量的因素 (心脏泵血功能的调节)
心输出量=搏出量×心率
搏出量的多少取决于前负荷、后负荷、心肌收缩能力
搏出量的调节
前负荷
影响因素
静脉回心血量(主要因素)
心室充盈时间(主要因素)
静脉回流速度
心室舒张功能
心室顺应性
心包腔内压力
射血后心室内剩余血量
前负荷增加
心室肌初长度增加(异长自身调节)
心肌细胞粗细肌丝有效重叠增加,横桥活化后可与肌动蛋白形成连接的数目增加
心肌收缩力增加
心输出量增加
异长自身调节
通过改变心肌初长度而引起心肌收缩能力改变的调节方式
增加前负荷(初长度、心室舒张末期容积)、心肌收缩能力增强、搏出量增多、每搏功增大
生理意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡
后负荷
影响因素
大动脉血压
后负荷增加
等容收缩期室内压峰值增高 左室收缩末期容积增加
等容收缩期延长 射血期缩短
射血期心室肌缩短程度和速度都减小
心搏出量减少
Frank-Starling机制
心室舒张末期容积在一定范围内增大,可增强心室收缩力的现象
心肌最适初长度
当心肌肌节初长度为2.0-2.2um时,粗细肌丝处于最佳重叠状态,横桥活化后可与肌动蛋白形成连接的数目最多,肌节收缩产生的张力最大
代偿调节
心搏出量减少
射血后心室内剩余血量增多
心室收缩、舒张末期容积变大
通过异长自身调节增强心肌收缩力
搏出量回升
心搏出量减少
等长调节
心肌收缩力增强
搏出量回升
心肌收缩能力
等长调节
通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
影响因素
凡是能够影响心肌细胞兴奋收缩耦联机制的都可以影响
活化的横桥数目、肌球蛋白头部ATP酶活性为主要因素
儿茶酚胺、甲状腺激素(提高肌球蛋白ATP酶活性)、茶碱(钙增敏剂)
儿茶酚胺在激动心肌上的β受体后 通过cAMP通路,激活L-型钙通道
使得大量Ca离子内流 Ca浓度升高
活化的横桥数目增多
心机收缩力增强 (等长调节)
心输出量增加
心率的调节
总论
成年人安静状态下正常心率:60-100次/分
新生儿心率较快
女性的心率稍快于男性
经常进行剧烈运动的人平均心率较慢
在一定范围内增加心率,可以使搏出量增多
但超过一定限度,心室充盈时间和量缩短,搏出量也明显减少
神经调节
交感神经兴奋时,心率加快,迷走神经兴奋时,心率减慢
体液调节
血液中儿茶酚胺、甲状腺激素水平增高时,心率变快
体温影响
体温每升高1度,心率可增加12-18次/分
心肌的生理特性
兴奋性
兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期
兴奋性:0
钠通道完全失活
局部反应期
兴奋性:0
钠通道开始复活,但还没有恢复到可以被激活的状态
无论什么样的刺激,都不会兴奋,不会产生动作电位
相对不应期
兴奋性:低于正常
给与阈上刺激(强度大)可以产生新的动作电位
超常期
兴奋性:高于正常
给与阈下刺激(强度小)可以产生新的动作电位
相对不应期和超常期由于膜电位水平低于静息电位水平,Na通道开放数量较少
新生的动作电位0期去极化速度和幅度都低于正常 兴奋传导的速率也较慢,动作电位的时程和不应期都较短
影响兴奋性的因素
传导性
传导方式
通过局部电流的形式,经心肌细胞间的闰盘结构快速传导,引起所有同类细胞几乎同步兴奋和收缩
传导途径
窦房结
心房肌
房室交界(房室结)
房室束(左右束支)
浦肯野纤维
心室肌
传导速度
最慢的地方:房室交界
房室延搁:可以使心室收缩发生在心房收缩之后,避免房室的收缩重叠
最快的地方:浦肯野纤维
影响因素
心肌细胞的直径越大,传导速度越快
动作电位0期去极化的速度和幅度(最重要)
速度越快、幅度越大,传导速度越快
