导图社区 2.5高血压
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2.5高血压
内科学,主要介绍了原发性高血压的发病机制,病理变化及诊断治疗,还介绍了特殊类型高血压如老年高血压，青少年高血压及继发性高血压及高血压急症的临床表现与治疗
编辑于2022-05-12 11:10:02- 高血压
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原发性高血压
定义
定义
以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征
病因
病因
遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性,父母均有高血压,子女的发病概率高达46%,约60%的高血压患者可询问到高血压家族史
环境因素
饮食
正相关
钠盐摄入量
摄盐过多导致的高血压主要见于对盐敏感人群(我国极多)
高蛋白摄入
饱和脂肪酸量或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸的比值
食入过多饱和酸
饮酒
叶酸
负相关
钾摄入量
精神应激
脑力劳动.精神紧张.长期生活在噪声环境中血压会增高
休息可缓解
吸烟
使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高
通过氧化应激损害NO引导的血管舒张而使血压增高
其他因素
体重
血压与BMI呈显著正相关
腹型肥胖者容易发生高血压
药物
服避孕药易引起轻度高血压,停药可逆转
麻黄素.非甾体类抗炎药.甘草等可使血压升高
睡眠呼吸暂停低通气综合征
50%患高血压
血压上升程度与其病程和严重程度相关
遗传与环境因素相互交互的结果
发病机制
发病机制
血压=心输出量(CO)X外周阻力(PR)
高血压即增加的CO/PR导致
平均动脉压(MBP)＝心输出量(CO)×总外周血管阻力(PR) (主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力)
高血压的血流动力学特征主要是 总外周血管阻力相对或绝对升高
神经机制(交感神经活性亢进)
各种病因→皮层下神经中枢功能变化→神经递质浓度与活性异常(交感.副交感神经之间失平衡)→交感神经系统活性亢进→血浆儿茶酚胺浓度升高→血管痉挛收缩,外周阻力增强→血压升高
肾脏机制(肾性水钠潴留的代偿)
各种病因
交感神经活性亢进使肾血管阻力增加
肾小球有微小病变
肾脏排钠激素分泌减少,或肾外排钠激素分泌异常,或者潴钠激素释放增加等,引起肾性水钠潴留
肾性水钠潴留
机体为避免心输出量增高使组织过度灌注,通过增加心排血量,通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高,再启动压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去
排钠激素分泌增加也可导致外周血管收缩,导致阻力增高,血压增高
激素机制(RAAS系统激活)
肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低,肾素分泌增多,激活从肝脏产生血管紧张素原AGT生成ATI,再经肺循环的转换酶ACE生成ATII
血管紧张素Ⅱ/ATII
作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1
收缩血管
刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮
引起水钠潴留
激活交感神经
去甲肾上腺素分泌增加
注
RAAS系统可调节细胞外液及血管阻力,血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素
血管机制
内分泌
随年龄增长及各种心血管危险因素如血脂异常.高血糖.吸烟等
使血管内皮细胞氧自由基产生增加,NO(扩血管)的灭活增强,舒缩物质比例失衡,血管收缩
大动脉弹性减弱,脉搏波传导速度增快,反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期,出现收缩期延迟压力波峰
单纯收缩期高血压的主要机制
收缩压增高
大动脉管壁硬化,管壁弹性纤维减少而胶原纤维增多,最终导致血管可扩张性降低,大动脉的弹性储器作用减弱,对血压的缓冲作用下降
舒张压降低
离子转运
血流↓,供能不足→钠泵,钙泵活性↓
细胞膜通透性增强
细胞内钠钙↑
血管收缩,血压↑
胰岛素抵抗IR
定义
必须以高于正常的血胰岛素水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退
约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR,在肥胖.高TG血症.高血压与糖耐量减退四联症同时并存的患者中最为明显
IR→继发性高胰岛素血症→使肾脏水钠重吸收增强,交感神经活性亢进→动脉弹性减退,致血压升高
病理生理与病理
病理生理与病理
病理特点
对年轻人而言
主要表现
心输出量增加(交感神经的过度激活)
多见于男性
对中年(30-50岁)而言
