肾功能不全

肾功能不全思维导图：包含一、肾功能不全的基本发病环节，二、急性肾衰竭，由肾脏血液灌流量急剧减少所致，肾脏无器质性病变，肾小球、肾间质和肾血管疾病，肾血管及血流动力学异常等等

肾功能不全

• 一、肾功能不全的基本发病环节
  • 肾小球滤过功能障碍
    • 肾小球滤过率降低
      • 肾血流量减少
      • 肾小球有效滤过压降低
        • 大量失血、严重脱水引起全身动脉压下降，肾小球毛细血管压随之下降 尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管，肾小球囊内压升高
      • 肾小球滤过面积减少
    • 肾小球滤过膜通透性改变
      • 滤过膜
        • 毛细血管内皮细胞
        • 基底膜
        • 肾小囊脏层上皮细胞
      • 影响因素
        • 结构
        • 电荷屏障-
  • 肾小管功能障碍
    • 近曲小管功能障碍
    • 髓袢功能障碍
    • 远曲小管和集合管功能障碍
  • 肾脏内分泌功能障碍
    • 肾素分泌增多
    • 肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
    • 前列腺素合成不足
    • EPO合成减少
    • 1，25二羟基维生素D3减少
• 二、急性肾衰竭
  • 分类和病因
    • 肾前性ARF
      • 由肾脏血液灌流量急剧减少所致，肾脏无器质性病变
    • 肾性ARF
      • 肾小球、肾间质和肾血管疾病
      • 急性肾小管坏死（最常见最重要的原因）
        • 肾缺血和再灌注损伤
        • 肾中毒
    • 肾后性ARF
      • 肾一下尿路梗阻引起肾功能急剧下降
  • 发病机制
    • 肾血管及血流动力学异常
      • 肾灌注压降低
      • 肾血管收缩
        • 交感肾上腺髓质系统兴奋
        • 肾素血管紧张素系统激活
        • 肾内收缩及舒张因子释放失衡
      • 肾毛细血管内皮细胞肿胀
      • 肾血管内凝血
    • 肾小管损伤
      • 肾小管阻塞
      • 原尿返漏
      • 管球反馈机制失调
    • 肾小球滤过系数降低
  • 发病过程及功能代谢变化
    • 少尿性急性肾衰竭
      • 少尿期
        • 尿的变化
          • 1. 少尿或无尿
          • 2. 低比重尿
          • 3. 尿钠高
          • 4. 血尿、蛋白尿、管型尿
        • 水中毒
        • 高钾血症（最危险）
          • 尿量减少，钾排除减少
          • 组织损伤钾大量释放到细胞外液
          • 酸中毒
        • 代谢性酸中毒
          • GFR降低
          • 肾小管泌H+和NH4+能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少
          • 产生增多
        • 氮质血症
      • 移行期
        • 每日尿量大于400
        • 肾功能开始好转
      • 多尿期
        • 每日尿量可达3000
        • 机制
          • 肾血流量和GFR逐渐恢复
          • 新生肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能低下
          • 肾间质水肿消除，管型被冲走，阻塞解除
          • 潴留的尿素等代谢产物产生渗透性利尿
      • 恢复期
    • 非少尿性急性肾衰竭
  • 防治的病生基础
    • 积极治疗原发病或控制致病因素
    • 纠正内环境紊乱
    • 抗感染和营养支持
• 三、慢性肾衰竭
  • 病因
    • 各种原因造成肾实质慢性进行性破坏
  • 发病过程
    • 1. 肾脏损伤、GFR正常或上升（大于90）
    • 2. 肾脏损伤、GFR轻度下降（60-89）
    • 3. 肾功能不全、GFR中度下降（30-59）
    • 4. 肾衰竭、GFR严重下降15-29
    • 5. 肾衰竭、ESRD（小于15）
  • 发病机制
    • 原发病的作用
      • 1. 炎症反应
      • 2. 缺血
      • 3. 免疫反应
      • 4. 尿路梗阻
      • 5. 大分子沉积
    • 继发性进行性肾小球硬化
      • 健存肾单位血流动力学的改变
        • 健存肾单位代偿反应过度
        • 肾小球高压力、高灌注、高滤过
        • 过度灌注过度滤过导致肾小球纤维化和硬化，继发性肾单位丧失
      • 系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
        • 肾小球硬化机制的关键
    • 肾小管-间质损伤
      • 慢性炎症
      • 慢性缺氧
      • 肾小管高代谢
      • 肾小管肥大或萎缩，肾小管内细胞显著增生、堆积、堵塞管腔，间质炎症与纤维化
  • 功能代谢变化
    • 尿的变化
      • 尿量的变化
        • 夜尿
        • 多尿（早期）
          • 原尿流速增快，肾小管来不及充分吸收
          • 渗透性利尿
          • 尿液浓缩功能障碍
        • 少尿（晚期）
          • 肾单位极度减少
      • 尿渗透压的变化
        • 低渗尿
          • 早期肾浓缩能力减退稀释功能正常出现低比重尿
        • 等渗尿
          • 晚期，浓缩稀释功能均降低渗透压接近血浆晶体渗透压
      • 尿成分的变化
        • 蛋白尿
        • 血尿
        • 管型尿
    • 氮质血症
      • 血浆尿素氮
      • 血浆肌酐
      • 血浆尿酸氮
    • 水、电解质和酸碱平衡紊乱
      • 水钠代谢障碍
      • 钾代谢障碍
        • 早期可维持相对正常水平，但是钾负荷剧烈变化时可出现钾代谢失衡
        • 晚期发生高钾血症
      • 镁代谢障碍
        • 晚期高镁血症
      • 钙磷代谢障碍
        • 高磷血症
          • 早期，可维持在正常范围
            • P250
          • 晚期高磷血症
        • 低钙血症
          • 为维持钙磷乘积不变，高磷必然导致低钙
          • 血磷升高，肠道磷酸根分泌增多可与钙结合从而妨碍肠钙的吸收
          • 肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收
          • 肾实质破坏，1,25-二羟基维生素D3生成不足，肠钙吸收减少
      • 代谢性酸中毒
    • 肾性骨营养不良
      • 继发性甲状旁腺功能亢进
        • 低钙使PTH增加（矫枉过正),持续性PTH增加除影响肾小管对磷的排泄，还具有溶骨作用
      • 维生素D3活化障碍
        • 活性维生素D3生成减少，肠吸收钙减少，钙盐沉着障碍
      • 酸中毒
        • H+持续升高动员骨盐缓冲使骨盐溶解
        • 干扰活性维生素D3的合成
        • 干扰肠道钙吸收
      • 铝积聚
        • 铝可以直接抑制骨盐沉着，干扰骨质形成
    • 肾性高血压
      • 钠水潴留
      • 肾素分泌增多
      • 肾脏降压物质分泌减少
    • 出血倾向
      • 体内蓄积的毒物抑制血小板的功能
    • 肾性贫血
      • EPO生成减少
      • 体内蓄积毒物对骨髓造血功能抑制
      • 出血倾向
      • 毒物破坏红细胞，引起溶血
      • 肾毒物引起造血原料的吸收减少或利用障碍