膜电位水平
膜电位降低,去极化速度变慢,传导速度变慢
邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
节律性
窦房结为正常心脏的起搏点
窦房结对于心脏潜在起搏点的控制,是通过抢先占领(夺获)和超速驱动压制来实现的
各个细胞的起搏自律性
窦房结P细胞:100次/min
房室结:50次/min
房室束:40次/min
浦肯野细胞:25次/min
影响自律性的因素
4期自动去极化的速度(最重要)
速度加快,自律性增大
最大复极电位
最大复极电位增大,自律性降低
阈电位水平
阈电位上移(远离静息电位),自律性降低
收缩性
同骨骼肌细胞
全或无式收缩
心肌不发生强直收缩
心肌收缩对细胞外Ca2+高度依赖
心脏的电生理学
三种心肌细胞电生理
心室肌细胞
类型:工作细胞、快反应细胞
特点
有稳定的静息电位,-80~-90mv
阈电位水平:-70mv
心室肌动作电位存在平台期,因此其动作电位的时程比神经细胞、骨骼肌细胞要长
动作电位时相:0、1、2、3、4期
0期(去极化):快Na通道开放(INa),Na+大量内流
1期(复极化初期):一过性K+外流(Ito)
2期(复极化中期,平台期)
L-型钙通道开放(慢钙通道):缓慢的Ca2+内流(Ica-L)
形成平台期的主要因素
逐渐加强的K+外流(Ik)
心机不会发生强直收缩的关键
3期(复极化后期):逐渐加强的K+外流(Ik)
4期(静息期)
Na+-K+交换(钠泵):排出Na+,摄入K+
Na+-Ca2+交换:排除少量Ca2+
钙泵:排出少量Ca2+
动作电位特点
0期去极化
速度快:200-400v/s
时程短:1~2ms
幅度大:120mv
超射期
有明显的超射
动作电位4期
膜电位稳定,无自动去极化
窦房结P细胞
类型:自律细胞、慢反应细胞
特点
没有稳定的静息电位,最大复极电位-70mv,较小
阈电位:-40mv
动作电位时相:0、3、4期 (无1、2期)
0期(去极化):L-型钙通道开放(慢钙通道)缓慢的Ca2+内流(Ica-L)
3期(复极化):K+外流(Ik)
4期(自动去极化期)
K+外流逐渐减少(主要原因)(Ik)
Na+内流逐渐增加(If)
T-型钙通道开放(快钙通道):Ca2+内流(Ica-T)逐渐增加
Cl-不参与窦房结P细胞4期过程
动作电位特点
0期去极化
速度慢:10v/s
时程长:7ms
幅度小:70~85mv
超射期
无明显的超射
动作电位4期
膜电位不稳定,有自动去极化,速度快(0.1V/s)
浦肯野细胞
类型:自律细胞、快反应细胞
特点
没有稳定的静息电位,最大复极电位-90mv
阈电位水平:-70mv
动作电位时相:0、1、2、3、4期
0-3期同心室肌细胞
4期(自动去极化期)
K+外流逐渐减少(Ik)
Na+内流逐渐增加(主要原因)(If)
动作电位特点
0期去极化
速度快:200-800v/s
时程短:比心室肌细胞快
幅度大:120mv
超射期
有明显的超射
动作电位4期
膜电位不稳定,有自动去极化,速度慢(0.1V/s)
心肌细胞上的离子通道
快钠通道和慢钙通道比较
L-型钙通道:持续开放性钙通道(Long-lasting通道)
窦房结P细胞0期去极化
心室肌细胞2期(平台期):形成平台期的主要原因
T-型钙通道:短暂开放性钙通道(Transient通道)
窦房结P细胞4期自动去极化
离子通道抑制剂
钠泵:哇巴因
L-型钙通道:Mn2+、维拉帕米
T-型钙通道:Ni2+(镍)
K+通道:四乙胺
体表心电图
P波
左、右心房去极化的过程(窦房结去极化看不到)
QRS波
左、右心室去极化过程
PR间期
心房开始去极化到心室开始去极化的时间
T波
心是快速复极化的过程
ST段