主要表现
舒张压增高,伴或不伴收缩压增高
周围血管阻力增加而心输出量并不增加
对老年而言
主要表现
收缩压随年龄增长而增高,舒张压55岁后逐渐下降 (血管硬化,弹性储器作用减弱)
最常见为单纯收缩期高血压
单纯收缩期高血压多见于老年人和妇女
是舒张性心衰的主要危险因素之
病理
心脏和血管为主要损害靶器官
早期无明显病理改变
长期高血压
血管内皮功能障碍是高血压最早期最重要的血管损害
全身小动脉病变(硬化)
表现
为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,导致重要靶器官如心.脑.肾组织缺血(促进动脉粥样硬化)
大动脉硬化
促进动脉粥样硬化的形成和发展
心脏改变
左心室肥大,出现蛋白尿
高,(高血压性心脏病)
对各器官影响
心脏(代偿性肥大)
心室肥大
代偿性肥大/向心性肥大
机制
儿茶酚胺与血管紧张素II都可以刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张(心腔不扩张,心肌肥大)
表现
肉眼观
左心室壁增厚,室乳头肌和肉柱明显增粗,管腔不变大(相对缩小)
镜下观
心肌细胞增大变粗,分支多,核大且深染
失代偿肥大/离心性肥大
机制
血管严重收缩→供血↓↓→代偿↓↓,心肌收缩力下降→心腔扩大(管壁和管腔增大变厚)
表现
心衰
左心衰
肺淤血,肺水肿,呼吸困难
右心衰
全身淤血,全身水肿
合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变
机制
左心肥厚→舒张受限→冠状动脉血流储备下降,特别是耗氧量增加时,导致心内膜下心肌缺血甚至损伤
脑
脑血栓
高血压促进脑动脉粥样硬化
高血压脑病(脑水肿)
机制
脑内细,小动脉痉挛硬化,血压升高
当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值(中心动脉压大于140mmHg)时,脑血流出现高灌注,毛细血管压力过高,渗透性增强
导致脑水肿和颅内压增高,甚至脑疝的形成
引起一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现
表现
脑水肿,脑出血,颅内高压
头痛.呕吐.视力障碍.意识模糊等甚至出现高血压危象(血压突然升高,出现剧烈头疼,意识障碍,抽搐等症状)
注
高血压脑病≠长期脑血压造成的脑血管与脑实质的不可逆损伤 (高血压脑病的临床表现在血压降低后可逆转)
最常见死因--脑血管意外
脑软化
定义
多数小软化灶(液化性坏死)形成的微梗死灶
机制
缺血脑组织发生梗死,液化形成疏松筛网状结构,一般不引起严重后果(坏死组织被吸收,由胶质细胞增生来修复,形成胶质瘢痕)
腔隙性脑梗死
脑小动脉闭塞性病变,引起针尖样小范围梗死病灶
脑出血
最严重的并发症,常见的死亡原因
部位
基底节,内囊多见,其次大脑白质.脑干.小脑
基底节最常见原因
大脑中动脉的豆纹动脉 基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉
豆纹动脉呈垂直分支,受血压较高的血液冲击最易破裂出血
容易形成微动脉瘤或闭塞性病变
机制
细.小动脉硬化变脆,血压升高引起破裂出血(豆纹动脉易破裂)
血管缺血变性导致血管壁弹性下降,局部膨出形成微动脉瘤,血压突然升高导致瘤破裂出血
长期高血压产生微动脉瘤 高血压急剧增高引起脑出血
脑动脉痉挛引起组织缺血,缺氧,酸性物质堆积,微血管壁通透性增加而致漏出性出血
表现
出血为大片状,其区域脑组织完全破坏,形成充满血液和坏死脑组织的囊性病灶
肾脏
机制
长期高血压
肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化.萎缩,肾单位不断减少
肾动脉硬化,肾实质缺血
引起肾功能衰竭
慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一,尤其在合并糖尿病时
表现
肉眼观
原发性颗粒性固缩肾
双肾对称性缩小,变轻,质硬,表面有凹凸不平的颗粒样物质,肾皮.髓质分界不清,肾盂和肾周围脂肪增多
镜下观
肾小球缺血发生纤维化,硬化或玻璃样变性,相应的肾小管缺血而萎缩消失,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润
病变较轻的部位肾小球代偿性肥大,相应的肾小管代偿性扩张
视网膜
视网膜小动脉
早期发生痉挛
中晚期出现视网膜动脉硬化
血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血
Keith-Wagener眼底分级
I级
视网膜动脉变细.反光增强
II级
视网膜动脉狭窄
Ⅲ级
在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出
IV级
上述基础上又出现了视盘水肿
临床表现
临床表现
症状
大多数起病缓慢,缺乏特殊临床表现
常见症状
头晕.头痛.颈项板紧.疲劳.心悸
心悸是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适,心率缓慢时则感到搏动有力。心悸时,心率可快.可慢,也可有心律失常,心率和心律正常者亦可有心悸
心血管系统的各种疾病都可引起心悸
头晕可能与血压无关(精神焦虑性头痛.偏头痛.青光眼),如果突然发生严重头晕与眩晕,要注意可能是脑血管病或者降压过度.直立性低血压
视力模糊.鼻出血(严重)
受累器官的症状
如胸闷.气短.心绞痛.多尿等
降压药的不良反应所致症状
体征
一般较少
血管杂音
颈部.背部两侧肋脊角.上腹部脐两侧.腰部肋脊处血管杂音
心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进.收缩期杂音或收缩早期喀喇音
有些体征常提示继发性高血压可能
腰部肿块
提示多囊肾或嗜铬细胞瘤
股动脉搏动延迟出现或缺失,下肢血压明显低于上肢
提示主动脉狭窄
向心性肥胖.紫纹与多毛
提示皮质醇增多症
并发症
并发症
脑血管病
包括脑出血.脑血栓形成.腔隙性脑梗死.短暂性脑缺血发作
心力衰竭和冠心病
慢性肾衰竭
主动脉夹层
主动脉夹层系主动脉的血液经内膜撕裂口流入囊样变形的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,血肿在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程
高血压危象
在诱因的作用下,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器供血而产生危急症状
实验室检查
实验室检查
基本项目
血液生化(钠.钾.空腹血糖.总胆固醇.甘油三酯.髙密度脂蛋白胆固醇.低密度脂蛋白胆固醇和尿酸.肌酐)
全血细胞计数.血红蛋白和血细胞比容
尿液分析(蛋白.糖和尿沉渣镜检)
心电图
推荐项目
动态血压监测(ABPM).超声心动图.颈动脉彩超.餐后2h血糖.血同型半胱氨酸.尿白蛋白定量.尿蛋白定量.眼底.胸部X线检查.脉搏波传导速度(PWV)和踝臂血压指数(ABI)
动态血压监测(ABPM)
正常人血压呈明显的昼夜节律(双峰一谷)
白天高于晚上
白天血压2个高峰：6-10am,4-8pm
夜间血压明显降低
正常参考范围
24小时平均血压＜130/80
白天血压均值小于135/85
夜间血压均值＜120/70
选择项目
怀疑为继发性高血压的病人
CT.MRI.睡眠呼吸检查
肾上腺疾病(原醛症.库欣综合征.嗜铬细胞瘤)
肾素.血尿醛固酮.血尿皮质醇.血尿儿茶酚胺
肾和肾上腺超声
肾血管性高血压
动脉造影
CTA
血压的测量
测量方式
诊室血压
采用经核准的汞柱式或电子血压计
测量血压步骤
1. 被测量者至少安静休息5分钟,在测量前30分钟内禁止吸烟,排空膀胱
2. 不论被测者体位如何,血压计应放在心脏水平。故仰卧位时,被测的右上肢平放于腋中线水平正确
3. 将袖带紧贴缚在被测者上臂,其下缘应在肘窝以上约2.5cm处(上臂肱动脉部)
4. 检查者触及肱动脉搏动后,将听诊器体件置于搏动上准备听诊。测量时快速充气,气囊内压力应达到肱动脉搏动消失并再升高30mmHg,缓慢放气,双眼平视汞柱表面,根据听诊结果读出血压值。首先听到响亮的拍击声时的数值代表收缩压,声音消失时的数值代表舒张压
5. 血压应至少测量2次,间隔1～2分钟；若收缩压或舒张压2次差值大于5mmHg,应再次测量,取三次读数的平均值作为测量结果
一般双上肢差10-20/10mmHg。应反复测量2-3次,取其平均值。血压升高应多次测血压,不能仅凭1-2次诊所血压值来诊断,需随访观察血压的变化
正常测量血压的时候一定要测右臂,也就是我们血压偏高的一侧(正常的状态下右臂的血压要比左臂的高10-20mmHg左右)
这个是与人体的解剖学的形态有关系,右侧的血压是来自于主动脉弓的头臂干,左侧的血压来自于主动脉弓上的左侧锁骨下动脉。正常解剖学结构来说,头臂干要比左侧的锁骨下动脉要粗,压力要大
如果左.右上臂血压相差较大,要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变。如疑似直立性低血压的病人还应测量平卧位和站立位血压
家庭自测血压
可帮助排除白大衣性高血压,可以反映数日.数周甚至数月.数年血压的长期状况,评价长时血压变异
动态血压
反映不同时段血压的总体水平,诊断晨峰高血压和夜间高血压,评价短时血压变异
确诊
病人既往有高血压史,正在使用降压药物,血压虽然正常,也诊断为高血压
诊室血压
一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和(或)舒张压均≥90mmHg
家庭自测血压
血压收缩压≥135mmHg和(或)舒张压≥85mmHg
动态血压
24动态血压收缩压平均值≥130和(或)舒张压≥80mmHg
白天收缩压平均值≥135和(或)舒张压平均值≥85mmHg
夜间收缩压平均值≥120和(或)舒张压平均值≥70mmHg
治疗
治疗目的
降低并维持血压至正常范围
普通高血压<140/90mmHg
高血压合并其他疾病,一般<130/80mmHg
65岁以上的老年人收缩压应控制在150mmHg以下,老年人.病程长或有并发症者,降压应缓慢,能耐受则可降至140以下
能耐受还可进一步降低
冠心病和高龄DBP不低于60-70mmHg
控制症状,改善生活质量
防止心脑肾等靶器官损害
延长患者生命,降低死亡率
一般治疗(适用于所有高血压)
减轻体重(将BMI尽可能控制在<24kg/m2)
体重降低对改善胰岛素抵抗.糖尿病.血脂异常和左心室肥厚均有益