心室缓慢复极化的过程
QT间期
整个心室兴奋的总过程(心室肌去极化和复极化的总过程)
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配
交感神经
总体效应:正性效应—正性变力、变时、变传导
节前神经元
神经元胞体
胞体位于1~5胸段脊髓中间外侧柱
递质及作用部位
乙酰胆碱(Ach),作用于N1型乙酰胆碱受体
节后神经元
神经元胞体
星状神经节和颈交感神经节内
递质及作用部位
去甲肾上腺素(NA),作用于心肌细胞膜中的β受体(主要是β1受体)
心肌生理特性改变
兴奋性(变性)
阈电位下移,静息电位减小(上移、去极化)
兴奋性变大
收缩性(变力)
钙通道开放概率增加
2期Ca内流增加,平台期延长,但动作电位总时程变短
肌质网释放Ca2+增加
收缩力增强
自律性(变时)
窦房结P细胞4期Ca2+、Na+内流增加
4期自动去极化速度变快
自律性增强
传导性(变传导)
慢反应细胞0期Ca内流增加
0期去极化速度、幅度增强
传导性增强
迷走神经
总体效应:负性效应—负性变力、变时、变传导
节前神经元
神经元胞体
胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核
递质及作用部位
乙酰胆碱(Ach),作用于N1型乙酰胆碱受体
节后神经元
神经元胞体
心内神经节内
递质及作用部位
乙酰胆碱(Ach),作用于心肌细胞膜中的M型胆碱能受体
使依赖K+的通道开放增加,K+内流增多引起超极化
使Ca2+离子通道开放数量减少,Ca2+内流减少
心肌生理特性改变
兴奋性(变性)
静息电位增大(下移、超极化)
与阈电位之间的举例增加
兴奋性变小
收缩性(变力)
钙通道被抑制、复极化K+外流增加
2期Ca内流减少,平台期缩短,但动作电位总时程变长
收缩力减弱
自律性(变时)
窦房结P细胞4期Ca2+、Na+内流减少
4期自动去极化速度变慢
自律性降低
传导性(变传导)
慢反应细胞0期Ca内流减少
0期去极化速度、幅度降低
传导性减弱
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维分布密度
皮肤>骨骼肌>内脏血管>冠脉>脑血管
交感缩血管神经纤维在微循环血管中的分布密度
微动脉(最多)>毛细血管前括约肌(最少)
毛细血管不受神经支配
延髓是调节心血管活动的基本中枢
心血管反射
血管升压素(VP)是对动脉血压的长期调节
体液调节
肾素—血管紧张素系统(RAS)
过程
肾素
血管紧张素原
AngⅠ
AngⅡ
AngⅢ
醛固酮
保Na保H2O,排K排H+
血管紧张素Ⅱ
直接作用使全身微动脉收缩,升高血压作用最强
作用于交感缩血管神经末梢的突触前AT受体,使神经末梢释放NE,增强缩血管效应
干扰项:刺激肾上腺髓质释放NE
作用于中枢神经系统,使中枢压力感受性反射敏感度降低(对压力变化更加敏感),使交感缩血管神经中枢紧张性增强(缩血管能力增强)
作用于中枢神经系统,使神经垂体释放血管升压素和缩宫素,增强CRH的生理作用
促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮,保Na+保H2O排K+排H+,引起或增强口渴感觉,导致饮水行为
血管紧张素Ⅲ
促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮的能力最强
肾上腺和去甲肾上腺素
血管平滑肌有α和β1受体,心肌上只有β1受体
肾上腺素(E、A)
来源:肾上腺髓质
与受体结合的能力
和α、β受体的结合能力都很强(α=β1=β2)
对心血管系统的作用
心脏:和β1受体结合,产生正性变时和变力作用,使心率、心脏收缩力增强