减少钠盐摄入
摄入盐80%来自食物,减少烹调用盐,每人每日食盐量以不超过6g为宜
补充钾盐
每日吃新鲜蔬菜和水果
减少脂肪摄人
减少食用油摄入,少吃或不吃肥肉和动物内脏
戒烟限酒
增加运动
运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗,提高心血管调节适应能力,稳定血压水平
减轻精神压力,保持心态平衡
必要时补充叶酸制剂
药物治疗
治疗对象
高血压2级及以上患者
收缩压≥160.舒张压≥100
高血压合并糖尿病,或者已经有心.脑.肾靶器官损害或并发症患者
血压持续升高,改善生活方式后血压仍未获得有效控制者
治疗原则
小剂量
小剂量开始,根据需要,逐步增量
小剂量开始
初始治疗,应采用较小的治疗剂量,根据需要,逐步增加剂量
优先选择长效制剂
尽可能使用1次/日给药,有持续24h降压作用的长效药物,以有效控制夜间血压与晨峰血压,更有效预防心脑血管并发症的发生
联合使用
增加降压效果,不增加甚至减少不良反应
个体化
根据患者具体情况和耐受性及个人意愿和长期承受力选择合适降压药
临床常用降压药
ACEI/ARB
首选
糖尿病
尿蛋白
心室重构(心室肥大)
禁用
肾功能不全(肌酐≥265umol/L)
肾动脉狭窄
妊娠
高血钾
有刺激性干咳
β
首选
心率快,心绞痛(除外变异性心绞痛)
禁用
支气管哮喘,慢阻肺
变异性心绞痛
糖尿病
周围血管疾病
心动过缓,心衰,房室阻滞
CCB
适用于
糖尿病
冠心病
周围血管病
变异性心绞痛
禁用
非二氢吡啶
心动过缓,心衰,房室阻滞
利尿剂
适用于
轻中度高血压,老年人单纯收缩期高血压
心衰
高钾血症
禁用
低钾血症
痛风
糖尿病
袢利尿剂
适用于
高血钾
肾功能不全
禁用
低血钾
保钾排钠剂
适用于
低血钾
禁用
高血钾
肾功能不全
利尿剂
利尿剂
分类
噻嗪类(常用)
氢氯噻嗪
药理作用
利尿作用
抑制远曲小管近端Na＋-Cl-共转运子,抑制氯化钠重吸收,氯化钠与水排出↑(温和且持久)
同时K﹢排泄增加.长期使用易低血钾
促进远曲小管钙离子重吸收
抗利尿作用
明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状
降压作用
早期
通过排钠排水,使细胞外液和血容量减少而降压
长期
钠量减少,钠-钙交换,使胞内钙含量减少
血管平滑肌舒张而降压
特点
降压温和持久,副作用小
长期使用可增加肾素活性,继而使血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量增加,减弱其减压作用
合用β受体阻断药可克服
临床应用
适用于轻.中度高血压(首选)
合用治疗中.重度高血压
单纯收缩期高血压.盐敏感性高血压
合并肥胖或糖尿病.更年期女性.合并心力衰竭
老年人高血压
年轻人老担心吃糖长胖
更年期女性
轻中度
老年人
单纯收缩性高血压
糖尿病
肥胖
不良反应(大剂量)
电解质紊乱
极易低血钾,低血钠,低血镁,低氯血症,代谢性碱血症
高血糖,高血脂
可能抑制了胰岛素分泌及减少了组织利用葡萄糖
高脂血症慎用
高尿酸血症
痛风患者禁用
肾衰禁用
过敏反应
与磺胺类交叉过敏,出现皮疹皮炎，偶见溶血性贫血,血小板减少,坏死性胰腺炎
类噻嗪类吲达帕胺
特点
兼有利尿与钙拮抗作用
降压温和.持久,疗效确切
对血脂影响小,对心脏有保护作用
JNC-7认为是一理想长效降压药,在临床广泛应用
袢利尿剂
主要用于肾功能不全
保钾利尿药
低效能利尿药
醛固酮受体拮抗药
盐皮质激素
螺内酯
机制
与醛固酮竞争受体
无醛固酮则不生效→药效与肾上腺皮质功能正相关
干扰细胞内醛固酮活性代谢物的形成,影响醛固酮作用的充分发挥→保钠排钾
临床应用
治疗醛固酮升高导致顽固性水肿(肝硬化和肾病综合征)
肝性水肿首选
充血性心力衰竭
不良反应
反应轻,少数头疼,困倦及精神紊乱
久用,高血钾
肾功能不全禁用
高血钾禁用
性激素样副作用,停药消失(选择性低,与肾上腺糖皮质激素,黄体酮和雄激素受体结合)
依普利酮
特点
副作用小
肾小管上皮细胞钠离子通道抑制剂
氨苯喋啶,阿米洛利
药理作用
阻滞钠离子通道,排钠保钾
对肾上腺切除者有效
临床应用
与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿
不良反应
少,少数出现嗜睡,恶心呕吐腹泻等消化道症状
久用,高血钾
肾功能不全禁用
β受体阻断药
β受体阻断药
机制
抑制交感,抑制中枢和周围的RAAS
抑制心肌收缩力与心律
抑制心脏β1
心率↓心力↓输出量↓
抑制肾脏β1
肾素分泌↓RAS↓
抑制血管β2
血管收缩
抑制中枢β
外周交感张力↓
抑制交感突触前膜β2
NE分泌↓
增加PGI2合成
临床应用
不同程度的高血压,(心率较快的中青年病人或合并心绞痛和慢性心衰竭者）
临床上宜选用β1受体拮抗剂或兼有α受体拮抗剂作用的β受体拮抗剂
选择性β1受体拮抗剂
可避免支气管痉挛和外周血管痉挛带来的并发症
兼有α受体拮抗剂
如果只是外周血管只把β2受体阻滞,那么α受体会占优势也会导致外周血管痉挛
分类
普萘洛尔
特点
非选择性β受体阻断药
降压缓慢.明显.较持久
心率↓.心输出量↓.肾素活性↓
TG↑.VLDL↑.HDL↓
临床应用
适用于各种程度的高血压
对高肾素性.心排出量偏高的高血压较好
尤适用于伴有心动过速.心绞痛.脑血管病.青光眼的患者
不良反应
心血管
心衰.外周血管痉挛.心动过缓.传导阻滞.低血压等
呼吸系统
哮喘.鼻塞.流鼻涕
久用,糖耐量↓,脂质紊乱
美托洛尔.阿替洛尔
对β1－R作用强于β2－R
对支气管影响小
用于各种高血压,作用持久
拉贝洛尔
特点
阻断α.β－R
显效快
心率↓,心输出量↓
应用
各种程度高血压
静脉用药用于高血压急症等
卡维地洛
特点
阻断α.β－R
首关消除明显,作用持久
不影响血脂.血糖
应用
轻中度高血压或伴有肾功能不全.糖尿病者
禁忌症
支气管痉挛性疾病
β受体被阻滞在收缩支气管平滑肌
肾功能不全
β受体阻滞剂可能会导致肾小球滤过率的下降,加重患者水肿
糖尿病
糖尿病不是使用β受体拮抗剂的禁忌症但是它会增加胰岛素抵抗,还可能掩盖和延长低血糖反应(拮抗交感神经系统,可以抵消低血糖带来的反射性交感神经兴奋表现)
心血管
收缩外周血管平滑肌
周围血管疾病(雷诺病)禁用
负性心力作用
负性肌力(抑制收缩)
重度心衰.体液潴留
负性节律(抑制窦房结功能)
病态窦房综合征禁用
负性传导(抑制房室传导)
房室结二度及以上房室传导阻滞禁用
负性频率(心率减慢)
心动过缓禁用
钙拮抗药CCB
钙拮抗药CCB
降压机制
阻滞钙离子进入平滑肌细胞内
血管平滑肌松弛
心肌收缩力减低
药理作用
对血管作用
二氢吡啶类最明显
通过舒张血管平滑肌降低外周阻力,以小动脉为主
对心脏作用
非二氢吡啶类(地尔硫卓类及苯烷胺类)最明显
负性肌力.负性频率.负性传导作用
对代谢效应
血糖血脂代谢几无不良影响
分类
二氢吡啶类
硝苯地平
降压特点
强.短.快
交感活性反射↑→心率↑,心输出↑
扩张冠脉显著
肾血流量↑,肾素活性↑
对血糖血脂代谢无不良影响
临床应用
轻.中.重度高血压均有效
伴心绞痛.外周血管痉挛性疾病.肾病
变异性心绞痛首选
糖尿病.高脂血症.哮喘及恶性高血压
不良反应
常见副作用包括反射性交感神经激活导致心跳加快.面部潮红.脚踝部水肿.牙龈增生等。
心速过快禁用
尼群地平
特点
作用与硝本地平相似,但血管松弛更强。舒张脑血管作用较强能增加脑血流量
降压作用温和.持久
不良反应与硝本地平相似
非二氢吡啶类
地尔硫卓.维拉帕米
负性心力
不宜在心力衰竭.窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药ACEI
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药ACEI
常用药
卡托普利,依那普利
作用机制
抑制缓激肽的水解
缓激肽一方面直接扩血管,一方面释放NO,PGI2舒张血管物质
血管扩张,血压下降,抗血小板凝聚,抗心血管肥大增生
血管神经性水肿
抑制AngⅠ转化为AngⅡ
AngⅡ可收缩血管,刺激醛固酮分泌，增加血容量,升高血压,促进心血管肥大增生
减少醛固酮分泌,排钠↑
舒张血管,降压
肾血管扩张,排钠↑
增强利尿药作用，高血钾慎用
抑制交感神经系统活性
制备缓释片,同β受体阻滞剂
保护血管内皮细胞
减轻高血压,心力衰竭,动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞损伤
保护心肌细胞
减轻心肌缺血再灌注损伤,对抗自由基对心肌的损伤
抗心肌缺血及梗死
增敏胰岛素受体
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性
降压特点
全面保护高血压的各个靶器官
不影响中枢神经.交感神经
可预防和逆转心肌与血管构型重建
增加肾血流量,保护肾脏
对糖尿病性肾损伤有保护作用
延缓胰岛素依赖性/2型糖尿病的进展
降压时不伴有反射性心率加快,对心输出量无明显影响,无反跳现象
能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢变化
强.快.收缩压及舒张压均↓
临床应用
单用治疗轻中度高血压
增加肾血流量,保护肾脏
肾性高血压(蛋白尿.糖尿病肾病)尤其有效
肾性高血压肾素水平高
降低胰岛素抵抗
肥胖.糖尿病(2型首选)
改善心肌重塑
心力衰竭.心肌梗死
抑制交感系统
房颤
合用其他类药物用于重型及顽固性高血压
不良反应
咳嗽
刺激性干咳
低血糖
扩张出球小动脉,GFR下降,加重肾损伤
双侧肾动脉狭窄禁用
血肌酐水平显著升高(＞265μmol/L=3mg/dL)慎用
扩张血管
首剂低血压
低血压患者(导致血压进一步下降导致休克)
左室流出道梗阻患者慎用(增强虹吸加重梗阻)
对妊娠期与哺乳期有影响
妊娠期妇女禁用
严重排钠保钾
高血钾
高钾血症(＞5.5～6mmol/L)禁用
血管神经性水肿
含-SH的ACEI的不良反应
卡托普利可产生味觉障碍,皮疹白细胞缺乏
AT1受体阻断药ARB
AT1受体阻断药ARB
常用药
氯沙坦
作用机制
选择性阻断AT1受体(作用强效）
抑制血管收缩,降低外周阻力,使血压下降
抑制醛固酮分泌
能逆转肥大的心肌细胞
降压特点
口服起效快
低盐饮食或与利尿剂联合使用能增强疗效
治疗剂量的范围广(多数ARB随剂量增大降压作用增强)
降压作用持久.平稳(24h平稳降压,3-6周后达最大效应)
若3～6周后,降压仍不理想,可加用利尿药
逆转左室肥厚和血管增厚
对血中脂质及葡萄糖含量均无影响
临床应用
适合各型高血压