血管:取决于血管上α、β受体的分布情况
皮肤、肾脏、胃肠道(α受体数量多):血管收缩
骨骼肌、肝血管(β2受体多)
小剂量引起β2受体兴奋,引起血管舒张
大剂量也引起α受体兴奋,引起血管收缩
对血压升高的作用不明显,心率升高明显
去甲肾上腺素(NE、NA)
来源:肾上腺髓质和肾上腺能神经纤维末梢
与受体结合能力
α>β1>β2
对心血管系统的作用
心脏:主要与β1受体结合
心肌收缩力增强,心率加快
但是最后是心率减慢
血管:主要和α受体结合
血管收缩、血压增高
静脉注射NE后,全身血管广泛收缩,外周阻力增高,动脉血压升高
血压升高后,使得压力感受性反射活动增强>对心脏的直接正性作用,所以心率减慢
易错点
对升高血压作用明显,心率可下降
血管升压素(抗利尿激素)
来源:下丘脑视上核和室旁核合成,储存于神经垂体
作用机制
VP和集合管上皮的V2型受体结合后促进水的重吸收,起到抗利尿的作用,所以VP又称抗利尿激素(ADH)
VP和血管平滑肌的V1型受体结合,引起血管收缩,血压升高
在生理状态下,VP首先作用于V2受体,当浓度进一步升高时才会作用于V1受体
生理作用
维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定起到关键作用
当细胞外液减少时(禁水、脱水、失血),VP释放量增加,通过对细胞外液量的调节,实现对动脉血压长期调节的作用
血管内皮自身生成的物质
舒血管物质
NO(一氧化氮):又称内皮舒张因子
降低血管平滑肌细胞胞质内游离的Ca2+,舒张血管
抑制血小板黏附,防止血栓形成
抑制平滑肌细胞增殖,维持血管的正常结构和功能
对比记忆:枸橼酸钠、草酸铵等(体外抗凝)与Ca2+结合,从而去除血浆中的Ca2+
前列环素(PGI2)
舒张血管和抑制血小板聚集
内皮超极化因子(EDHF)
促进Ca2+依赖的K通道开放,引起血管平滑肌超极化,从而使血管舒张
缩血管物质
内皮素(ET)
具有强烈而持久的缩血管效应(最强的缩血管物质之一)
促进细胞增殖和肥大
参与心血管细胞的凋亡、分化和表型转换
补充
引起血管收缩的物质
最强的3大缩血管物质
血管升压素(抗利尿激素)
内皮素(ET)
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
大剂量肾上腺素、去甲肾上腺素
引起血管舒张的物质
NO(一氧化氮)
前列环素(PGI2)
前列腺素E(PGE)
内皮超极化因子(EDHF)
心房钠尿肽
缓激肽
血管生理
各类血管的特点
弹性储器血管
主动脉(血流速度最快)、肺动脉主干及其分支发出的最大分支
分配血管
一般为中动脉,主要将血液运送至各个器官
毛细血管(交换血管)(血流速度最慢、血压下降最明显)
容量血管(静脉系统)
短路血管
血流阻力
来源
血液和血管壁以及血液内分子之间的相互摩擦产生
产生血流阻力的主要部位是微动脉
公式
R=8ηL/πr4次方
L:血管长度
η:血液黏度
r:血管半径
影响因素
血管口径是影响血流阻力最重要的因素
血流阻力和血管的长度、血液黏度成正比
血液黏度影响因素
血细胞比容
血管口径
正比
血流的切率
温度
反比
血流阻力和血管半径的4次方成反比
血压
总论
血压在各段血管中的下降幅度与该段血管的阻力大小成正比
血压的延迟顺应性:血容量突然增高或减少时候,血液先迅速升高或下降,但由于血管平滑肌的缓慢延伸,血压将在几分钟或几小时内恢复正常
平均动脉压≈舒张压+1/3脉压
动脉血压
血压的形成(4个条件)
心血管系统内有足够的血液充盈
前提条件
心脏射血
必要条件
外周阻力
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
使得动脉血压维持在正常水平
主动脉和大动脉弹性储器的作用
动脉血压的影响因素
影响收缩压
每搏量(主要因素)、循环血量与血管系统容量的比例
影响舒张压
心率、外周阻力(主要因素)
影响脉压
大动脉管壁的弹性
动脉血压的调节
静脉血压
总论
微静脉血压已经没有收缩压合舒张压之分,几乎不受到心脏活动的影响
中心静脉压(CVP)
右心房和胸腔大静脉的血压
正常范围在4~12cmH2O
可以反映心脏功能状态和静脉回心血量
影响因素
心脏射血能力
射血能力减弱,右心房和胸腔大静脉淤血,中心静脉压增高
静脉回心血量
输液过多,静脉回心血量增多,中心静脉压增高
影响静脉回心血量因素
体循环评价充盈压
血容量增加,充盈压增高
回心血量增多
大失血
回心血量减少
心肌的收缩力
心肌收缩力变强
心室内剩余血量减少
对心房和静脉的血液抽吸作用增强
回心血量增多
心肌收缩力减弱(心衰等)
回心血量减少
骨骼肌的挤压作用
跑步等运动情况下
骨骼肌对肌肉之间的静脉挤压作用
静脉回流加快
回心血量增多
体位的改变
平卧位到直立位
回心血量减少
直立位到平卧位
回心血量增多
呼吸运动
吸气
胸腔容积变大
胸膜腔负压增大
大静脉和右心房扩张
回心血量增多
呼气
胸腔容积变小
胸膜腔负压减小
回心血量减少
补充:Vasaval动作,回心血量减少
微循环
微循环的组成和特点
微动脉
体循环中血流阻力最大、血压降落最明显的血管
调节动脉血压、器官血流量中起主要作用器
主要接受神经调节(交感、副交感)
管壁有完整的平滑肌层,管壁外层的环形肌可使管腔直径变大或缩小,在微循环中起总闸门的作用
阻力血管包括微动脉和小动脉
后微动脉
受局部代谢产物调节(腺苷)
毛细血管前括约肌
主要受局部代谢产物调节(腺苷)
若和后微动脉同时出现选择毛细血管前括约肌
局部代谢产物是决定微循环开关闭和的主要因素
神经纤维分布少,不受神经调节
其收缩状态决定了进入真毛细血管的血流量,在微循环中起分闸门的作用
真毛细血管
属于交换血管,进行物质交换
较细的微静脉也有物质交换功能
没有平滑肌,通透性较大
无神经纤维分布,不受神经调节
通血毛细血管
动-静脉吻合支
微静脉
通过微静脉的收缩可影响毛细血管血压,从而影响体液交换和静脉回心血量
管壁有平滑肌,属于毛细血管后阻力血管,在微循环中起后闸门的作用
微循环的血流通路
组织液
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
影响因素
冠脉循环
冠脉血流量受心肌收缩的影响
影响冠脉血流的因素
动脉舒张压的高低和心室舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素
冠脉血流量的调节
冠脉血流量主要受心肌代谢水平的影响,也受神经调节和体液调节
心肌代谢水平增强
代谢产物(腺苷、H+、CO2、缓激肽、PGE)增多,导致冠脉舒张
神经调节
交感神经
激活冠脉平滑肌α受体,导致冠脉收缩(直接作用)
激活心肌β1受体,心脏活动增强,代谢产物增多,导致冠脉舒张(间接作用)
但间接作用效能>直接作用效能,所以冠脉舒张,最终冠脉血流量增加
迷走神经
激活冠脉平滑肌M受体,导致冠脉舒张(直接作用)
激活心肌M受体,心脏活动减弱,代谢产物减少,导致冠脉收缩(间接作用)
但间接作用效能>直接作用效能,所以冠脉收缩,最终冠脉血流量减少
体液调节
肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素导致心肌代谢增强,导致冠脉舒张
易错点:不能想当然的认为这些缩血管物质可以使冠脉收缩
腺苷具有最强的舒张小动脉(冠脉血管)的作用
NO、降钙素相关基因肽(CGRP)具有较强的舒张冠脉的作用
血管紧张素Ⅱ和Ⅲ、大剂量血管升压素(VP)导致冠脉收缩