ARB与ACEI相比的优点
选择性强,不影响缓激肽系统
对AngⅡ拮抗更完全,对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的AngⅡ均有作用
反馈性引起AngⅡ生成,间接兴奋AT2受体,作用更强
不良反应少
无刺激性干咳.无血管神经性水肿
其他类
其他类
血管扩张药
硝普钠
机制
在血管平滑肌内代谢产生NO血管扩张降压
扩张小A.小V
降压作用特点
扩张小A.V,收缩及舒张压均下降
降压快.强.短
临床应用
高血压危象(首选)
恶性高血压
麻醉时控制血压
高血压合并心衰.嗜铬细胞瘤
硝酸酯类
在低剂量时就可扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低
1～3mg/h扩张小静脉,减轻心脏前负荷
3～7mg/h扩张小动脉,改善冠状动脉血流
7～12mg/h扩张阻力动脉,降低心脏后负荷
常用药物
硝酸甘油.双硝酸异山梨醇酯
α受体阻滞剂
常用药
α1
哌唑嗪
α2
育亨宾
α1和2
酚妥拉明
机制
阻断突触后膜的α1受体(对抗去甲肾上腺素的缩血管作用)→血管扩张→血压↓
作用特点
作用强.快.持久
不易引起反射性心率加快
对肾素无影响
改善脂代谢
临床应用
轻.中度高血压
难治性心衰
不良反应
首剂现象
久用耐受
高血压
概述
定义
是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征
原发性高血压/高血压病
原因不明的血压升高,占95%以上
由遗传.吸烟.饮酒.过量摄盐.超重.精神紧张.缺乏锻炼等因素导致
是多种心血管疾病的重要危险因素,影响心.脑.肾功能
继发性高血压
病因明确(继发于某些疾病的血压升高),不足5%
高血压的诊断标准与分类
诊断标准
未使用降压药的情况下诊室收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg (非同日三次测试)可诊断为高血压
高血压患者,目前在使用抗高血压药,血压低于140/90mmHg,也应诊断为高血压
分类
危险评估与预后
评估
竖着1234,2234,3444
预后
流行病学
发达国家＞发展中国家(城市>农村)
黑人>白人
年龄越大越常见,单纯收缩期高血压最常见
女性(总体差异不大)
更年期前<男性
更年期后>男性
寒冷地区＞温暖地区(北>南,海>陆)
分类
原发性高血压
特殊类高血压
高血压急性
继发性高血压
老年高血压
儿童青少年高血压
顽固性高血压
特殊高血压
继发性高血压
继发性高血压
定义
某些确定的疾病或病因引起的血压升高
占所有高血压的5%,而且不少继发性高血压,可通过手术得到根治或改善。因此及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展
临床上凡遇到以下几种情况,要进行全面详尽的筛选检查
中.重度血压升高的年轻患者
症状.体征或实验室检查有怀疑线索,如肢体脉搏搏动不对称减弱或缺如,腹部听到血管杂音,近期明显怕热.多汗.消瘦,血尿或蛋白尿等
降压药物联合治疗效差或血压曾控制良好近期又明显升高
急进性或恶性高血压患者
分类
肾性高血压肾实质性.肾血管性.肾肿瘤
肾实质性高血压(最常见)
病因
急.慢性肾小球肾炎
糖尿病肾病
慢性肾盂肾炎
多囊肾
肾移植后
发病机制
肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加
RAAS激活与排钠减少
高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变
鉴别(与原发性高血压)
原发性高血压
肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始（肾小管更易缺血）出现夜尿低比重尿
肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾小球滤过降低,出现明显蛋白尿,血尿,血肌酐上升
肾性高血压
损伤部位就在肾小球,早期即可出现血尿蛋白尿,血尿和贫血.肾小球滤过功能减退肌酐清除率下降
如果条件允许,肾穿刺组织学检查有助于确立诊断
治疗
严格控制钠盐摄入,＜3g/d
联合降压,血压控制在130/80mmHg以下
联合治疗方案应包括ACEI或ARB (减轻尿蛋白,缓解肾功能恶化)
肾血管性高血压
病因
多发性大动脉炎
肾动脉纤维肌性发育不良
主要见于青少年
动脉粥样硬化
主要见于老年人
发病机制
单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄→肾脏缺血激活RASS系统→高血压
早期缓解狭窄,血压可恢复正常
长期或高血压基础上的血管狭窄,缓解狭窄后血压不能恢复
诊断
临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病
多有舒张压中.重度升高
上腹部或背部肋脊角可闻及杂音
静脉肾盂造影.多普勒超声.放射核素肾图有助于诊断
肾动脉造影可明确诊断
治疗
介入治疗(经皮肾动脉成形术.支架植入术)
对单侧非开口处局限性狭窄效果好
手术治疗(血运重建术.肾移植术.肾切除术)
适用于无法介入治疗
药物治疗
不适宜上述治疗的可采用
注
双侧肾动脉狭窄.肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB
舒张出球小动脉,使肾小球囊内压↓→GFR↓→肾功能恶化
内分泌性疾病
原发性醛固酮增多症
发病机制
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致
临床表现
多数患者长期低血钾,有乏力.周期性麻痹.烦渴.多尿等
诊断
实验室检查
低血钾(正常3.5-5.5mmol/L).高血钠.代碱
血压轻.中度升高,约三分之一患者表现为顽固性高血压
血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多
醛固酮/肾素活性↑
诊断敏感且特异性高
其他
超声.放射性核素.CT.MRI
确定病变性质和部位
选择性双侧肾上腺静脉血激素测定
对诊断确有困难者有较高的诊断价值
治疗
首选手术治疗
肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗(效果差)
选择螺内酯和长效钙通道阻滞剂
皮质醇增多症
发病机制
促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤,引起糖皮质激素过多所致
临床表现
高血压伴向心性肥胖.满月脸.水牛背.皮肤紫纹.毛发增多.血糖增高
诊断
尿17-羟和17-酮类固醇↑
地塞米松抑制实验和肾上腺皮质激素兴奋实验
颅内蝶鞍X线检查.肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描
可确定部位
治疗
治疗病变本身
手术放射和药物方法
降压治疗
采用利尿剂或其他降压药物联合应用
嗜铬细胞瘤
发病机制
嗜铬细胞间歇或持续释放过多儿茶酚胺所致
临床表现
阵发性血压升高伴心动过速,头疼,出汗,面色苍白
诊断
血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA↑↑
超声.放射性核素.CT或磁共振
可作定位诊断
治疗
首选手术治疗
不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
心血管病变
主动脉缩窄
病因
多为先天性
少数由多发性大动脉炎导致
诊断
上肢血压增高,下肢血压不高或降低
在肩胛间区.胸骨旁.腋部
有侧支循环的动脉搏动和杂音
胸部听诊
有血管杂音
胸部X线检査
可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹
主动脉造影可确定诊断
治疗
介入扩张支架植入
外科手术
高血压急症
高血压急症
定义
高血压急症
原发性或继发性高血压病人,在某些诱因的作用下,血压突然明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有进行性心.脑.肾等重要靶器官功能不全的表现
包括高血压脑病.脑出血.脑梗死.急性心衰.急性冠脉综合征.主动脉夹层.子痫.急性肾小球肾炎.胶原血管病所致肾危象,嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压
少数呈恶性/急进型高血压
病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛.视力模糊.眼底出血.渗出和视盘水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿.血尿与管型尿
迅速出现肾功能不全。病情进展迅速,如不及时有效降压,预后差(多死于肾衰)
高血压亚急症
血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害
患者可以有血压明显升高造成的症状,如头痛,胸闷,鼻出血和烦躁不安等。一般口服药物治疗即可
区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害
治疗原则
及时降低血压
选择适宜有效的降压药物,静脉滴注给药(硝普钠)，同时监测血压。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗
高血压急症需要迅速降低血压,采用静脉途径给药
高血压亚急症需要在24-48内降低血压,可使用快速起效的口服降压药
控制性降压
不可降得过快(短时间内血压急降可能导致重要器官的血流量明显减少)
初始1小时内
平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的＜25%
随后的2-6小时内
降至160/100mmHg
可耐受,情况良好
在24-48h内逐步将至正常
若降压后有缺血表现,降低降压幅度
在随后1-2周内降至正常
合理选择降压药
起效迅速.作用时间短,作用持续时间短,不良反应少,对心血管泵血无影响
避免使用的药物
利血平
起效慢短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压,引起嗜睡反应,干扰对神志的判断
强效利尿剂
开始时也不宜利用强力的利尿药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷加重,因多数高血压急症时有交感神经系统和RASS系统的过度激活,外周血管阻力明显升高,体内循环血容量减少,强力利尿存在风险
药物选择
硝普钠
机制
同时直接扩张静脉和动脉,降低前、后负荷
用药
开始以10pg/min静脉滴注,逐渐增加剂量以达到降压作用,一般临床常用最大剂量为200ug/min
特点
不良反应弱
作用仅维持3~5分钟
适用于
各种高血压急症
不良反应
有恶心、呕吐、肌肉颤动
在体内红细胞中代谢产生氰化物
长期或大剂量使用可能发生硫氰酸中毒
其在肾功能损害者更容易发生
硝酸甘油
机制
扩张静脉为主,亦可扩张冠状动脉与大动脉
降低动脉压作用不及硝普钠
用药
5-10ug/分开始,逐渐增加剂量可用至100-200ug/min
特点
降压迅速,停药数分钟作用消失
适用于
高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征
不良反应
心动过速、面部潮红,头痛和呕吐
注
青光眼禁忌
尼卡地平
机制
钙通道阻滞
特点
作用迅速,持续时间较短
降压同时改善脑血流量
用药
开始时从0.5ug/(kg· min)静脉滴注,可逐步增加剂量到10ug/( kg · min)
适用于
高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症
不良反应
心动过速、面部潮红等
拉贝洛尔
机制
α受体拮抗和β受体拮抗
特点
起效较迅速(5~10分钟),持续时间较长(3~6小时)
用药
开始时缓慢静脉注射20 ~100mg,以0.5~2mg/min的速率静脉滴注,总剂量不超过300mg
适用于
高血压急症合并妊娠或肾功能不全病人
不良反应
有头晕、直立性低血压、心脏传导阻滞等
处理并发症
脑血管病
脑出血
脑出血急性期血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压升高
原则上实施血压监控与管理,不实施降压治疗,因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血液灌注,加重脑缺血和脑水肿
血压极度升高>200/130mmHg才降压
血压控制目标不低于160/100mmHg
脑梗死
一般认为,急性脑梗死发病一周以内时,血压维持在160-180/90-105mmHg之间
如血压严重升高,大于180/100mmHg才考虑降压,24小时血压降低约15%
选用一些作用较弱的降压药物,使血压平稳缓慢的降低
急性脑卒中
对于稳定期病人,降压治疗的目的是减少脑卒中再发
对老年病人,双侧或颅内动脉严重狭窄者及严重直立性低血压
慎重进行降压治疗,降压过程应该缓慢、平稳,最好不减少脑血流量
心肌梗死和心力衰竭
选择ACEI或ARB和β受体拮抗剂,降压目标值为<130/80mmHg
慢性肾功能不全
降压治疗的目的
主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生
ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过265μmol/L,即3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化
糖尿病
2型为并发,1型为病因
1型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常,高血压是肾病的一种表现;2型糖尿病往往较早就与高血压并存
危害大
多数糖尿病合并高血压病人往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害,属于心血管疾病高危群体
治疗
因此应该积极降压治疗,为达到目标水平,通常在改善生活方式的基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,降压目标值为<130/80mmHg
其他
老年高血压
特点
与年龄成正相关
60岁以上人群高血压患病率为49%
并发症多
收缩压增高,舒张压下降,脉压增大
年龄增大,血管硬化,大动脉弹性储器作用大大减弱
血压波动性大,容易出现体位性低血压及餐后低血压
血压昼夜节律异常.白大衣高血压和假性高血压相对常见
治疗原则
老年高血压患者的血压应降至150／90mmHg以下,如能耐受可降至140／90mmHg以下
对于80岁以上的高龄老年人的降压的目标值为＜150／90mmHg
老年高血压降压治疗应强调收缩压达标,同时应避免过度降低血压
在能耐受降压治疗前提下,逐步降压达标,应避免过快降压
对于降压耐受性良好的患者应积极进行降压治疗
CCB,ACEI/ARB等降压药都可考虑
儿童青少年高血压
特点
以原发性高血压为主
表现为轻中度血压升高
通常无明显临床表现
与肥胖密切相关
左心室肥厚是最常见的器官受累
继发性高血压
肾性高血压是首位病因
治疗
大多数采用非药物治疗
药物治疗
首选不良反应少的ACEI.ARB和CCB
次选利尿药和其他联用
禁用αβ受体阻滞剂
顽固性高血压
指凡服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理（必须包括利尿剂）的降压药物,血压仍≥140/90mmHg的高血压
使用四种以上才有降压作用的也算